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Dilatación y vólvulo gástrico en pequeños animales

(Distensión abdominal)

Revisión completa: ago 2025 PorKevin P. Winkler, DVM, DACVS, BluePearl Pet Hospital, Sandy Springs, GA
Última actualización: ago 2025
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La dilatación y vólvulo gástrico (DVG) es la distensión del estómago asociada con la rotación sobre el eje mesentérico. La DVG es una afección aguda, potencialmente mortal, que afecta principalmente a los perros de razas grandes y gigantes, con una tasa de mortalidad del 20 % en los animales tratados. Se requiere intervención médica y quirúrgica inmediata.

La dilatación y el vólvulo gástrico (DGV) es una afección aguda que amenaza la vida y que afecta principalmente a los perros de razas grandes y gigantes. Se requiere intervención médica y quirúrgica inmediata.

Etiología y fisiopatología de la dilatación y vólvulo gástrico en pequeños animales

La dilatación y vólvulo gástrico (DVG) ocurre cuando el estómago se distiende con gas y líquido (dilatación gástrica) y rota sobre su eje (vólvulo). La base etiológica de la DVG no se ha dilucidado por completo y es probable que sea multifactorial.

No está claro si la dilatación o el vólvulo se produce primero durante el desarrollo de DGV, aunque se postula que el vólvulo se produce primero. La dilatación del estómago es el resultado de la acumulación de gas y/o líquido, y el vólvulo impide la liberación normal de estos contenidos.

Durante el vólvulo, el píloro y el duodeno primero migran ventral y cranealmente. Visto de caudal a craneal, el estómago puede girar de 90° a 360° en el sentido de las agujas del reloj alrededor del esófago distal (consulte la ). Esta rotación desplaza el píloro hacia la izquierda de la línea media, atrapando el duodeno entre el esófago distal y el estómago. Según el grado de vólvulo, la posición del bazo puede variar desde el abdomen caudodorsal izquierdo hasta el abdomen craneodorsal derecho. Un vólvulo de >180° produce la oclusión del esófago distal.

Después del vólvulo del estómago, el gas queda atrapado dentro de este compartimento y la presión intragástrica aumenta. La obstrucción del flujo de salida gástrico puede estar causada por la compresión del duodeno por el estómago distendido contra la pared corporal, o puede deberse a la presencia de una neoplasia, un cuerpo extraño gástrico o una estenosis pilórica.

El atrapamiento esplénico a menudo acompaña a la DGV.

El estómago que se distiende progresivamente compromete el retorno venoso por compresión de la vena cava caudal y las venas porta. El secuestro de sangre en los lechos capilares esplácnicos, renales y de las extremidades posteriores dilatados produce hipertensión portal, isquemia del tubo digestivo, hipovolemia e hipotensión sistémica. Estos factores se combinan con la pérdida de líquido en el estómago obstruido y la falta de ingesta de agua para producir signos clínicos de choque hipovolémico.

Los perros afectados corren el riesgo de sufrir endotoxemia, hipoxemia, acidosis metabólica y coagulación intravascular diseminada.

Epidemiología de la dilatación y vólvulo gástrico en pequeños animales

La genética es un factor de riesgo comprobado para el DVG, incluida la conformación torácica profunda/estrecha y un animal emparentado de primer grado con antecedentes del problema.

Las razas con mayor riesgo de DVG son gran danés, pastor alemán, setter irlandés, setter gordon, weimaraner (braco de Weimar), san bernardo, caniche estándar y basset hound.

No existe predisposición a los sexos.

Los perros presentan un mayor riesgo a medida que avanza la edad.

Otros factores que se han asociado con la DVG son la condición corporal delgada, el estrés, el comportamiento agresivo o temeroso, la alimentación una vez al día, la alimentación solo con croquetas secas, el consumo rápido de alimentos, la esplenectomía previa y el aumento de la laxitud del ligamento gástrico.

Hallazgos clínicos de la dilatación y vólvulo gástrico en pequeños animales

Los signos clínicos en perros con dilatación y vólvulo gástrico pueden incluir arcadas improductivas, hipersalivación e inquietud. Se puede observar una distensión abdominal aguda o progresiva, o el perro afectado puede estar postrado y deprimido con el abdomen dilatado.

Los hallazgos de la exploración física incluyen un abdomen dilatado o timpánico. Puede apreciarse dolor abdominal o esplenomegalia a la palpación abdominal.

La progresión de la dilatación gástrica al vólvulo predispone a los animales afectados al choque hipovolémico. Los signos clínicos de choque son frecuentes y pueden incluir pulsos periféricos débiles, taquicardia, tiempo de relleno capilar prolongado, mucosas pálidas y disnea. Una frecuencia cardiaca irregular y un déficit de pulso indican la presencia de una arritmia cardiaca.

Además, el estómago en expansión puede comprimir la cavidad torácica e inhibir el movimiento diafragmático, lo que provoca dificultad respiratoria.

Diagnóstico de la dilatación y vólvulo gástrico en pequeños animales

  • Reseña, anamnesis y signos clínicos

  • Radiografías

La sospecha de dilatación y vólvulo gástrico suele ser elevada después de considerar la anamnesis, la reseña y los signos clínicos.

Las radiografías ayudan a distinguir la dilatación gástrica simple de la DGV. Las vistas radiográficas preferidas para la identificación de la DGV son el decúbito lateral derecho y dorsoventral. Se debe evitar la posición ventrodorsal debido a la posibilidad de aspiración del contenido gástrico (consulte las radiografías de la DVG en un perro, vistas y ).

Pros y contras

  • Se debe evitar la posición ventrodorsal para las radiografías en perros con sospecha de DVG debido a la posibilidad de aspiración del contenido gástrico.

La radiografía lateral derecha suele revelar una sombra gástrica grande, distendida y llena de gas, con el píloro localizado dorsal y ligeramente craneal al fondo. La apariencia radiográfica clásica con frecuencia se conoce como signo de «C invertida», «brazo de Popeye» o «sombrero de pitufo». La sombra gástrica está frecuentemente compartimentada o dividida por una «plataforma» de tejido blando entre el píloro y el fondo (signo de «doble burbuja»). Esta plataforma se crea por el plegado de la pared antral pilórica sobre la pared fúndica (consulte las radiografías de doble burbuja, vistas y ).

En las radiografías puede observarse el alargamiento o el desplazamiento esplénico.

El gas dentro de la pared gástrica sugiere un compromiso tisular, mientras que el gas libre dentro del abdomen indica rotura gástrica.

Se debe extraer sangre para un hemograma completo, un perfil bioquímico sérico y ensayos de coagulación. En particular, se deben evaluar el hematocrito y las concentraciones de sólidos totales, electrolitos, glucemia y lactato sérico.

La azoemia prerrenal es un hallazgo frecuente en animales con DGV y es secundaria a hipotensión sistémica.

Es posible que se presente un aumento de la actividad de la creatina cinasa debido al daño del músculo estriado.

La concentración sérica de potasio puede aumentar después de un daño en la membrana celular.

La actividad sérica de ALT y AST podría aumentar como consecuencia del daño hipóxico hepático.

El aumento de la concentración de lactato es un hallazgo común y es secundario a hipotensión e inflamación sistémicas. La hiperlactatemia (>6 mmol/l) se asocia con una mayor probabilidad de necrosis gástrica y la necesidad de una resección gástrica parcial.

Pros y contras

  • La hiperlactatemia (>6 mmol/l) se asocia con una mayor probabilidad de necrosis gástrica y la necesidad de una resección gástrica parcial.

Se recomienda la monitorización continua del ECG y de la presión arterial.

Tratamiento de la dilatación y vólvulo gástrico en pequeños animales

  • Cuidados de apoyo para la estabilización del paciente.

  • Corrección quirúrgica.

Los objetivos inmediatos en el tratamiento de la DVG incluyen restaurar el volumen sanguíneo circulante y la descompresión gástrica. La corrección quirúrgica rápida del vólvulo sigue a la estabilización inicial del paciente. Dado que la duración de los signos clínicos es un factor de riesgo para la muerte por DVG, es imperativo reconocer y corregir esta afección de inmediato.

La corrección de la hipovolemia es la primera prioridad del tratamiento y se consigue mediante la rápida reposición de líquidos con uno o más catéteres propietarios de calibre grande (16-18 G) colocados en las venas craneales (yugular, cefálica). Se evitan los vasos de las extremidades posteriores siempre que sea posible, ya que el estómago dilatado puede disminuir el retorno cardíaco del abdomen y las extremidades posteriores. La fluidoterapia con cristaloides debe iniciarse inmediatamente a una tasa de choque (90 ml/kg/hora). Los cristaloides se recomiendan como líquido de elección en la mayoría de los casos (1).

Otros líquidos recomendados son coloides (p. ej., hidroxietilalmidón a una tasa de 10-20 ml/kg, propietarios) y solución salina hipertónica (por ejemplo, solución salina hipertónica al 7 % con dextrano 70 a una tasa de 5 ml/kg durante 15 minutos). Las pautas actuales recomiendan precaución en el uso de coloides sintéticos, dado su riesgo de inducir lesión renal aguda y coagulopatía. Los parámetros renales y de coagulación deben monitorearse durante un período máximo de 90 días si se utilizan coloides sintéticos. Estas tasas de fluidos son solo orientativas, y las opciones de reanimación con fluidos deben adaptarse a las necesidades individuales del paciente.

Durante la estabilización, debe proporcionarse flujo de oxígeno. Las alteraciones electrolíticas y ácido-base suelen corregirse mediante una fluidoterapia adecuada y una descompresión gástrica. Debido al posible riesgo de endotoxemia y translocación gastrointestinal de bacterias, a menudo se administran antimicrobianos (p. ej., 25-50 mg/kg de ampicilina, propietarios, cada 6-8 horas, durante 2-3 días después de la cirugía).

La descompresión gástrica se produce simultáneamente con la rehidratación. La descompresión inicial podría realizarse con una sonda orogástrica o mediante trocarización. Ambas son eficaces, y la elección se suele basar en la experiencia y el equipo disponible. La colocación de una sonda orogástrica se puede realizar después de la sedación con fentanilo (2-5 μg/kg, propietarios, una vez) o hidromorfona (0,1-0,2 mg/kg, infusión intravenosa, hasta conseguir el efecto), con o sin diazepam (0,1-0,2 mg/kg, administración propietarios lenta). Deben evitarse los vasodilatadores (p. ej., fenotiacinas).

Se mide una sonda gástrica desde los incisivos hasta la última costilla y se marca. La sonda no debe colocarse más allá de esta marca. La sonda lubricada se introduce en la boca (a menudo se mantiene abierta con un rollo de esparadrapo o material de vendaje) mientras el perro está sentado. Se suele encontrar cierta resistencia en el esfínter esofagogástrico. Puede ser necesario manipular con suavidad y mover la sonda en sentido contrario a las agujas del reloj para permitir el paso de la sonda hacia el estómago. Sin embargo, se debe tener precaución, ya que es posible perforar el esófago o la pared gástrica con la sonda. Una vez que la sonda ha entrado en el estómago, el gas retenido escapa rápidamente.

El paso exitoso de una sonda gástrica no excluye la presencia de vólvulo. Después de liberar el gas y el contenido gástrico del estómago a través de la sonda, debe lavarse el estómago con agua tibia para disminuir la tasa de redilatación con gas.

Opcionalmente, se puede realizar una gastrocentesis percutánea para liberar el exceso de gas gástrico. Se recorta el pelo de una zona (10 cm × 10 cm) sobre la pared abdominal derecha caudal a la última costilla y ventral al proceso vertebral transversal y se prepara de manera aséptica. La percusión de la zona debe revelar timpanismo; esto ayuda a evitar la punción accidental de un bazo suprayacente. Si no se aprecia una estructura timpánica, se debe valorar la región paracostal izquierda. Se introduce una aguja de gran calibre o un catéter sobre la aguja a través de la piel y la pared del cuerpo en el estómago en el lugar de mayor timpanismo. La descompresión también puede permitir el paso posterior de una sonda orogástrica y el lavado del estómago. La colocación de una sonda orogástrica antes de la cirugía conlleva un riesgo de perforación gástrica accidental.

La corrección quirúrgica de la DVG sigue rápidamente a la estabilización y la descompresión iniciales. Se realiza una preparación aséptica del abdomen antes de la cirugía y se realiza un abordaje craneoventral por la línea media. (Consulte las ).

Antes de corregir la torsión gástrica, el cirujano debe descomprimir el estómago colocando un tubo orogástrico con la ayuda de un asistente o mediante gastrocentesis intraoperatoria. El estómago se vuelve a colocar en su posición normal y se evalúa la presencia de isquemia y trombosis en el estómago y el bazo. Se extirpa cualquier área de la pared gástrica isquémica y se realiza una esplenectomía si es necesario. La necrosis gástrica extensa y la necrosis del cardias se consideran indicadores de mal pronóstico.

Se vacía el estómago y se realiza una gastropexia para disminuir el riesgo de recurrencia. Si bien se han descrito técnicas de gastropexia, las más comunes son la pexia incisional simple y la gastropexia en bucle. Otras técnicas descritas son la gastropexia circuncostal y la gastrotomía con sonda.

La monitorización preoperatoria, intraoperatoria y posoperatoria debe incluir un ECG continuo, la medición intermitente de la presión arterial y la evaluación frecuente de los parámetros vitales, el hematocrito y las concentraciones de sólidos totales, electrolitos, glucemia y lactato sérico.

El tratamiento médico posoperatorio incluye fluidoterapia IV y analgesia. Los alimentos deben suspenderse durante 12-48 horas después de la cirugía. Se pueden administrar fármacos antieméticos (0,2-0,5 mg/kg de metoclopramida, SC, o 1-2 mg/kg, propietarios en infusión continua, cada 24 horas; 1 mg/kg de maropitant, SC, cada 24 horas) en casos de vómitos persistentes.

Las arritmias cardíacas posoperatorias son comunes, pero a menudo no está indicado el tratamiento. Entre los criterios para iniciar una terapia antiarrítmica se incluyen los siguientes:

  • Signos clínicos de taquicardia persistente (>140 bpm)

  • Hipotensión (presión arterial sistólica <90 mmHg)

  • Hipoperfusión (tiempo de llenado capilar prolongado, pulsos débiles)

  • Patrón de «onda R sobre T» (fenómeno que predispone a los pacientes a la fibrilación ventricular)

  • Contracciones ventriculares prematuras multifocales

Si se indica terapia antiarrítmica, se puede administrar una embolada de lidocaína al 2 % (2-4 mg/kg, administración propietarios lenta) y repetirlo dos veces en un período de 30 minutos si es necesario. Se podría indicar una infusión intravenosa continua de lidocaína (25-80 μg/kg/minuto) para controlar las arritmias persistentes. Las arritmias cardiacas asociadas con DGV son a menudo difíciles de controlar. Si la arritmia no responde bien a esta terapia, se debe administrar procainamida (2 mg/kg durante 5 minutos, embolada propietarios; hasta 15 mg/kg durante 10-15 minutos). Las arritmias potencialmente mortales pueden responder al sulfato de magnesio al 12,5 % (0,2 mEq/kg o 0,1 mmol/kg, propietarios, durante 5-15 minutos).

Las complicaciones posoperatorias menos frecuentes pueden incluir afecciones potencialmente mortales como sepsis, peritonitis y CID.

La tasa de mortalidad general asociada con la DVG es de aproximadamente el 25-30 %. Entre los factores de riesgo asociados con la muerte a corto plazo por DVG se incluyen los siguientes:

  • Duración de los signos clínicos >6 horas previas al examen

  • Esplenectomía y gastrectomía parcial

  • Hipotensión en cualquier momento durante la hospitalización

  • Peritonitis.

  • sepsis

  • coagulación intravascular diseminada,

La concentración preoperatoria de lactato en plasma ha demostrado ser un buen factor pronóstico de necrosis gástrica y un indicador de pronóstico negativo para los perros con DVG.

Los propietarios de razas con alto riesgo de DVG deben recibir formación sobre los factores de riesgo y los signos clínicos de DVG, y se les debe aconsejar que busquen atención veterinaria inmediata si los signos clínicos son evidentes.

Las recomendaciones para los propietarios de razas de perros con alto riesgo pueden incluir lo siguiente:

  • Alimentar varias comidas pequeñas en lugar de una comida grande.

  • Restricción del ejercicio antes y después de las comidas.

  • Disminuir el estrés a la hora de comer.

  • Evitar los comederos elevados.

  • No cruzar perros con un familiar de primer grado con antecedentes de DGV.

Muchos veterinarios recomiendan actualmente la gastropexia profiláctica para razas de riesgo o para perros con parientes que han sufrido una DVG. La gastropexia profiláctica se puede realizar en el momento de las cirugías de esterilización (esterilización/castración). Las técnicas mínimamente invasivas, como la gastropexia asistida por laparoscopia, están ganando popularidad. No se ha demostrado que una gastropexia, ya sea profiláctica o después de una DVG, prevenga la hinchazón (dilatación gástrica), pero debería prevenir el vólvulo que pone en peligro la vida.

Los pacientes con DVG tratados con descompresión, pero sin cirugía, tienen una tasa de recurrencia extremadamente alta.

Conceptos clave

  • La DVG es una afección aguda, potencialmente mortal, que afecta principalmente a los perros de razas grandes y gigantes, con una tasa de mortalidad del 20-45 % en los animales tratados.

  • El objetivo inicial es la estabilización del paciente mediante la administración de líquidos a una tasa de choque y la descompresión del estómago.

  • Se requiere estabilización médica inmediata y corrección quirúrgica.

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Referencias