Acidosis tubular renal en perros y gatos
Los defectos tubulares renales, poco frecuentes en perros y gatos, pueden dar lugar a un manejo anormal de los procesos ácido-base en la nefrona. El resultado es una acidosis metabólica hiperclorémica con una brecha aniónica normal, denominada acidosis tubular renal (ATR).
La ATR distal (de tipo 1) se produce cuando hay una síntesis deficiente de bicarbonato en la nefrona distal, lo que deriva en la incapacidad de la nefrona distal para secretar iones de hidrógeno y acidificar la orina. La ATR distal en perros y gatos se ha descrito en asociación con diversos fármacos y desencadenantes de enfermedades subyacentes.
Los animales con ATR distal tienen acidosis metabólica hiperclorémica (véase el ) con una brecha aniónica normal y orina alcalina. Suelen ser hipopotasiémicos, letárgicos y débiles, debido a la acidosis y la miopatía hipocalémica. La ATR distal puede causar la desmineralización del esqueleto y nefrolitiasis.
El diagnóstico de ATR distal se basa en la presencia de acidosis metabólica hiperclorémica, con un pH de la orina elevado de forma inadecuada para el grado de acidosis sistémica, en ausencia de modificación de la orina por las bacterias con actividad ureasa. La incapacidad para producir orina ácida en presencia de acidosis metabólica o después de una carga oral de cloruro de amonio es diagnóstica; sin embargo, el diagnóstico suele ser de sospecha.
La ATR proximal (de tipo 2) se debe a la mala reabsorción de bicarbonato en el túbulo proximal. Al igual que en el caso de la ATR distal, se produce acidosis metabólica hiperclorémica con una brecha aniónica normal; sin embargo, en la ATR proximal, el animal conserva la capacidad de acidificar la orina.
La ATR proximal se produce con mayor frecuencia junto con otras anomalías de los túbulos proximales (p. ej., el síndrome de Fanconi). La ATR proximal se diagnostica mediante la demostración de un aumento de la excreción fraccional urinaria de bicarbonato cuando las concentraciones plasmáticas de bicarbonato son normales o disminuyen. Debido a que esta prueba no resulta práctica en el entorno clínico, el diagnóstico es de sospecha y se basa en los antecedentes, la semiótica y los signos clinicopatológicos.
El tratamiento de la ATR tanto distal como proximal implica abordar la posible causa subyacente, complementar con potasio y complementar con una fuente alcalina, como citrato de potasio o bicarbonato de sodio.
Síndrome de Fanconi en perros y gatos
El síndrome de Fanconi es un defecto de la reabsorción tubular proximal generalizada que se caracteriza por glucosuria, aminoaciduria, fosfaturia, acidosis tubular renal y reabsorción anormal de otros electrólitos, incluidos sodio y potasio.
El síndrome de Fanconi es un trastorno hereditario en perros Basenji y, con poca frecuencia, en perros de otras razas.
El síndrome de Fanconi adquirido se ha relacionado con varios factores, incluida la ingestión de golosinas de cecina de pollo, la enfermedad por almacenamiento de cobre en perros, la administración de clorambucilo en gatos, el hipoparatiroidismo primario en perros, la leptospirosis en perros, la administración de gentamicina y muchos otros medicamentos y toxicidades que pueden afectar el túbulo renal proximal.
Los signos clínicos del síndrome de Fanconi incluyen poliuria/polidipsia, deshidratación, pérdida de peso, debilidad y poco pelaje. La enfermedad puede evolucionar a insuficiencia renal con signos clínicos asociados a la uremia. La presencia de glucosuria normoglucémica o de ATR proximal suele alertar al veterinario sobre la posible presencia de síndrome de Fanconi. Al inicio de la enfermedad, las concentraciones séricas de electrólitos son normales; sin embargo, en los estadios más avanzados se produce hipofosfatemia, hipopotasemia y acidosis metabólica.
El diagnóstico del síndrome de Fanconi se basa en la documentación del incremento de la excreción fraccionaria urinaria de glucosa, sodio, potasio, fósforo y bicarbonato, en presencia de concentraciones plasmáticas normales. Hay un análisis de orina comercial disponible para evaluar la presencia de aminoaciduria, glucosuria y otros componentes compatibles con el síndrome de Fanconi.
El tratamiento del síndrome de Fanconi consiste en apoyo con líquidos y suplementación con electrólitos (generalmente potasio), según sea necesario, junto con la administración de una fuente alcalina (bicarbonato de sodio) para controlar la acidosis metabólica. El bicarbonato de sodio puede aumentar la hipopotasiemia, en cuyo caso se puede usar citrato de potasio para controlar la acidosis metabólica.
Se ha utilizado un protocolo de suplementación intensiva, conocido como "protocolo Gonto", para tratar la forma hereditaria del síndrome de Fanconi en perros Basenji. Si bien la eficacia y seguridad de este protocolo no se han estudiado rigurosamente ni se han comparado con protocolos de control alternativos, se ha descrito la supervivencia a largo plazo en perros controlados con el protocolo Gonto.
Varias causas adquiridas del síndrome de Fanconi son reversibles, y los animales pueden recuperarse completamente con el apoyo y la atención adecuados a la causa subyacente.
Con un control adecuado, los perros con síndrome de Fanconi idiopático pueden tener una esperanza de vida casi normal y una buena calidad de vida; sin embargo, la enfermedad puede progresar a insuficiencia renal terminal.
Glucosuria renal en perros y gatos
La glucosuria renal suele deberse a una anomalía congénita en el manejo tubular proximal de la glucosa, que deriva en glucosuria a pesar de tener una concentración normal de glucosa en sangre. Los animales con glucosuria renal pueden ser asintomáticos, tener polidipsia/poliuria o sufrir infecciones urinarias recurrentes o graves debido a la colonización bacteriana en presencia de glucosa.
La glucosuria renal se diagnostica por la demostración de glucosuria persistente a pesar de una concentración normal de glucosa en sangre y por la falta de identificación de otras anomalías de reabsorción renal.
La glucosuria renal se diagnostica con tan poca frecuencia que se sabe poco sobre su comportamiento biológico. El consenso general es que no es progresiva y no requiere tratamiento, excepto en algunos animales con síndrome de Fanconi hereditario que, desde el inicio, exhiben glucosuria como única anomalía de reabsorción renal clínicamente aparente.
Conceptos clave
Diferentes enfermedades, fármacos y toxinas pueden causar anomalías específicas en las funciones de reabsorción y ácido-base de las nefronas, lo que da lugar a trastornos tubulares renales específicos.
El manejo tubular renal anormal de los ácidos, debido a anomalías en la reabsorción de bicarbonato en el túbulo proximal o en la excreción de protones en el túbulo distal, produce acidosis metabólica hiperclorémica con aniones normales (llamada acidosis tubular renal).
El síndrome de Fanconi consiste en la alteración de la reabsorción proximal generalizada que provoca glucosuria, aminoaciduria, acidosis tubular renal proximal y excreción urinaria inadecuada de varios electrólitos. En los perros Basenji y otras razas, se puede heredar o adquirir por diversas causas.
Para más información
Riordan L, Schaer M. Renal tubular acidosis. Compend Contin Educ Pract Vet. 2005;27:513-529.
Yearley JH, Hancock DD, Mealey KL. Survival time, lifespan, and quality of life in dogs with idiopathic Fanconi syndrome. J Am Vet Med Assoc. 2004;225(3):377-383.
Consulte también el contenido para propietarios de mascotas sobre enfermedades no infecciosas del aparato urinario en perros y gatos.
