El hidropericardio es un enfermedad producida por una rickettsia de rumiantes en el África subsahariana y el Caribe que se transmite por garrapatas del género Amblyomma. La infección de las células endoteliales lleva a la pérdida de la integridad vascular, lo que resulta en derrames en las cavidades corporales y edema en el sistema nervioso central (SNC). La enfermedad se caracteriza por fiebre, dificultad respiratoria, anormalidades neurológicas y muerte súbita. El diagnóstico se confirma mejor por prueba de PCR. El tratamiento precoz con oxitetraciclina puede ser efectivo. La investigación sobre vacunas está en curso, pero actualmente no existe una estrategia de vacunación efectiva; la prevención se basa en el control de las garrapatas vectores.
El hidropericardio es un enfermedad infecciosa, no contagiosa producida por una rickettsia de rumiantes que se transmite por garrapatas. Se da únicamente en áreas infestadas por las garrapatas del género Amblyomma, que incluyen regiones del África subsahariana y las islas de Madagascar y Reunión, así como el Caribe, donde se detectó formalmente en Guadalupe y Antigua. En el Caribe, el hidropericardio es transmitido por Amblyomma variegatum, y la posible difusión al continente amenaza a la industria de la ganadería de regiones desde el norte de América del Sur hasta América Central y el sur de EE. UU.
En las áreas endémicas del sur de África, la tasa de mortalidad debida al hidropericardio puede ser de hasta el 90 % en rumiantes susceptibles.
Todos los rumiantes domésticos (ganado, ovejas y cabras) y los rumiantes salvajes (ciervos, gacela saltarina, jirafas) son susceptibles al hidropericardio, y las especies europeas (Bos taurus) son generalmente más susceptibles que las razas africanas autóctonas (Bos indicus). Los animales salvajes parecen ser susceptibles a la infección y desempeñan un papel de reservorio en la enfermedad.
El hidropericardio es una enfermedad de notificación obligatoria registrada por la Organización Mundial de Sanidad Animal (OMSA).
Etiología y transmisión del hidropericardio
El microorganismo causal del hidropericardio es un parásito intracelular obligado, que previamente se conocía como Cowdria ruminantium. La evidencia molecular ha llevado a la reclasificación de varios microorganismos en el orden Rickettsiales, y ahora se clasifica como Ehrlichia ruminantium.
En condiciones naturales, E. ruminantium se transmite por especies de garrapatas del género Amblyomma. Amblyomma variegatum es el vector más importante del hidropericardio, con una distribución mundial. Amblyomma hebraeum también es un buen vector, presente en Sudáfrica. Otras Amblyomma spp. amenazan con la introducción del hidropericardio en el continente de EE. UU.
Estas garrapatas que hospedan E. ruminantium se infectan durante las fases de larva o de ninfa y transmiten la infección durante una de las etapas subsiguientes (transmisión transestadial). Debido a que la transmisión transovárica no es común entre las garrapatas, la tasa de infección general en la población de garrapatas se mantiene relativamente baja.
La inmunidad al hidropericardio parece estar principalmente, si no exclusivamente, mediada por células, porque las células del bazo de un donante inmune inoculadas en receptores sensibles los protegen, mientras que el suero de un donante inmune no protege a los receptores cuando se infectan. No existe protección cruzada, o esta es solamente parcial, entre diferentes cepas de E. ruminantium.
Patogenia del hidropericardio
La patogenia del hidropericardio no se ha dilucidado completamente. El microorganismo probablemente infecta al hospedador a través de la saliva de la garrapata mientras esta se alimenta. Se están llevando a cabo estudios para dilucidar el ciclo bacteriano de E. ruminantium en las garrapatas y los mecanismos de transmisión a los hospedadores sensibles.
Una vez en el hospedador, E. ruminantium puede replicarse primero dentro de los ganglios linfáticos regionales y luego diseminarse a través del torrente sanguíneo para invadir las células endoteliales de los vasos sanguíneos en otras partes del cuerpo. En los rumiantes domésticos, parece haber una predilección por las células endoteliales del cerebro.
E. ruminantium se encuentra a menudo en colonias (con frecuencia, pero erróneamente, denominadas "mórulas") dentro del citoplasma de las células endoteliales. Las colonias pueden variar en tamaño, al igual que los organismos que residen en ellas. Por lo general, los organismos de pequeño tamaño se encuentran en colonias más grandes, y viceversa. Los organismos más pequeños, que se suelen llamar "cuerpos elementales", representan el estadio infeccioso; los organismos más grandes, conocidos como "cuerpos reticulados", representan el estadio proliferativo.
Durante las etapas febriles de la infección por hidropercardio, y durante un breve periodo posterior, la sangre de los animales infectados es infecciosa para los animales sensibles. El desarrollo de lesiones y signos clínicos se asocia con lesiones funcionales del endotelio vascular, que originan un aumento de la permeabilidad vascular sin la aparición de cambios reconocibles a nivel histopatológico o incluso a nivel ultraestructural. El derrame simultáneo de líquido en los tejidos y en las cavidades corporales precipita un disminución de la presión arterial y una insuficiencia circulatoria general.
Las lesiones observadas en los casos hiperagudos y agudos comprenden hidrotórax, hidropericardio, edema y congestión de los pulmones y el cerebro, esplenomegalia, petequias y equimosis en superficies mucosas y serosas y, a veces, hemorragia del tracto GI, en particular en el abomaso. Los derrames, típicamente de color pajizo, son ricos en proteínas de gran peso molecular, incluido el fibrinógeno; por lo tanto, este líquido se coagula fácilmente al exponerse al aire. La cantidad de derrame que se observa, en especial en las cavidades corporales, no es necesariamente proporcional a la concentración de colonias parasitarias detectadas en las células endoteliales.
Hallazgos clínicos del hidropericardio
Los signos clínicos del hidropericadio son drásticos en las formas hiperaguda y aguda. En los casos hiperagudos, los animales pueden caer muertos a las pocas horas de desarrollar fiebre, y a veces mueren sin ningún signo clínico aparente. Algunos animales afectados muestran una dificultad respiratoria exagerada o convulsiones paroxísticas. En la forma aguda, los animales a menudo muestran anorexia y apatía, junto con mucosas congestionadas y friables.
Ternero con hidropericardio que muestra pedaleo, sacudidas y rigidez de las extremidades.
Cortesía del Dr. Tony Shakespeare.
Vaca con hidropericardio que muestra un parpadeo exagerado e hiperestesia.
Cortesía del Dr. Tony Shakespeare.
Vaca con hidropericardio que muestra paso de ganso y una postura amplia.
Cortesía del Dr. Tony Shakespeare.
Cabra con hidropericardio que muestra dificultad respiratoria.
Cortesía del Dr. Tony Shakespeare.
Ternero con hidropericardio que muestra pedaleo, sacudidas y rigidez de las extremidades.
Cortesía del Dr. Tony Shakespeare.
Vaca con hidropericardio que muestra un parpadeo exagerado e hiperestesia.
Cortesía del Dr. Tony Shakespeare.
Vaca con hidropericardio que muestra paso de ganso y una postura amplia.
Cortesía del Dr. Tony Shakespeare.
Cabra con hidropericardio que muestra dificultad respiratoria.
Cortesía del Dr. Tony Shakespeare.
La dificultad respiratoria provocada por el hidropericardio se desarrolla lentamente junto con signos nerviosos como hiperestesia, marcha forzada con hiperextensión de patas, parpadeo exagerado y movimientos de masticación. En la fase terminal, se observa postración con episodios de opistótonos; "pedaleo", "sacudidas" o rigidez de las extremidades; y convulsiones (véanse los videos). A veces aparece diarrea. En los casos subagudos de hidropericardio, los signos clínicos son menos notables y no siempre existe afectación del SNC.
Diagnóstico de hidropericardio
Signos clínicos.
Ensayo de PCR
Examen histológico
Prueba de serología
El hidropericardio se debe diferenciar de una amplia gama de enfermedades infecciosas y no infecciosas, especialmente de intoxicaciones por plantas, que se manifiestan con signos del SNC. En los casos agudos en zonas endémicas, los signos clínicos por sí solos pueden sugerir el diagnóstico; sin embargo, para establecer el diagnóstico definitivo se debe demostrar la presencia de las bacterias causantes en la sangre mediante herramientas moleculares.
La presencia de colonias de E. ruminantium en el citoplasma de las células endoteliales capilares también es una prueba de hidropericardio, pero es difícil de demostrar. Históricamente, la presencia se demuestra con frotis aplastados a partir de la sustancia gris del cerebro o del cerebelo teñidos mediante la tinción de tipo Romanowsky (véase la ).
Fotomicrografía que muestra una colonia de Ehrlichia ruminantium (flecha) cerca del núcleo de la célula endotelial (tinción de tipo Romanowsky).
Cortesía del Dr. A. S. Shakespeare.
La identificación molecular de E. ruminantium es la herramienta más poderosa para identificar el patógeno. El ensayo cuantitativo en tiempo real PCR pCS20 está ahora bien optimizado y documentado, y permite la detección del patógeno del hidropericardio en la sangre de animales clínicamente afectados, en los órganos de animales muertos y en las garrapatas. Es rápido, sensible, específico y adecuado para pruebas de alto rendimiento.
Perlas y trampas
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También existen pruebas serológicas para el hidropericadio; sin embargo, deben considerarse solo a nivel de rebaño para estudios epidemiológicos o retrospectivos. Existen varias de estas pruebas (basadas en proteínas MAP1), que varían en especificidad y sensibilidad. Algunos ELISA pan-especies también se pueden utilizar para estudios epidemiológicos.
Tratamiento, control y prevención del hidropericardio
Antimicrobianos
Vacunación
Control de garrapatas
El hidropericardio puede tratarse con antimicrobianos; sin embargo, solo son efectivos si se administran al inicio de los signos clínicos. A veces se sugiere tratar a todo el rebaño si se presentan casos clínicos en varios animales.
La oxitetraciclina (10-20 mg/kg, IV lentamente o IM, cada 24 horas durante un mínimo de 3 días o hasta que cese la fiebre) suele ser curativa si se administra de forma temprana en el curso del hidropericardio. Una dosis mayor de oxitetraciclina (20 mg/kg, IV lentamente) puede ser exitosa si el tratamiento se instaura en una fase tardía durante el transcurso de la reacción febril o cuando los signos clínicos son evidentes.
Perlas y trampas
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Se debe administrar un mínimo de tres dosis diarias de oxitetraciclina en los casos de hidropericardio, incluso si la temperatura del paciente se normaliza; si la fiebre persiste, el tratamiento con oxitetraciclina debe continuarse durante un cuarto y quinto día. Si la fiebre aún no cesa, un tratamiento con trimetoprima-sulfamidas (15 mg/kg, IM, cada 24 horas) puede ser exitoso; sin embargo, el uso de sulfamidas está prohibido en vacas lecheras en periodo de lactación en los EE. UU. Se deben observar los periodos de supresión adecuados en leche y en carne después del tratamiento con oxitetraciclinas de corta o larga acción y sulfamidas de acuerdo con las normativas locales.
Los corticoesteroides se han administrado como terapia de apoyo (prednisolona, 1 mg/kg, IM) para el hidropericardio; no obstante, se cuestiona su grado de eficacia y la justificación de su uso.
El diazepam (0,2-0,5 mg/kg, IV; o 0,5-1 mg/kg, IM, repetido cada 10 minutos con un máximo de 3 dosis) puede ser necesario para controlar las convulsiones. Los animales afectados deben mantenerse tranquilos en un área fresca con camas suaves y estar totalmente tranquilos; cualquier estimulación puede desencadenar convulsiones y la posterior muerte.
La vacunación puede ayudar a controlar el hidropericardio; sin embargo, se han probado varias estrategias y ninguna ha demostrado ser satisfactoria hasta el momento. Las vacunas inactivadas o recombinantes con varios adyuvantes proporcionan solo protección homóloga o relativa. Las vacunas atenuadas a veces ofrecen una baja protección heteróloga, pero no suficiente como para ser aceptadas por los criadores.
El método de infección-tratamiento (inyección de una dosis de bacterias vivas, seguida de tratamiento antes del inicio de los signos clínicos) puede producir algo de inmunidad al hidropericardio; no obstante, es difícil de aplicar en el campo y muy costoso a gran escala. El principal desafío es la alta plasticidad genómica y la variabilidad regional de E. ruminantium.
Se están llevando a cabo estudios para desarrollar y evaluar nuevas estrategias de vacunación contra el hidropericardio. Es probable que estas estrategias tengan en cuenta el área geográfica, con herramientas de vigilancia y tipificación de cepas para la producción de vacunas "regionales" disponibles rápidamente.
Debido a que el hidropericardio se transmite por garrapatas, uno de los métodos preventivos más efectivos sigue siendo el tratamiento regular de los animales con acaricidas.
Perlas y trampas
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Conceptos clave
El hidropericardio es una infección rickettsial aguda, letal, no contagiosa y transmitida por garrapatas en rumiantes, que ocurre en el África subsahariana y el Caribe.
La enfermedad se caracteriza por una fiebre repentina, signos neurológicos y una alta tasa de mortalidad, especialmente en rumiantes pequeños.
El diagnóstico se basa en la presencia del vector infectado o en la identificación molecular del patógeno.
No existe una vacuna efectiva contra el hidropericardio; el control se basa en prevenir la infestación por la garrapata vector Amblyomma.
Para más información
Organización Mundial de Sanidad Animal (OMSA). Heartwater. Terrestrial Manual. 2018;chap 3.1.9.
Marcelino I, Holzmuller P, Stachurski F, et al. Ehrlichia ruminantium, the causal agent of heartwater. En: Thomas S, ed. Rickettsiales: Biology, Molecular Biology, Epidemiology, and Vaccine Development. Springer; 2016:241-280.
Meyer DF, Moumène A, Rodrigues V. Microbe profile: Ehrlichia ruminantium—stealthy as it goes. Microbiology. 2023;169(11). doi:10.1099/mic.0.001415