El hipoparatiroidismo de diversas causas se reconoce principalmente en perros y se caracteriza por una secreción insuficiente de la hormona paratiroidea (PTH) por parte de las glándulas paratiroides. La deficiencia de PTH provoca una incapacidad para responder adecuadamente a la hipocalcemia. La hipocalcemia crónica produce un aumento de la excitabilidad neuromuscular y la inquietud. El tratamiento consiste en la corrección inicial de la hipocalcemia y la estabilización a largo plazo del equilibrio de calcio mediante ajustes en la dieta y suplementos de vitamina D.
En el hipoparatiroidismo, se secretan cantidades subnormales de hormona paratiroidea (PTH) o la hormona secretada no puede interactuar normalmente con las células diana. El hipoparatiroidismo se ha reconocido principalmente en perros, aobre todo en razas más pequeñas como los schnauzer miniatura; sin embargo, otras razas pueden verse afectadas.
Varios mecanismos patogénicos pueden dar lugar a una secreción inadecuada de PTH. Las glándulas paratiroides podrían dañarse o extirparse accidentalmente durante la cirugía de tiroides. Después de una lesión en las glándulas o en su aporte vascular a menudo se regenera el parénquima funcional adecuado con desaparición posterior de los signos clínicos.
El hipoparatiroidismo idiopático en perros adultos suele ser el resultado de una paratiroiditis linfocítica difusa que provoca una degeneración extensa de las células principales y su sustitución por tejido conectivo fibroso. Otras posibles causas de hipoparatiroidismo incluyen la destrucción neoplásica de las paratiroides o la atrofia de las paratiroides asociada con la hipercalcemia crónica.
La agenesia de las paratiroides es una causa rara de hipoparatiroidismo congénito en las crías. Ciertos casos de hipoparatiroidismo idiopático en animales (incluso en seres humanos) con paratiroides histológicamente normales podrían deberse a la falta de la enzima específica en las células principales que convierte la molécula de pro-PTH en la PTH biológicamente activa secretada por la glándula. En otros casos, podría estar involucrado un mecanismo inmunomediado, ya que se ha producido experimentalmente una destrucción similar del parénquima secretor y una infiltración linfocítica en perros mediante inyecciones repetidas de emulsiones de tejido paratiroideo.
El pseudohipoparatiroidismo es una variante del hipoparatiroidismo que se presenta en los seres humanos; sin embargo, no se sabe con certeza si se presenta en animales. Las células diana en los riñones y los huesos son incapaces de responder a cantidades normales o crecientes de PTH, y se desarrolla hipocalcemia grave, a pesar de que las glándulas paratiroides son hiperplásicas.
Se reconoce un estado de pseudohipoparatiroidismo alimentario en vacas lecheras en la fase final de la gestación que se alimentan con una dieta alcalinizante. Las dietas para vacas secas con un contenido excesivamente alto de cationes, que da lugar a una elevada diferencia catión-anión en la dieta, inducen una alcalosis metabólica leve, lo que dificulta la capacidad de respuesta de los tejidos diana a la PTH. El resultado es un mayor riesgo de hipocalcemia al inicio de la lactancia, cuando la vaca recién parida experimenta un aumento repentino en la pérdida de calcio a través de la glándula mamaria mientras que la sensibilidad del cuerpo a la PTH se ve afectada.
Hallazgos clínicos y lesiones del hipoparatiroidismo en perros
Las alteraciones funcionales y los signos clínicos del hipoparatiroidismo son principalmente el resultado del aumento de la excitabilidad neuromuscular y de la tetania. La resorción ósea disminuye debido a la falta de hormona paratiroidea, y los niveles de calcio en sangre disminuyen progresivamente (a 4-6 mg/l). Los perros afectados son inquietos, nerviosos y atáxicos, con debilidad y temblores intermitentes de grupos musculares individuales que progresan a tetania generalizada y convulsiones.
Las concentraciones de fósforo en sangre aumentan considerablemente en los perros con hipoparatiroidismo, debido al aumento de la reabsorción tubular renal. La hiperfosfatemia desencadena un aumento de la síntesis del factor de crecimiento de fibroblastos 23 (FGF-23) en los huesos, lo que dificulta la hidroxilación de la vitamina D3 en el riñón a su forma activa. Esta disminución en la hidroxilación de vitamina D3 perjudica aún más la respuesta contrarreguladora a la hipocalcemia.
La calcificación de la microvasculatura, la calcificación intracerebral, la disminución de la función mental, las cataratas, la osteopenia y la osificación ligamentosa se han asociado con el hipoparatiroidismo crónico.
En las primeras etapas de la paratiroiditis linfocítica de origen inmunitario en perros, la glándula se infiltra con linfocitos y células plasmáticas, y las células principales restantes sufren hiperplasia regenerativa nodular. Más tarde, la glándula paratiroides es sustituida por linfocitos, fibroblastos y vasos capilares, observándose solo algunas células cardinales viables.
Diagnóstico del hipoparatiroidismo en perros
Signos clínicos de hipocalcemia persistente con excitabilidad neuromuscular
Radioinmunoensayo específico de la especie para la determinación de la concentración sérica de PTH
El diagnóstico de hipoparatiroidismo se basa en los signos clínicos de aumento de la excitabilidad neuromuscular, hipocalcemia grave y, a menudo, hiperfosfatemia moderada en un animal no parturiente, así como en la respuesta del paciente al tratamiento. Se debe considerar la medición de las concentraciones séricas de la hormona paratiroidea para confirmar el diagnóstico.
Los radioinmunoensayos de PTH están disponibles comercialmente para la mayoría de las especies de animales de compañía y caballos.
Algunos de los signos clínicos (p. ej., tetania) y resultados de laboratorio (p. ej., hipocalcemia) en los casos de hipoparatiroidismo son similares a los de la hipocalcemia puerperal. Sin embargo, la hipocalcemia puerperal suele ir acompañada de hipofosfatemia y una concentración de glucosa en sangre baja-normal o subnormal, debido a la intensa actividad muscular asociada.
Tratamiento del hipoparatiroidismo en perros
Suplementación con calcio
Suplementación con vitamina D
Disminución del fósforo en la dieta
En los casos de hipoparatiroidismo en perros, la tetania neuromuscular debe tratarse inicialmente restaurando las concentraciones de calcio en sangre, a niveles cercanos a la normalidad, mediante la administración IV de gluconato de calcio. Para el tratamiento IV, se usa comúnmente una solución de gluconato de calcio al 10 % (que contiene 9,3 mg de calcio por mililitro); se administran de 0,5 a 1,5 ml/kg de peso corporal, mediante goteo IV lento, durante 10 a 30 minutos, hasta que se resuelva la tetania (1).
Debido a sus propiedades cardiotóxicas, el calcio IV debe administrarse lentamente, y es aconsejable monitorizar la actividad cardíaca en busca de taquicardias y arritmias. La administración de líquidos debe suspenderse temporalmente hasta que se resuelva la arritmia cardíaca. Como alternativa, se pueden administrar por vía subcutánea entre 1 y 2 ml/kg de gluconato de calcio al 10 % diluido 1:1 con solución salina [NaCl al 0,9 %] (1). En la literatura humana y veterinaria, se han notificado incidentes de calcinosis cutis iatrogénica después de la administración subcutánea repetida de sales de calcio.
Pros y contras
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El mantenimiento a largo plazo de las concentraciones de calcio en sangre, en ausencia de secreción normal de PTH, debe intentarse mediante la administración de dietas ricas en calcio y bajas en fósforo, y suplementadas con sales de calcio a una dosis de aproximadamente 25 mg/kg de calcio elemental, cada 8–12 horas (1), así como con vitamina D3.
Hay varios compuestos disponibles para la suplementación oral de vitamina D. El ergocalciferol es una forma inactivada y barata de vitamina D, que también se conoce como vitamina D2. Las desventajas de este compuesto sobre el calcitriol (ver más abajo) son el inicio lento de la acción y su larga vida media, lo que hace que una posible sobredosis con la consiguiente hipercalcemia sea más difícil de revertir. El tratamiento se inicia con una dosis de carga de 4000 a 6000 UI/kg, cada 24 horas, seguida de una dosis de mantenimiento de 1000 a 2000 UI/kg, administrada una vez al día y una vez a la semana (1).
El calcitriol es la forma activada de la vitamina D3, con un inicio más rápido del efecto del tratamiento y una vida media más corta. El tratamiento consiste en una dosis inicial de 0,02-0,03 mcg/kg, PO, cada 24 horas, durante 3-4 días, seguida de una dosis de mantenimiento de 0,005-0,015 mcg/kg, cada 24 horas (1). El contenido de fosfato en la dieta debe disminuirse al nivel más bajo posible, cuando se suplementa la vitamina D3; se debe considerar el uso de quelantes de fosfato orales en pacientes con hiperfosfatemia marcada.
Para prevenir la hipercalcemia y la mineralización extensa de los tejidos blandos, la dosis de vitamina D debe ajustarse cuidadosamente después de la determinación frecuente de la concentración sérica de calcio. Después de ajustar la dosis de vitamina D, un intervalo de 4-5 días debe preceder a la siguiente determinación de calcio en sangre. Cuando la concentración de calcio en sangre ha vuelto a la normalidad, se indican dosis sustancialmente más bajas de vitamina D para el mantenimiento a largo plazo. En algunos perros, solo se requiere la suplementación con calcio en la dieta para la estabilización a largo plazo.
Conceptos clave
El hipoparatiroidismo de diversas etiologías se reconoce en la mayoría de las especies animales, pero es más frecuente en los perros.
El hipoparatiroidismo persistente da lugar a una hipocalcemia sostenida debido a la alteración de la regulación de la homeostasis del calcio.
El tratamiento consiste en la corrección inicial de la hipocalcemia, seguida de un apoyo a largo plazo de la homeostasis del calcio mediante ajustes en la dieta y suplementos orales de vitamina D.
Para más información
Schaefer C, Goldstein RE. Canine primary hyperparathyroidism. Compend Continuing Educ Vet. 2009;31(8):382-390.
Consulte también el contenido para propietarios de mascotas sobre los trastornos asociados con el calcio, el fósforo y la vitamina D en perros.
Referencias
Henderson AK, Mahony O. Hypoparathyroidism: treatment. Compend Contin Educ Vet. 2005;27(4):280-287.
