El raquitismo es un trastorno que afecta el esqueleto de los animales en crecimiento. Las causas primarias son la insuficiencia de fósforo o calcio en la dieta, una proporción inadecuada entre estos minerales, o una disponibilidad insuficiente de vitamina D activa. También se han notificado defectos genéticos que afectan a los genes que codifican proteínas implicadas en el metabolismo de la vitamina D o en el manejo renal del calcio y el fósforo. El diagnóstico se basa en los signos clínicos en combinación con la identificación de deficiencias nutricionales predisponentes. El análisis bioquímico de la sangre para determinar los niveles de minerales y vitamina D, la radiografía de los huesos largos y la biopsia ósea ayudan a confirmar el diagnóstico. El tratamiento consiste en abordar los desequilibrios alimentarios y garantizar una exposición suficiente a la luz solar.
El raquitismo es una enfermedad de la placa de crecimiento ósea y, por lo tanto, afecta solo a los animales jóvenes y en crecimiento. Las causas más comunes son las deficiencias alimentarias de fósforo o vitamina D. Las deficiencias de calcio también pueden causar raquitismo y, aunque la deficiencia de calcio rara vez ocurre de forma natural, se ha descrito que las dietas mal equilibradas deficientes en calcio pueden causar raquitismo.
Al igual que con la mayoría de las dietas que causan osteodistrofias, una relación anormal de calcio:fósforo es la causa más probable del raquitismo.
Hallazgos clínicos y lesiones del raquitismo
Las lesiones características del raquitismo son el fracaso tanto de la invasión vascular como de la osificación precoz de la fisis. Este signo distintivo del raquitismo, independientemente de la causa primaria, es más obvio en las metáfisis de los huesos largos.
El raquitismo presenta una amplia variedad de signos clínicos, entre los que se incluyen los siguientes:
dolor óseo
marcha rígida
aumento de volumen de las metáfisis
dificultad para levantarse
extremidades arqueadas
fracturas óseas (consulte la )
La radiografía en los casos de raquitismo muestra un aumento en el ancho de la fisis, distorsión del área fisaria no mineralizada y, a veces, disminución de la radiopacidad del hueso. En casos avanzados, la deformidad angular de las extremidades puede ser el resultado del crecimiento óseo asincrónico.
Pros y contras
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Los animales alimentados con dietas compuestas únicamente por carne suelen padecer el raquitismo. Los gatitos alimentados exclusivamente con corazón de res desarrollan alteraciones locomotoras en 4 semanas, aunque el alto contenido de proteínas digestibles (>50 % sobre base de peso) y de grasa promueve un crecimiento rápido; los animales parecen bien nutridos y su pelaje mantiene un buen brillo (1). Los signos clínicos predominantes del raquitismo en los gatitos son renuencia a moverse, cojera de las extremidades pélvicas y ataxia. Los gatitos afectados a menudo se paran con una desviación característica de las patas. La enfermedad esquelética se vuelve progresivamente más grave después de 5 a 14 semanas.
Los gatitos con raquitismo se vuelven apáticos y reacios a jugar; adopatn una posición sentada o de decúbito esternal con las extremidades posteriores en abducción. Las actividades normales pueden provocar la aparición repentina de cojera grave como resultado de fracturas incompletas o plegadas de uno o más huesos.
La cojera es la alteración funcional inicial causada por el raquitismo en perros en crecimiento, y los signos clínicos pueden variar desde una ligera cojera hasta la incapacidad de caminar. Los huesos duelen a la palpación, y las fracturas por pliegue de huesos largos y vértebras son comunes.
Las dietas con cantidades excesivas de calcio (3 veces las concentraciones normales) han causado signos similares al raquitismo en los gran danés en crecimiento. Varios otros trastornos óseos (núcleos cartilaginosos retenidos, osteocondrosis y retraso en el crecimiento) también fueron evidentes en estos perros (2).
Los cerdos mantenidos en alojamientos confinados son susceptibles al raquitismo debido a su rápida tasa de crecimiento, combinada con la falta de exposición a la luz solar. Se ha descrito una forma hereditaria de raquitismo en los cerdos que es indistinguible de la forma nutritiva de la afección. En los rebaños afectados, un mayor número de animales tienen una marcha cautelosa o muestran cojera y flexión, inclinación o fractura espontánea de huesos largos.
En los rumiantes, la deficiencia de vitamina D activada generalmente se atribuye a la falta de exposición a la luz solar y, en menor medida, a la deficiencia de fósforo en la dieta. En ovejas corriedale, se ha reportado un defecto genético asociado con una mayor degradación de la vitamina D activada (3).
Diagnóstico del raquitismo
Signos clínicos
Radiografía
Análisis bioquímicos séricos
La lesión microscópica típica asociada con el raquitismo es la alteración de la osificación endocondral, que resulta más notable en los huesos de crecimiento rápido. Las placas de crecimiento están ensanchadas e irregulares y las articulaciones parecen agrandadas. Las trabéculas del hueso esponjoso son más delgadas, lo que predispone a estos huesos a infartos y hemorragias.
La radiografía de huesos y articulaciones grandes es la herramienta de diagnóstico in vivo más confiable para el raquitismo. La radiopacidad de los huesos raquíticos es característicamente menor que la del hueso normal. Los cartílagos de crecimiento aparecen ensanchados e irregulares.
La actividad de la fosfatasa alcalina plasmática suele estar aumentada en el raquitismo. Las concentraciones séricas de calcio, fósforo y vitamina D pueden alterarse, según la causa principal del raquitismo. En los casos asociados con deficiencias de fósforo o vitamina D, las concentraciones séricas de estos compuestos son subnormales, mientras que los niveles de PTH en sangre pueden ser normales.
La hipocalcemia, en combinación con concentraciones elevadas de PTH en sangre, es indicativa de deficiencia de calcio como la etiología principal del raquitismo. El análisis del fósforo en orina puede ayudar a diferenciar el raquitismo fosfopénico, que es una forma alternativa atribuible a la disminución de la captación de fósforo causada por la pérdida renal de fósforo.
Tratamiento del raquitismo
Corrección de deficiencias alimentarias subyacentes o de vitamina D
El primer paso en el tratamiento del raquitismo es identificar y abordar las deficiencias alimentarias subyacentes o de vitamina D. La corrección de la dieta es el tratamiento principal.
Si se alojan animales con raquitismo, la exposición a la luz solar (radiación UV) también aumenta la producción de precursores de la vitamina D3. El pronóstico en casos de raquitismo que no van acompañados de fracturas o daños irreversibles en la fisis es bueno.
Muchas dietas caseras para perros son deficientes en minerales y tienen alteradas las proporciones calcio:fósforo. Por lo tanto, se recomiendan alimentos comerciales de alta calidad o dietas diseñadas por un nutricionista veterinario acreditado.
Conceptos clave
El raquitismo es un trastorno metabólico, causado por una insuficiencia de calcio, fósforo o vitamina D, que afecta el esqueleto de los animales en crecimiento.
La osificación endocondral de la fisis se ve afectada en el raquitismo.
Las características clínicas incluyen hinchazón metafisaria, cojera y, a veces, fracturas.
Para más información
Referencias
Lenox C, Becvarova I, Archipow W. Metabolic bone disease and central retinal degeneration in a kitten due to nutritional inadequacy of an all-meat raw diet. JFMS Open Rep. 2015;1(1):2055116915579682. doi:10.1177/2055116915579682
Schoenmakers I, Hazewinkel HAW, Voorhout G, Carlson CS, Richardson D. Effect of diets with different calcium and phosphorus contents on the skeletal development and blood chemistry of growing Great Danes. Vet Rec. 2000;147():652-660. doi:10.1136/vr.147.23.652
Dittmer KE, Howe L, Thompson KG, Stowell KM, Blair HT, Cockrem JF. Normal vitamin D receptor function with increased expression of 25-hydroxyvitamin D3-24-hydroxylase in Corriedale sheep with inherited rickets. Res Vet Sc. 2011;91(3):362-369. doi:10.1016/j.rvsc.2010.09.017
