El síndrome de caída de la puesta 76 es una enfermedad vírica causada por el adenovirus 1 del pato que puede producir pérdidas económicas considerables en las gallinas ponedoras. Las aves acuáticas son los hospedadores naturales y el virus se encuentra en todo el mundo.
El síndrome de caída de la puesta 76 (SCP 76) está producido por un atadenovirus y se caracteriza por la producción de huevos pálidos, con cáscara fina y blanda y a veces sin cáscara en gallinas ponedoras aparentemente sanas. Esta enfermedad afecta a gallinas ponedoras y se ha denominado "síndrome de caída de la puesta"; sin embargo, debe usarse su nombre completo (síndrome de caída de la puesta 76 [SCP 76]) para distinguirla de otra enfermedad que se ha descrito recientemente, producida por un flavivirus que afecta a los patos y que se denomina "síndrome de caída de la puesta de los patos", lo que puede generar confusión.
Etiología del síndrome de la caída de la puesta 76
El síndrome de caída de la puesta 76 está causado por un virus de ADN bicatenario, el adenovirus 1 del pato (también conocido como virus del síndrome de caída de la puesta, o VSCP), que pertenece a la especie Atadenovirus A del pato, del género Atadenovirus. Todas las cepas del adenovirus del pato 1 examinadas hasta ahora son del mismo serotipo. El virus afecta frecuentemente tanto a patos y gansos silvestres como a los domésticos; sin embargo, también se han encontrado evidencias de infección en fochas, zampullines, gaviotas argénteas, búhos, cigüeñas, cisnes y codornices. El antígeno del grupo de los adenovirus no puede detectarse por medios convencionales, y el VSCP se diferencia de otros adenovirus de las aves en que se produce una fuerte aglutinación de los eritrocitos aviares; por tanto, se puede utilizar una prueba de inhibición de la hemaglutinación para detectar anticuerpos frente al virus.
El virus puede crecer hasta alcanzar títulos elevados de anticuerpos en huevos embrionados o en cultivos celulares de pato o ganso. Se replica en células embrionarias; de forma adecuada en las células hepáticas, en menor grado en las células renales y peor en los fibroblastos. No crece en huevos embrionados de pollo ni en células de mamíferos. El virus es resistente a un rango de pH de 3-10 y al calentamiento durante 3 horas a 56 °C. La infectividad se pierde después del tratamiento con formaldehído al 0,5 % o glutaraldehído al 0,5 %.
Epidemiología y patogenia del síndrome de caída de la puesta 76
Los hospedadores naturales del virus del síndrome de la caída de la puesta son los patos y los gansos, y se ha encontrado el VSCP en todo el mundo. Se cree que el virus se introdujo en los pollos a través de una vacuna que se había cultivado en fibroblastos de embrión de pato contaminados. El virus se estableció en pollos, lo que causó importantes problemas en la calidad de la cáscara y la pérdida de huevos vendibles y eclosionables. Aunque el virus se había encontrado en aves acuáticas en América del Norte, el SCP 76 no se describió en lotes de ponedoras en EE. UU. hasta 2019. Todas las edades y razas de pollos son sensibles a la infección. La enfermedad tiende a ser más grave en reproductoras pesadas y en gallinas que producen huevos marrones. La codorniz japonesa (Coturnix coturnix japonica) también puede desarrollar la enfermedad. En raras ocasiones, se ha descrito que el VSCP causa enfermedad de las vías respiratorias o una disminución en la producción de huevos en otras especies (p. ej., pavos, patos, gansos y codornices).
En los pollos se reconocen tres patrones de enfermedad:
El SCP 76 clásico, que se produce cuando las reproductoras principales están infectadas y el virus se transmite verticalmente a través del huevo. A menudo, el virus permanece latente hasta que la progenie alcanza la madurez sexual. En este momento, el virus se excreta por los huevos y las heces, e infecta a las aves sensibles.
El SCP 76 endémico, que es el resultado de la infección horizontal del lote durante la puesta. Se suele observar en ponedoras comerciales. La recogida de huevos contaminados en bandejas es una de las principales formas de transmisión horizontal entre lotes, y los brotes están asociados frecuentemente con las envasadoras de huevos.
La forma esporádica del SCP 76, que ha aparecido de forma ocasional en algunos lotes. Esta forma de SCP se debe al contacto directo con patos o gansos domésticos o, más a menudo, al uso de un suministro de agua contaminada con excrementos de aves silvestres. Aunque la infección por esta vía es infrecuente, esta introducción del virus podría finalmente dar lugar a una enfermedad endémica.
Los principales medios de transmisión horizontal son los huevos contaminados, equipos como bandejas, cajas y camiones, y el personal. Las heces también son una fuente de infección. El virus puede transmitirse a través de la sangre o por medio de agujas utilizadas durante la vacunación. Se ha sugerido la transmisión por insectos vectores, pero no se ha demostrado.
Cortesía del Dr. Joan A. Smyth.
Después de la transmisión horizontal del VSCP, el virus se replica a títulos bajos en la mucosa nasal. Este crecimiento va seguido de viremia, la replicación del virus en el tejido linfoide y, posteriormente, replicación masiva durante ~5 días en el útero. El hecho de que esta replicación vírica masiva en el útero se produzca después de la seroconversión es útil para el diagnóstico. El virus se replica en el epitelio superficial del útero, lo que da lugar a cariomegalia y a la producción de inclusiones intranucleares basófilas. Las células infectadas degeneran y se desprenden en la luz. Inicialmente son reemplazadas por células escamosas y cuboides; finalmente, sin embargo, se restaura el epitelio ciliado pseudoestratificado normal. Hay una infiltración inflamatoria heterofílica de moderada a grave de la mucosa durante las etapas de replicación del virus, y pueden formarse pequeñas cantidades de exudado heterófilo mezclado con células epiteliales desprendidas.
Las aves que se han recuperado del SCP 76 pueden tener agregados linfoides oviductales residuales ocasionales. Las alteraciones de la cáscara del huevo coinciden con la replicación viral en el útero. El virus está presente tanto en la cáscara como en el interior de los huevos producidos entre 8 y ~18 días después de la infección. Los exudados y secreciones del útero presentan gran cantidad de partículas víricas y se distribuyen a las heces, que pasan a ser de leve a moderadamente acuosas durante 2-3 días. A diferencia de algunos aviadenovirus, no se ha encontrado el VSCP replicándose en las células epiteliales del intestino.
Los pollos nacidos de huevos infectados pueden excretar virus y desarrollar anticuerpos. A menudo, sin embargo, el virus permanece latente y no se desarrollan anticuerpos hasta que el ave comienza el periodo de puesta, entonces el virus se reactiva, se replica en el útero y se repite el ciclo.
Hallazgos clínicos del síndrome de caída de la puesta 76
Cortesía del Dr. Joan A. Smyth.
En los grupos seronegativos que se infectan, el primer signo clínico de la enfermedad es la producción de huevos de cáscara pálida, seguidos rápidamente de huevos de cáscara fina, de cáscara blanda o sin cáscara. En estudios donde se ha inducido la enfermedad experimentalmente, se ha observado que la calidad interna del huevo no se ve afectada. Los signos transitorios de depresión en las aves afectadas pueden ser evidentes varios días antes de que se noten cambios en la cáscara. Los huevos de cáscara delgada o sin cáscara son frágiles y las aves tienden a ingerirlos; también los suelen pisar y pueden mezclarse con el material de la cama y pasar desapercibidos, a menos que se realice un examen cuidadoso. Aunque los experimentos han demostrado que los huevos por lo general se continúan produciendo a un ritmo normal (por esta razón se cree que el nombre de la enfermedad puede ser inapropiado), el número de huevos comercializables disminuye un 10-40 %. La producción de huevos del lote afectado suele volver a la normalidad. En los lotes en los que ha habido cierta diseminación del virus y las aves presentan anticuerpos frente al VSCP, la afección se manifiesta como un fallo al conseguir los objetivos productivos esperados; un examen cuidadoso de estos lotes muestra una serie de pequeños episodios de infección y enfermedad. Las aves con anticuerpos reducen la transmisión del virus.
El SCP 76 no tiene efecto sobre la fertilidad o incubabilidad de los huevos que tienen una calidad de cáscara satisfactoria para el cuajado.
Diagnóstico del síndrome de caída de la puesta 76
Producción de huevos pálidos, de cáscara fina, de cáscara blanda o sin cáscara por un lote que por lo demás parece sano.
En pollos no vacunados, demostración de seroconversión o virus.
La producción de huevos pálidos, de cáscara fina, de cáscara blanda o sin cáscara por un lote que por lo demás parece sano debe despertar una fuerte sospecha de infección por el VSCP. Pueden observarse signos leves y transitorios de depresión, diarrea leve o ambos. Los huevos acanalados y la mala calidad interna no son características del SCP 76. La mala calidad de la cáscara de los huevos durante el pico de producción en gallinas sanas también debe despertar sospechas de la forma clásica del EDS 76. Las formas endémicas o esporádicas del EDS 76 pueden aparecer en las ponedoras a cualquier edad. En las jaulas, la transmisión puede ser lenta y los signos clínicos pueden pasarse por alto o percibirse como una pequeña disminución (2-4 %) en la puesta de huevos.
Clínicamente, el EDS 76 se distingue de la enfermedad de Newcastle y la influenza aviar por la ausencia de enfermedad. También se diferencia del virus de la bronquitis infecciosa por la ausencia de sintomatología respiratoria, la inexistencia de huevos con cáscara rugosa y malformados, y la falta de huevos con mala calidad interna. La confirmación laboratorial es necesaria para establecer el diagnóstico definitivo. La aparición de seroconversión es la evidencia más fácil para el diagnóstico de los lotes no vacunados. Cuando se seleccionan aves con fines diagnósticos, particularmente en jaulas, es importante que se escojan los animales que han producido huevos alterados, ya que si el problema se debe al EDSV, estas aves ya habrán seroconvertido.
Las pruebas serológicas de elección son una prueba de inhibición de la hemaglutinación con eritrocitos aviares y ELISA. Además, como confirmación del diagnóstico puede emplearse la prueba de seroneutralización. También se ha usado la prueba de inmunodifusión doble. Las pruebas de PCR y la prueba de captura de antígenos por ELISA se han utilizado para detectar el ADN y el antígeno del EDVS, respectivamente. Una vez más, la selección apropiada de las aves examinadas es muy importante.
El EDSV puede aislarse por inoculación en huevos embrionados de pato o ganso y en cultivos embrionarios de hepatocitos de pato o pollo. Es importante seleccionar aves activamente infectadas para las pruebas; sin embargo, estas pueden ser difíciles de identificar, especialmente con aves que no están enjauladas. Un método más fácil consiste en alimentar a las gallinas que no presentan anticuerpos con huevos infectados. En estas gallinas se puede detectar seroconversión después de la producción de los primeros huevos anormales. También se puede detectar ADN o antígeno del EDSV mediante PCR o ELISA de captura de antígeno, respectivamente. Alternativamente, podría ser posible aislar el virus del útero de estas gallinas.
Control del síndrome de caída de la puesta 76
Erradicación
Prevención de la infección.
Vacunación
No existe ningún tratamiento para el síndrome de caída de la puesta 76. La forma clásica se ha erradicado de los criaderos más importantes. El uso de equipamiento y bandejas exclusivas para cada granja, y/o el lavado y desinfección de las bandejas de plástico antes de su empleo, pueden ayudar a controlar la forma endémica. La forma esporádica puede prevenirse separando a los pollos de otras aves, especialmente de las acuáticas. Está indicada la aplicación de medidas sanitarias generales y el tratamiento del agua potencialmente contaminada a base de cloro.
Existen vacunas inactivadas disponibles con un adyuvante oleoso que, si se administran correctamente, son capaces de prevenir la enfermedad. Estas vacunas reducen, pero no eliminan, la propagación del virus. Estas vacunas se administran durante el periodo de crecimiento, por lo general cuando los pollos tienen entre 14 y 18 semanas de edad, y pueden combinarse con otras vacunas, como las de la enfermedad de Newcastle. Los pollos centinela pueden colocarse junto con los pollos vacunados y examinarse periódicamente para detectar anticuerpos, lo que permite la detección del virus en el lote.
Puntos clave
El síndrome de caída de la puesta 76 es una enfermedad económicamente importante causada por el adenovirus 1 del pato (género Atadenovirus), que puede transmitirse de forma vertical y horizontal.
El SCP 76 afecta principalmente a las gallinas ponedoras. El virus se replica en el útero y daña su epitelio superficial, causando la producción de huevos pálidos, de cáscara fina, de cáscara blanda o sin cáscara. Los huevos agrietados y la mala calidad interna no son característicos de la enfermedad.
El SCP 76 está bien controlado en las zonas endémicas mediante la administración de vacunas inactivadas.
Para más información
Smyth JA and McFerran JB. Avian adenoviruses. Revue Scientifique et Technique 2000;19, 589–601.