La neosporosis en perros y cánidos salvajes es una enfermedad causada por una infección por el parásito protozoario Neospora caninum. Por lo general, los perros adultos no presentan signos clínicos. Los signos se observan con mayor frecuencia en cachorros y son principalmente neurológicos y neuromusculares, caracterizados por miositis progresiva con paraparesia y rigidez muscular. El diagnóstico se basa en una combinación de antecedentes, signos clínicos, evaluación histológica, pruebas serológicas y ensayo de PCR. El tratamiento con antimicrobianos es difícil y puede ser parcial o totalmente ineficaz.
La neosporosis es una importante enfermedad neuromuscular de perros domésticos y cánidos salvajes en todo el mundo.
Históricamente confundida con la toxoplasmosis, la neosporosis se describió por primera vez como enfermedad distinta en 1984 en una camada de cachorros con signos clínicos similares a los de la toxoplasmosis. En 1988, se identificó el microorganismo causal, Neospora caninum.
Además de causar enfermedades en los perros, la infección por N. caninum es la causa más común de aborto en el ganado y una causa de infertilidad y mortalidad neonatal (vea la Neosporosis en el ganado).
Etiología y patogenia de la neosporosis en el perro
Neospora caninum es un parásito protozoario coccidio intracelular obligado. Existen múltiples cepas.
Las fases de N. caninum son similares a las de Toxoplasma gondii (ver Toxoplasmosis) e incluyen ooquistes (estadio ambiental formado en el epitelio intestinal canino y eliminado en las heces), esporozoítos (cada ooquiste esporulado contiene dos esporocistos, cada uno de los cuales contiene cuatro esporozoítos), taquizoítos (estadios que se dividen rápidamente e invaden activamente los tejidos) y quistes tisulares compuestos por bradizoítos (estadios que se dividen lentamente y que se enquistan dentro de los tejidos).
Cuando un perro ingiere ooquistes de N. caninum (o quistes tisulares), los esporozoítos se liberan de los ooquistes esporulados (o los bradizoítos se exquistan de los quistes tisulares) dentro del duodeno. Estas fases se transforman en taquizoítos dentro del epitelio intestinal. Los taquizoítos se multiplican asexualmente y se diseminan.
Después de invadir una célula, los taquizoítos se multiplican y hacen que la célula muera, lo que produce signos clínicos relacionados con los órganos o tejidos afectados. La destrucción de las células neuronales dentro de los nervios craneales y espinales produce enfermedad neuromuscular.
La respuesta inmune del huésped a N. caninum puede conducir a la diferenciación de los taquizoítos en bradizoítos (con formación de quistes tisulares). Los quistes se encuentran principalmente en los músculos y los tejidos del SNC. El recrudecimiento de la enfermedad crónica latente puede ocurrir cuando los bradizoítos enquistados se convierten de nuevo en taquizoítos.
Epidemiologya de la neosporosis en el perro
Distribución geográfica
N. caninum se encuentra en todo el mundo.
Especies afectadas
Los perros son los huéspedes domésticos definitivos de N. caninum; los coyotes, los lobos grises y los dingos australianos son los huéspedes salvajes definitivos.
Se han identificado muchos huéspedes intermediarios de N. caninum, incluidas especies tan diversas como cánidos silvestres, rumiantes domésticos y silvestres, équidos, roedores, conejos y liebres, félidos domésticos y silvestres, nutrias marinas y focas manchadas, pollos y varias aves silvestres, incluidas palomas y varios Corvus spp., específicamente el cuervo común, el cuervo encapuchado y la grajilla occidental.
En los gatos, se ha provocado la neosporosis experimentalmente (1), pero la infección clínica es extremadamente rara. Se ha encontrado evidencia serológica de infección por N. caninum que circula en poblaciones de gatos asilvestrados en Brasil, Tailandia y Hungría (2). Las tasas de infección eran bajas y los gatos no mostraban signos clínicos de neosporosis.
Ciclo biológico
N. caninum es un parásito intracelular con un ciclo de vida facultativo e indirecto, que se reproduce sexualmente en los enterocitos de los hospedadores definitivos y asexualmente en células nucleadas de los hospedadores intermediarios.
Los ooquistes no esporulados de N. caninum se excretan en las heces del huésped canino definitivo. Los ooquistes esporulan en 1-3 días y pueden sobrevivir en el medio ambiente durante períodos prolongados. Los ooquistes esporulados contienen esporozoítos, que, después de ser ingeridos por un huésped intermediario, penetran en la pared intestinal y se convierten en taquizoítos, que se extienden por todo el cuerpo.
Los taquizoítos se transforman en bradizoítos en numerosos tejidos, incluidos el músculo, el tejido nervioso, el tejido placentario y el tejido fetal, y forman quistes tisulares. La pared del quiste es muy gruesa y resistente al medio extracelular.
Los bradizoítos pueden sobrevivir a bajas temperaturas y son resistentes a los factores digestivos del huésped, como la pepsina y la tripsina.
Transmisión
Los perros domésticos se infectan por N. caninum al ingerir tejidos de huéspedes intermediarios que contienen quistes tisulares. También pueden infectarse al ingerir ooquistes esporulados de las heces de otro huésped definitivo. En el huésped definitivo, se forman oocistos no esporulados en las células epiteliales intestinales como bradizoítos, se transforman en merozoítos y experimentan merogonía. Se forma un cigoto y se elimina con las heces. El proceso tarda entre 5 y 7 días.
N. caninum se transmite vertical y horizontalmente. La transmisión puede ser el resultado de una nueva infección o del recrudecimiento de una infección preexistente.
La transmisión horizontal de N. caninum se produce a través de la ingestión de tejidos infectados de un huésped intermediario que contienen oocistos o quistes tisulares, de fuentes de agua que contienen oocistos esporulados o de oocistos esporulados adquiridos del medioambiente y que se originan en las heces de un huésped definitivo. La transmisión horizontal a los perros domésticos que viven en granjas ocurre comúnmente cuando ingieren músculos o membranas fetales de bovinos contaminados.
Hallazgos clínicos de la neosporosis en perros
Los signos clínicos de la neosporosis suelen encontrarse en perros de menos de 6 meses de edad y pueden aparecer ya a partir de las 3 semanas de edad. La enfermedad afecta principalmente al sistema nervioso y a los músculos.
Los signos de la neosporosis son paresia, miositis e hiperextensión rígida, que progresa hasta la contractura. Las extremidades posteriores se ven inicialmente mucho más afectadas que las anteriores. Los cachorros también pueden desarrollar debilidad cervical y disfagia, que finalmente conduce a la muerte.
La neosporosis es menos grave en perros adultos y puede causar enfermedad asintomática en algunos perros mayores. Los adultos pueden verse afectados por la adquisición de una nueva infección o por la reactivación de una infección existente secundaria a una afección del sistema inmunitario o a un embarazo.
Los signos clínicos comunes de la neosporosis en adultos son signos de un problema multifocal del SNC (por ejemplo, parálisis, temblores, dificultad para tragar) o miositis (por ejemplo, debilidad muscular, hinchazón, dolor y atrofia). También se notificaron casos de neumonía, miocarditis, dermatitis y peritonitis en adultos y pueden estar asociados con el uso de fármacos inmunodepresores.
También pueden ocurrir problemas reproductivos, como infertilidad y mortalidad neonatal (3, 4).
Diagnóstico de la neosporosis en perros
Examen histológico.
Serología
Ensayo de PCR
El diagnóstico de la neosporosis en perros puede ser difícil. La anamnesis pertinente (por ejemplo, el acceso al tejido placentario bovino) y los hallazgos clínicos ayudan a identificar los casos sospechosos.
La consulta con un anatomopatólogo clínico o un parasitólogo en un laboratorio de diagnóstico podría ser útil para crear un plan para confirmar los casos sospechosos de infección por N. caninum. Las pruebas para detectar la infección por T. gondii pueden ser beneficiosas porque los signos clínicos son similares y podría haber una infección concurrente.
Perlas y trampas
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Si se sospecha de infección por N. caninum, el examen histológico de las muestras de tejido muscular podría demostrar la presencia de organismos protozoarios. Podría ser necesaria una inmunohistoquímica para confirmar el diagnóstico. El ensayo de PCR y las pruebas serológicas (prueba de anticuerpos fluorescentes indirectos [IFAT] contra Neospora o ELISA) también pueden confirmar el diagnóstico.
Tratamiento, prevención y control de la neosporosis en perros
Antimicrobianos
Manejo ambiental
El tratamiento de la neosporosis suele ser ineficaz o solo da lugar a una respuesta parcial y temporal. El organismo es difícil de eliminar y los signos neurológicos pueden no resolverse debido a los cambios patológicos irreversibles causados por la infección. Una estrategia alternativa es esforzarse por controlar los signos clínicos.
Los perros adultos tienen resultados mucho mejores que los perros jóvenes.
El tratamiento es más eficaz en los casos de neosporosis cutánea y en las primeras etapas de las infecciones que provocan signos neuromusculares (es decir, antes de que comience la contractura).
La clindamicina (12,5-25 mg/kg, por vía oral, cada 12 horas) tiene efectos antiprotozoarios y es eficaz contra los taquizoítos de N. caninum. La combinación de clindamicina con trimetoprim-sulfa (15-20 mg/kg, por vía oral, cada 12 horas) o pirimetamina (1 mg/kg, por vía oral, cada 24 horas) amplifica los efectos antiprotozoarios.
El tratamiento de la neosporosis debe continuar hasta que ya no se observen mejoras en los signos clínicos, normalmente al menos 4 semanas. Los medicamentos se dirigen solo a los taquizoítos. Los bradizoítos en los quistes tisulares no se ven afectados.
En cachorros con meningoencefalomielitis, se puede combinar una dosis baja de prednisona (0,5 mg/kg, por vía oral, cada 12 horas) con medicamentos antiprotozoarios para ayudar a aliviar los signos clínicos; sin embargo, no existen estudios concluyentes sobre la eficacia de la adición de glucocorticoides.
No hay vacunas contra la neosporosis.
Otra medida para prevenir la neosporosis en los perros es eliminar las oportunidades de ingerir tejidos de huéspedes intermediarios y agua de fuentes potencialmente contaminadas, incluidos los bebederos.
Riesgo zoonótico de la neosporosis en perros
A pesar de su similitud con la toxoplasmosis, la neosporosis no se ha asociado claramente con ninguna enfermedad humana. Los trabajadores de laboratorio deben evitar la inoculación accidental, que ha causado lesiones fetales en primates inoculados por vía parenteral.
Conceptos clave
Debe sospecharse neosporosis en cachorros o perros jóvenes con debilidad progresiva e hiperextensión de las extremidades posteriores.
La clindamicina se usa para tratar la neosporosis en perros, pero el tratamiento a menudo es ineficaz.
Para más información
Companion Animal Parasite Council: Neosporosis
Silva RC, Machado GP. Canine neosporosis; perspectives on pathogenesis and management. Vet Med (Auckl). 2016(7):59-70.
Sykes JE. Neosporosis. In Sykes JE, ed. Canine and Feline Infectious Diseases. Elsevier; 2022:704-712.
Consulte también la información para propietarios de mascotas sobre la neosporosis en los perros.
Referencias
Dubey JP, Lindsay DS, Lipscomb TP. Neosporosis en gatos. Vet Pathol. 1990;27(5):335-339. doi:10.1177/030098589002700505
de Lima DCV, Magalhães FJR, Andrade MR, et al. Anti-Neospora caninum antibodies in feral cats on the Island of Fernando de Noronha, Brazil. Acta Parasitol. 2018;63(3):645-646. doi:10.1515/ap-2018-0074
Prandini da Costa Reis R, Crisman R, Roser M, Malik R, Šlapeta J. Neonatal neosporosis in a 2-week-old Bernese mountain dog infected with multiple Neospora caninum strains based on MS10 microsatellite analysis. Vet Parasitol. 2016;221:134-138. doi:10.1016/j.vetpar.2016.03.023
Robbe D, Passarelli A, Gloria A, et al. Neospora caninum seropositivity and reproductive risk factors in dogs. Exp Parasitol. 2016;164:31-35. doi:10.1016/j.exppara.2016.02.003