La diabetes mellitus es un trastorno crónico del metabolismo de los carbohidratos debido a una deficiencia de insulina relativa o absoluta. La mayoría de los casos de diabetes espontánea se produce en perros de mediana edad, y en gatos de mediana edad o mayores.
En los perros, ciertas razas pequeñas, como el yorkshire terrier, el border terrier, el cavalier king charles spaniel, el bichón frisé y el west highland white terrier, tienen predisposición a la diabetes mellitus; sin embargo, cualquier raza de perro puede verse afectada.
Los gatos con un peso corporal de más de 4 kg parecen tener diabetes mellitus con más frecuencia que los gatos con un peso corporal de menos de 4 kg. Razas como el Tonkinese, el gato del Bosque de Noruega, el Birmano, el Azul Ruso y el Abisinio están predispuestas a padecer la enfermedad.
Etiología y patogenia de la diabetes mellitus en perros y gatos
Los mecanismos patogénicos responsables de la disminución de la producción y secreción de insulina son múltiples; sin embargo, por lo general, están relacionados con la destrucción de las células de los islotes, secundaria a la destrucción inmunitaria o a la pancreatitis grave (en perros) o a la amiloidosis (en gatos). La pancreatitis crónica recidivante con una pérdida progresiva de células exocrinas y endocrinas y su sustitución por tejido conectivo fibroso da lugar a la diabetes mellitus.
A medida que la diabetes mellitus evoluciona, el páncreas se vuelve firme y multinodular, y a menudo contiene áreas dispersas de hemorragia y necrosis. Posteriormente en el curso de la enfermedad, todo lo que queda del páncreas puede ser una banda de tejido delgada y fibrosa cerca del duodeno y del estómago. En algunos casos, se produce una disminución del número de células beta y las células se vuelven vacuoladas; en casos crónicos, los islotes son difíciles de identificar.
La resistencia a la insulina y la diabetes mellitus secundaria también se dan en muchos perros que tienen hiperadrenocorticismo espontáneo, o a los que se les han administrado glucocorticoides o progestágenos de forma crónica. El embarazo y el diestro también pueden predisponer al animal a padecer diabetes mellitus. En los perros, pero no en los gatos, la progesterona provoca la liberación de GH desde el tejido mamario, lo que provoca hiperglucemia y resistencia a la insulina. La obesidad también predispone tanto a los perros como a los gatos a la resistencia a la insulina.
Los gatos con diabetes mellitus suelen presentar lesiones degenerativas específicas localizadas selectivamente en los islotes de Langerhans, mientras que el resto del páncreas es normal. El depósito selectivo de amiloide en los islotes, con cambios degenerativos en las células beta, es la lesión pancreática más común en muchos gatos con diabetes. El amiloide se produce a partir del polipéptido asociado a los islotes (IAPP), que se secreta junto con la insulina de las células beta.
Los gatos son incapaces de procesar el IAPP normalmente, lo que conduce a una acumulación excesiva y a su conversión en amiloide. A medida que los gatos envejecen, un mayor porcentaje de sus islotes contienen amiloide. En los gatos con diabetes, se ve afectado un mayor porcentaje de islotes, con mayores cantidades de amiloide que en gatos de la misma edad sin diabetes. El amiloide o el IAPP (o ambos) producen la rotura física de las células beta y la resistencia a la insulina, lo que da lugar a la diabetes.
En los seres humanos, se ha sugerido que ciertos casos de diabetes mellitus de rápido desarrollo están causados por daño selectivo de los islotes o pancreatitis debido a la infección por ciertos virus. Aún no se ha documentado una patogenia similar en perros o gatos.
La degeneración selectiva y la necrosis de las células beta se acompañan de una infiltración de los islotes por linfocitos y macrófagos. El estrés, la obesidad y la administración de corticoesteroides o progestágenos pueden incrementar la gravedad de los signos clínicos.
La expresión completa de los trastornos metabólicos complejos de la diabetes mellitus parece ser el resultado de una anomalía bihormonal. Aunque la deficiencia relativa o absoluta de acción de la insulina en respuesta a una concentración creciente de glucosa extracelular se ha reconocido durante mucho tiempo como la principal anomalía hormonal en la diabetes mellitus, la importancia de un aumento absoluto o relativo de la secreción de glucagón se ha comprendido más recientemente.
La hiperglucagonemia en la diabetes puede ser el resultado del aumento de la secreción de glucagón pancreático, enteroglucagón o ambos. El incremento del glucagón contribuye al desarrollo de la hiperglucemia grave mediante la movilización de las reservas hepáticas de glucosa y al desarrollo de cetoacidosis mediante el aumento de la oxidación de los ácidos grasos en el hígado.
La cetoacidosis diabética (DKA) es una forma de diabetes mellitus descompensada en la que las células utilizan ácidos grasos libres como fuente de energía porque la deficiencia absoluta o relativa de insulina bloquea su acceso a la glucosa. En presencia de concentraciones elevadas de glucagón y otras hormonas contrarreguladoras, los ácidos grasos libres se descomponen en cetoácidos. La acumulación de cetoácidos y glucosa en la sangre provoca alteraciones metabólicas que pueden ser profundas y potencialmente mortales.
El estado hiperosmolar hiperglucémico (HHS) es un síndrome de diabetes mellitus descompensada que tiene una fisiopatología similar a la de la DKA. Históricamente, el HHS se distinguía de la DKA por la falta de cetonemia o cetonuria detectables. El HHS se define ahora como un síndrome de hiperglucemia grave (concentración de glucosa en suero >600 mg/dl) e hiperosmolalidad (>320 mOsm/kg). Este síndrome es menos común que la DKA.
Hallazgos clínicos de la diabetes mellitus en perros y gatos
La aparición de la diabetes mellitus suele ser insidiosa y el curso clínico, crónico. Los trastornos en el metabolismo del agua se desarrollan principalmente debido a una diuresis osmótica. El umbral renal de glucosa (es decir, la concentración sérica de glucosa por encima de la cual se desarrolla glucosuria) es de aproximadamente 180 mg/dl en perros y de aproximadamente 280 mg/dl en gatos.
Los signos clínicos comunes incluyen los siguientes:
poliuria
polidipsia
polifagia
pérdida de peso
cataratas (perros)
debilidad
Algunos perros y hasta el 50 % de los gatos con diabetes mellitus tienen menos apetito. Otros signos clínicos son hepatomegalia, letargo, formación de cataratas (perros) y neuropatía diabética (principalmente gatos). Los signos suelen progresar lentamente a lo largo de semanas o meses.
Los animales diabéticos presentan una resistencia disminuida a las infecciones bacterianas o fúngicas y, con frecuencia, desarrollan infecciones crónicas o recurrentes como cistitis, prostatitis, bronconeumonía y dermatitis. Este incremento de la propensión a las infecciones puede estar parcialmente relacionado con el deterioro de la actividad quimiotáctica, fagocítica y antimicrobiana relacionada con la disminución de la función de los neutrófilos.
Las pruebas radiográficas de cistitis enfisematosa (poco frecuente) debido a infecciones con organismos fermentadores de glucosa como Proteus sp., Aerobacter aerogenes y Escherichia coli, que provoca la formación de gas en la pared y la luz de la vejiga urinaria, sugiere diabetes mellitus. En los perros con diabetes también puede desarrollarse enfisema en la pared de la vesícula biliar.
La hepatomegalia debida a la acumulación de lípidos es común en perros y gatos con diabetes. El hígado graso es el resultado de una mayor movilización de grasa del tejido adiposo. La acumulación de múltiples gotas de lípido neutro produce un agrandamiento notable de las células hepáticas individuales. En los gatos, la lipidosis hepática puede producirse conjuntamente con la diabetes mellitus.
Las cataratas se desarrollan con frecuencia en perros (pero no en gatos) con diabetes mellitus mal controlada. Las opacidades lenticulares se encuentran inicialmente a lo largo de las líneas de sutura de las fibras del cristalino y presentan una forma estrellada (asteroide). La formación de cataratas en los perros está relacionada con la vía única del sorbitol por la cual se metaboliza la glucosa en el cristalino, lo que conduce a un edema del cristalino y a un trastorno de la transmisión normal de la luz. Aunque la misma vía del sorbitol parece estar presente en los gatos, estos rara vez desarrollan cataratas.
Otras lesiones extrapancreáticas relacionadas con la diabetes mellitus en humanos, como la nefropatía, la retinopatía y la angiopatía micro- y macrovascular, son extrañas en los perros y los gatos.
En la DKA, a medida que los cetoácidos y la glucosa se acumulan en la sangre, las alteraciones metabólicas incluyen deshidratación, hipovolemia, aumento de la brecha aniónica, acidosis metabólica, alteraciones electrolíticas, azoemia, aumento de las enzimas hepáticas, hiperlactatemia y signos clínicos de vómitos y anorexia.
El HHS se caracteriza por hiperglucemia marcada (concentración de glucosa en suero >600 mg/dl) e hiperosmolalidad (>320 mOsm/kg), con pH normal, y cetonemia o cetonuria leve o nula. En la forma clásica, los animales no muestran cetosis ni acidosis; sin embargo, se dan formas mixtas con hiperosmolalidad grave agravada por cetoacidosis.
Diagnóstico de diabetes mellitus en perros y gatos
Hiperglucemia persistente.
Glucosuria
Concentración elevada de fructosamina sérica
El diagnóstico de diabetes mellitus se basa en la hiperglucemia y la glucosuria persistentes. La concentración normal de glucosa en sangre en perros y gatos es de 75-120 mg/dl (medida después de la privación de alimentos). En los gatos, la hiperglucemia inducida por el estrés es un problema común y se pueden necesitar varias muestras de orina y sangre para confirmar el diagnóstico.
La medición de la concentración sérica de fructosamina puede ayudar a diferenciar entre la hiperglucemia inducida por el estrés y la diabetes mellitus. En los casos de hiperglucemia inducida por estrés, las concentraciones de fructosamina son normales. En todos los casos, se debe realizar una anamnesis completa para descartar la exposición a medicamentos o enfermedades que predisponen a la diabetes.
Tratamiento de la diabetes mellitus en perros y gatos
Insulina
Fármacos hipoglucemiantes orales
Tratamiento dietético.
El éxito del tratamiento de la diabetes mellitus depende de los siguientes factores:
Excelente comunicación con el cliente. Hasta el 25 % de los pacientes con diabetes son sacrificados el día del diagnóstico, por razones que a menudo pueden mitigarse con educación sobre la diabetes y los objetivos del tratamiento.
La administración de insulinas basales o fármacos hipoglucemiantes orales en gatos para mejorar las tasas de remisión.
Un tratamiento dietético apropiado.
Monitorización frecuente, que a menudo se realiza mejor en casa.
El éxito a largo plazo en el tratamiento de la diabetes mellitus depende de la comprensión y la cooperación del propietario. El tratamiento consiste en una combinación de pérdida de peso, control de la dieta, insulina y, posiblemente, hipoglucemiantes orales.
El control de la dieta y la pérdida de peso por sí solos no controlarán la diabetes mellitus, por lo que se requiere un tratamiento inicial con insulina.
Tratamiento de la diabetes mellitus en perros
En general, la insulina neutra de proteína humana (NPH) o la insulina lenta son las insulinas de elección iniciales (dosis inicial de 0,25-0,5 U/kg, por vía subcutánea, cada 12 horas) en perros. La mayoría de los perros requieren dos dosis de insulina al día. Con inyecciones dos veces al día, se administran dos comidas de calorías iguales, cada una inmediatamente antes de la administración de insulina.
Para los perros con un control glucémico deficiente a los que se les administra insulina NPH o lenta, se debe considerar la administración de insulina detemir basal (0,1 U/kg, por vía subcutánea, cada 12 horas). Debido a la potencia del detemir, deben reevaluarse los signos clínicos y el control glucémico una semana después de la administración del medicamento.
En los perros, son preferibles las dietas ricas en fibra y carbohidratos complejos. Deben evitarse las dietas ricas en azúcares simples (alimentos semihúmedos).
Se recomienda esterilizar a las perras diabéticas intactas para lograr la regulación de la insulina.
Tratamiento de la diabetes mellitus en gatos
La administración de insulina es el tratamiento de elección para la diabetes mellitus en gatos. Para los gatos con diabetes recién diagnosticada, la insulina protamina zinc (PZI; dosis inicial de 0,25 U/kg [1 U/gato], por vía subcutánea, cada 12 horas) y la insulina glargina (dosis inicial de 0,25-0,5 U/kg [1-2 U/gato], por vía subcutánea, cada 12 horas) son las insulinas que se utilizan más habitualmente (1, 2). Producen tasas de control glucémico y remisión similares.
Para calcular las dosis de insulina se utiliza el peso corporal ideal estimado, no el peso real; las dosis iniciales deben ser conservadoras, sin exceder las 2 U/gato. Los gatos deben ser reevaluados 5-7 días después de comenzar el tratamiento antes de realizar ajustes en la dosis de insulina, a menos que se desarrolle hipoglucemia. Las dosis de insulina no deben aumentarse con más frecuencia que cada 1-2 semanas.
No se recomienda el uso de insulina NPH ni insulina porcina de zinc lente como tratamiento inicial para la diabetes mellitus en gatos, debido a la corta duración de la acción y al mal control de los signos clínicos en muchos gatos. Estos tratamientos pueden probarse cuando otras alternativas hayan fallado (dosis inicial de 1-3 U/gato, por vía subcutánea, cada 12 horas).
Además del tratamiento con insulina, se debe iniciar una dieta alta en proteínas y baja en carbohidratos en los gatos con diabetes mellitus. Se prefieren los alimentos enlatados a los alimentos secos.
Cuando se tratan con una combinación de modificación de la dieta e insulina, muchos gatos logran la remisión de la diabetes y ya no necesitan tratamiento con insulina.
La administración de hipoglucemiantes orales como la glipizida (2,5 mg/gato, por vía oral, cada 12 horas) en combinación con el control dietético se ha evaluado en gatos con diabetes. La glipizida es una sulfonilurea que estimula la liberación de insulina de las células beta funcionales. La glipizida no debe administrarse a gatos delgados o con cetonuria, que probablemente tengan una deficiencia absoluta de insulina y requieran la administración de insulina exógena.
La respuesta clínica a la glipizida se observa a las 3-4 semanas. El éxito a corto plazo se produce en el 50 % de los gatos tratados; la tasa de éxito a largo plazo (>1 año) es de aproximadamente el 15 %.
También se pueden administrar otras sulfonilureas para tratar la diabetes mellitus en gatos, por ejemplo, glimepirida (2 mg/gato, por vía oral, cada 24 horas) y gliburida (0,625 mg/gato, por vía oral, cada 24 horas). El tratamiento con sulfonilureas orales probablemente quedará eclipsado por el tratamiento con inhibidores orales de la SGLT2.
La acarbosa (12,5-25 mg/gato, por vía oral, cada 12 horas), un inhibidor de la alfa-glucosidasa, también se ha utilizado en gatos para controlar la hiperglucemia, junto con el control dietético y la administración de insulina.
En 2022, se autorizó una nueva clase de medicamentos, conocidos como inhibidores de la proteína 2 de transporte de glucosa-sodio (SGLT2), para el tratamiento de gatos con diabetes.
Las proteínas SGLT2 se expresan en los túbulos proximales del riñón y son responsables de la reabsorción del 90 % de la glucosa del filtrado glomerular en animales sanos. Los inhibidores de la SGLT2 velagliflozina (1 mg/kg, por vía oral, cada 24 horas) y bexagliflozina (15 mg/gato [en gatos que pesan al menos 3 kg], por vía oral, cada 24 horas) aumentan la excreción urinaria de glucosa al inhibir la reabsorción de glucosa en el túbulo renal proximal.
Tanto la velagliflozina como la bexagliflozina provocan una rápida disminución de la glucosa en sangre, disminuyen la concentración de fructosamina y mejoran los signos clínicos de la diabetes mellitus en gatos diabéticos recién diagnosticados; sin embargo, se ha informado de que la velagliflozina tiene resultados ligeramente mejores. En un estudio, la glucosa y la fructosamina se encontraban dentro de los límites normales en el día 180 en >80 % de los gatos, un 90 % de los gatos mostraron mejoría en la poliuria, y un 75 % mostraron mejoría en la polifagia (3).
Los inhibidores de la SGLT2 deben usarse solo en gatos diabéticos recién diagnosticados, porque es más probable que no sean insulinodependientes y que tengan la capacidad de secretar algo de insulina endógena. Los inhibidores de la SGLT2 están contraindicados para gatos que hayan sido tratados previamente con insulina y para gatos con enfermedades concurrentes como enfermedad hepática, enfermedad renal o pancreatitis.
Perlas y trampas
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Monitorización de la glucosa en sangre
Los signos clínicos y las determinaciones seriadas de glucosa en sangre se utilizan para controlar el tratamiento después de la estabilización inicial en casa durante 5-7 días. La prueba de glucosa en sangre se realiza mejor en casa para evitar cambios en la rutina de la mascota y minimizar el estrés de las pruebas en el hospital. Los estudios realizados tanto en perros como en gatos han demostrado que la monitorización domiciliaria de la diabetes mellitus mejora el control glucémico en ambas especies y aumenta la probabilidad de obtener la remisión en los gatos.
Aunque las curvas de glucosa en sangre (consulte la calculadora de la curva de glucosa) pueden ayudar a detectar la hipoglucemia subclínica, la considerable variabilidad diaria y la posibilidad de no detectar la hipoglucemia nocturna complican su interpretación.
Los sistemas de monitorización continua de la glucosa (CGM) ofrecen una solución al registrar la concentración de glucosa intersticial durante periodos prolongados, lo que facilita la identificación de la hipoglucemia durante la noche y proporciona una evaluación más completa de las tendencias diarias. Los sistemas de CGM domésticos no requieren que los propietarios pinchen las orejas o los labios de sus mascotas para extraer sangre, lo que los hace más fáciles de usar y menos estresantes para los animales.
Los sistemas de CGM miden la concentración de glucosa intersticial cada 15 minutos durante un máximo de 14 días. Aunque la CGM no está calibrada específicamente para pacientes veterinarios, ha tenido éxito tanto en perros como en gatos y, en general, ha proporcionado lecturas precisas. Sin embargo, algunos pacientes muestran diferencias marcadas entre las lecturas de la CGM y las de glucosa en sangre, especialmente cuando las lecturas de glucosa son bajas. Por lo tanto, es aconsejable confirmar las lecturas bajas de la CGM con una lectura de glucosa en sangre.
Tratamiento de la cetoacidosis diabética
El tratamiento de la DKA se centra en lo siguiente:
Corregir la deshidratación mediante la administración de líquidos intravenosos, como solución salina (NaCl al 0,9 %) o solución de Ringer lactato.
Disminuir la hiperglucemia y la cetosis mediante la administración de insulina cristalina de zinc (regular).
Mantener las concentraciones séricas de electrólitos, especialmente de potasio y fósforo, mediante la administración de soluciones electrolíticas suplementarias adecuadas.
Identificar y tratar enfermedades subyacentes y complicaciones, como pancreatitis aguda o infecciones.
La insulina regular (una insulina potente y de acción corta) es la más utilizada para el tratamiento agudo de la DKA. Los pacientes con DKA están en estado crítico, y la absorción de la insulina administrada por vía intramuscular y por vía subcutánea depende de factores como el estado de hidratación del paciente. La insulina regular tiene la ventaja de poder administrarse por vía intravenosa, intramuscular o subcutánea, y de permitir ajustar las dosis para que surtan efecto. La insulina lispro (otra insulina de acción corta) también se ha utilizado con éxito en perros y gatos con DKA (4, 5, 6, 7).
Se han utilizado numerosas pautas de insulina en el tratamiento de la DKA, incluida la infusión de insulina a velocidad constante (CRI) y la dosificación intermitente.
En la tabla Infusión de insulina regular a velocidad constante para la cetoacidosis diabética en perros y gatos se resume un protocolo de ejemplo para la infusión de insulina regular en perros (hasta 2,2 U/kg, por vía intravenosa, CRI, cada 24 horas, ajustada hasta producir el efecto deseado) o gatos (hasta 1,1 U/kg, por vía intravenosa, CRI, cada 24 horas, ajustada hasta producir el efecto deseado).
Infusión de insulina regular a velocidad constante para la cetoacidosis diabética en perros y gatosa
Concentración de glucosa en sangre (mg/dl) | Velocidad de infusión (mL/h) | Concentración de dextrosa (%) |
|---|---|---|
>350 | 10 | 0 |
>250-350 | 7 | 0 |
>150-250 | 5 | 2,5 |
>100-150 | 3-5 | 5 |
≤100 | Interrumpir la administración de insulina CRI y continuar administrando dextrosa al 5 % en líquidos cristaloides por vía intravenosa. | 5 |
a Se añade insulina regular (2,2 U/kg para perros o 1,1 U/kg para gatos) a 250 ml de solución salina (NaCl al 0,9 %). Se mide la concentración de glucosa en sangre cada 1-2 horas, y se ajustan la velocidad de la CRI intravenosa y la concentración de dextrosa añadida en función de los resultados. Para evitar el edema cerebral y los signos neurológicos, la concentración de glucosa en sangre no debe disminuir en más de 50-100 mg/dl/h. | ||
En la pauta de dosificación intermitente, se administra la insulina regular a intervalos (dosis inicial de 0,2 U/kg, por vía intramuscular, luego, 0,1 U/kg, por vía intramuscular, cada 60 minutos). Una vez que la concentración de glucosa sérica es <250 mg/dl, se administra una dosis más baja (0,1-0,3 U/kg, por vía subcutánea, cada 4-6 horas) hasta que se logra controlar la glucemia. La concentración de glucosa sérica debe controlarse de cerca (medirla cada 1-2 horas).
Durante el tratamiento agresivo con insulina, las concentraciones de glucosa en sangre pueden caer rápidamente, y puede ser necesario añadir dextrosa al 2,5-5 % a los líquidos intravenosos.
En perros con DKA, se puede comenzar a administrar una preparación de insulina de acción más prolongada (NPH, lente o detemir) una vez que el paciente esté rehidratado, y coma y beba voluntariamente. En gatos con DKA, sin embargo, los estudios apoyan la administración de insulina glargina (inicialmente 2 U/gato, por vía subcutánea, luego, 1 U/gato, por vía intramuscular, 2 horas después; después de eso, 1 U/gato, por vía intramuscular cada 4 horas mientras la glucosa en sangre sea >250 mg/dl) en lugar de insulina regular; los resultados son alentadores (8, 9, 10).
Cuando se ha iniciado el tratamiento con insulina, se debe controlar la glucosa en sangre con frecuencia hasta que se haya determinado una dosis de mantenimiento adecuada. Una vez que el animal está en tratamiento de mantenimiento y su estado sea estable, deberá reevaluarse el tratamiento cada 4-6 meses.
El tratamiento del HHS es similar al de la DKA. Sin embargo, debido a que un cambio rápido en la osmolalidad puede causar edema cerebral, el objetivo del tratamiento con insulina es reducir lentamente la glucosa (a 50-70 mg/dl/hora como máximo). La rehidratación de pacientes con HHS también requiere a menudo una fluidoterapia más conservadora. El pronóstico para el HHS es peor que para la DKA.
Conceptos clave
La diabetes mellitus es un trastorno endocrino común que se encuentra en la práctica clínica.
La educación del propietario es extremadamente importante.
Las insulinas de acción prolongada (insulina glargina o insulina protamina de zinc [PZI]) son las preferidas para los gatos; la insulina lente es la preferida para los perros.
La monitorización en casa mejora los resultados y es bien aceptada por los propietarios de las mascotas.
Para más información
American Animal Hospital Association, 2018 AAHA Diabetes Management Guidelines for Dogs and Cats
American Association of Feline Practitioners (AAFP), Diabetes Educational Toolkit
Consulte también el contenido sobre salud de las mascotas en relación con la diabetes mellitus en perros, gatos, caballos y aves.
Referencias
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Behrend EN, Ward CR, Chukwu V, et al. Velagliflozin, an SGLT2 inhibitor, as once-daily, oral solution, stand-alone therapy for feline diabetes mellitus. J Vet Intern Med. 2023;37(6):2638-2660. doi:10.1111/jvim.16902
Malerba E, Alessandrini F, Grossi G, Giunti M, Fracassi F. Efficacy and safety of intramuscular insulin lispro vs. continuous intravenous regular insulin for the treatment of dogs with diabetic ketoacidosis. Front Vet Sci. 2020;7:559008. doi:10.3389/fvets.2020.559008
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Anderson JD, Rondeau DA, Hess RS. Lispro insulin and electrolyte supplementation for treatment of diabetic ketoacidosis in cats. J Vet Intern Med. 2019;33(4):1593-1601. doi:10.1111/jvim.15518
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