El hiperaldosteronismo primario es un trastorno que resulta de la hipersecreción autónoma de aldosterona, independiente del control del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA). La semiótica típica es gatos de mediana edad a mayores, sin predilección por raza o sexo.
La mayoría de los casos reconocidos de hiperaldosteronismo primario en gatos se deben a un tumor corticosuprarrenal que segrega aldosterona (así como otros mineralocorticoides). Estos tumores pueden ser benignos o malignos. Algunos casos de hiperaldosteronismo primario felino no están asociados a tumores suprarrenales; sin embargo, la evaluación histológica de las glándulas suprarrenales muestra una hiperplasia bilateral de la zona glomerular.
Hallazgos clínicos del hiperaldosteronismo primario felino
Las concentraciones excesivas de aldosterona provocan la pérdida de potasio y el desarrollo de hipopotasemia. La retención de sodio y agua provoca una hipertensión sistémica que puede ir acompañada de hipernatremia.
La debilidad y el letargo son los signos clínicos más frecuentes en gatos con hiperaldosteronismo primario. Las complicaciones de la hipopotasemia grave incluyen la ventroflexión cervical o la postura plantígrada. También se ha notificado poliuria/polidipsia, que puede ser secundaria a hipopotasemia o enfermedad renal crónica concurrente. Los gatos con hiperaldosteronismo primario también pueden tener antecedentes de signos gastrointestinales.
La hipertensión sistémica grave puede provocar alteraciones oculares como desprendimiento de retina o hemorragia. La hipertensión puede ser un hallazgo incidental durante un chequeo geriátrico; si no se aprecia una causa obvia, debe considerarse la posibilidad de un hiperaldosteronismo primario, incluso si las concentraciones séricas de potasio se encuentran dentro del intervalo de referencia.
En la evaluación rutinaria de laboratorio, la hipopotasemia es la anomalía más común en los casos de hiperaldosteronismo primario felino. Dado que la retención renal de sodio se acompaña de retención de agua, las concentraciones de sodio en laboratorio suelen permanecer dentro del intervalo de referencia. Dado que la aldosterona favorece la excreción renal de iones de hidrógeno, también puede haber alcalosis metabólica. El aumento de la actividad de la creatina cinasa es frecuente y se cree que se debe a una miopatía hipopotasémica.
El hiperaldosteronismo es perjudicial para los riñones, y los gatos afectados pueden padecer ERC concurrente. Dado que la ERC también puede provocar hipertensión sistémica e hipopotasemia, es posible que los médicos no tengan en cuenta el hiperaldosteronismo primario como diagnóstico diferencial.
Algunos gatos con hiperaldosteronismo primario tienen tumores que segregan otros corticoesteroides. En estos casos, puede haber otras anomalías, como diabetes mellitus.
Diagnóstico del hiperaldosteronismo primario felino
Diagnóstico por imagen
Concentración de aldosterona, actividad de la renina plasmática y relación aldosterona:renina.
Relación aldosterona:creatinina en orina
Pruebas de diagnóstico por la imagen
En cualquier gato en el que se sospeche de hiperaldosteronismo primario deben realizarse imágenes abdominales (ecografía o TC). El trastorno se asocia más comúnmente con una masa suprarrenal unilateral; sin embargo, se ha descrito un pequeño número de gatos con tumores bilaterales.
Estos tumores suprarrenales pueden presentar invasión vascular asociada. En algunos gatos se ha descrito hiperplasia bilateral, que puede no detectarse fácilmente en las imágenes.
El simple hallazgo de una masa suprarrenal no es suficiente para establecer el diagnóstico de hiperaldosteronismo primario, ya que la lesión puede ser no funcional o secretar catecolaminas, cortisol u hormonas sexuales.
También se debe considerar la radiografía torácica. Esta técnica de imagen puede identificar lesiones metastásicas o indicios de cardiomegalia.
Concentraciones de aldosterona
Las concentraciones plasmáticas elevadas de aldosterona, especialmente en combinación con signos clínicos asociados, anomalías clinicopatológicas y un tumor suprarrenal, sugieren un hiperaldosteronismo primario. Sin embargo, la documentación de una concentración plasmática elevada de aldosterona por sí sola no permite diferenciar el hiperaldosteronismo primario de las causas secundarias de hiperaldosteronismo.
Las concentraciones de aldosterona deben interpretarse teniendo en cuenta el estado concomitante de potasio porque la hipopotasemia debería suprimir la liberación de aldosterona por la zona glomerular. Frente a la hipopotasemia, las concentraciones de aldosterona dentro o por encima del intervalo de referencia son homeostáticamente inapropiadas y sugestivas de hiperaldosteronismo primario.
Actividad de la renina plasmática y relación aldosterona:renina
La documentación de una actividad de renina plasmática suprimida junto con concentraciones elevadas de aldosterona (o una relación aldosterona:renina elevada) confirma la secreción autónoma de aldosterona independiente de la actividad de renina, lo que concuerda con el hiperaldosteronismo primario. Sin embargo, este ensayo no está siempre disponible para los gatos.
La relación aldosterona:renina suele ser muy elevada en los gatos que tienen un tumor corticosuprarrenal porque la liberación de renina está totalmente inhibida. La proporción puede ser menos dramática en gatos con hiperplasia nodular, en los que puede haber cierta actividad de renina.
Si se dispone de ella, esta prueba se considera la prueba de referencia para establecer el diagnóstico de hiperaldosteronismo primario.
Relación aldosterona:creatinina en orina
La medición del cociente aldosterona:creatinina en orina se ha propuesto como prueba de detección adecuada para el hiperaldosteronismo primario en gatos. Es superior a la simple medición de la concentración de aldosterona en suero o plasma, porque refleja los acontecimientos a lo largo de varias horas y no en un solo momento. Sin embargo, el intervalo de referencia es bastante amplio y la prueba puede carecer de sensibilidad cuando se utiliza sola.
Las pruebas de supresión pueden utilizarse para apoyar la presencia de una secreción autónoma de aldosterona. La administración del mineralocorticoide fludrocortisona o del bloqueante de los receptores de angiotensina telmisartán disminuye las concentraciones de aldosterona en gatos sanos. Se han descrito protocolos para una prueba de supresión con fludrocortisona que permiten confirmar el hiperaldosteronismo primario en algunos casos. Todavía no se ha descrito una prueba de supresión con telmisartán que identifique eficazmente a los gatos con hiperaldosteronismo primario.
Tratamiento del hiperaldosteronismo primario felino
Adrenalectomía
Antagonistas de la aldosterona
Cuidados de apoyo y tratamiento médico para corregir la hipertensión sistémica y la hipopotasemia
En los casos de hiperaldosteronismo primario resultante de un tumor suprarrenal unilateral, la extirpación quirúrgica de la glándula suprarrenal afectada es el tratamiento de elección. Aunque se trata de un procedimiento avanzado con un riesgo considerable, los gatos sin metástasis que sobreviven hasta el alta tienen largos periodos de supervivencia y suelen morir de enfermedades concomitantes.
Cuando la cirugía no es una opción, puede aplicarse un tratamiento médico con el bloqueante de los receptores de aldosterona espironolactona (2 mg/kg, por vía oral, cada 12 horas, a largo plazo).
En ambas circunstancias, las secuelas de la hipopotasemia y de la hipertensión sistémica deben tratarse médicamente. Los gatos gravemente hipopotasémicos deben estabilizarse en régimen de hospitalización con fluidoterapia IV suplementada con potasio y posteriormente pasar a potasio oral. El tratamiento de elección para la hipertensión es el amlodipino (0,625-1,25 mg/gato, por vía oral, cada 12-24 horas, a largo plazo).
La mayoría de los gatos tratados quirúrgicamente por hiperaldosteronismo primario no necesitan medicación a largo plazo. Los gatos tratados médicamente con espironolactona pueden requerir tratamiento concurrente con potasio oral o amlodipino para mantener la normopotasiemia y la normotensión, respectivamente.
Conceptos clave
El hiperaldosteronismo primario probablemente está infradiagnosticado, en especial en gatos mayores con azoemia.
Aunque la hipertensión y la hipopotasemia son las anomalías más frecuentes, la ausencia de una de estas anomalías no descarta el diagnóstico.
El diagnóstico precoz y la intervención para reducir o bloquear los efectos de la aldosterona pueden reducir las tasas de morbilidad y mortalidad por enfermedades cardiovasculares y renales.
Para más información
Laanen S, Galac S, Kooistra H. Primary hyperaldosteronism: expanding the diagnostic net. J Feline Med Surg. 2011;13(9):641-650. doi:10.1016/j.jfms.2011.07.017
Schulman RL. Feline primary hyperaldosteronism. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 2010;40(2):353-359. doi:10.1016/j.cvsm.2009.10.006
