Las principales causas de las osteodistrofias son las deficiencias o desequilibrios de calcio, fósforo y vitamina D en la dieta, así como la desregulación de la actividad de la hormona paratiroidea (PTH). Sus interrelaciones son complejas y no están claramente definidas.
La principal fuente de calcio y fósforo es la dieta. Estos elementos se absorben en cantidades que dependen de la fuente de los minerales, el pH intestinal y los niveles de calcio, fósforo, hierro y grasa de la dieta, así como de la concentración de vitamina D activada en el espacio extracelular. Si la forma activada de la vitamina D3 (calcitriol) disminuye, se absorbe menos calcio y fósforo del tracto digestivo.
La vitamina D se obtiene a través de la dieta o a través de la síntesis endógena cuando la piel se expone a la luz solar (radiación UV). Para que sea metabólicamente eficaz, la vitamina D debe convertirse en su forma activa a través de dos pasos consecutivos de hidroxilación por el hígado y el riñón.
La forma activada de la vitamina D3 actúa principalmente sobre el tubo digestivo para aumentar la absorción de calcio y fósforo; sin embargo, también altera el metabolismo óseo, lo que aumenta la disponibilidad de calcio elemental y fósforo. A través de un mecanismo de retroalimentación negativa, el aumento de la concentración de calcitriol en la sangre también disminuye la secreción de PTH.
La secreción de PTH de las glándulas paratiroides se produce en respuesta a una baja concentración circulante de calcio ionizado y depende de la disponibilidad adecuada de magnesio en el espacio extracelular. Los órganos diana de la PTH son los riñones, los huesos, los intestinos y, en el caso de los rumiantes, las glándulas salivales.
En los riñones, la PTH promueve la absorción tubular renal de calcio al tiempo que reduce la reabsorción tubular de fósforo. La PTH también desencadena la síntesis en el riñón de la 1 alfa-hidroxilasa, la enzima que activa la vitamina D. Además, la PTH facilita la movilización de calcio y fósforo del hueso mediante la estimulación de la actividad de los osteoclastos en el hueso.
En los rumiantes, la PTH aumenta la excreción salival de fósforo a cambio de bicarbonato. En contraste, el efecto de la PTH sobre la excreción renal de fósforo en estas especies parece ser insignificante.
El efecto de la PTH en sus tejidos diana, en particular en los huesos, también depende del equilibrio ácido-base. La acidosis metabólica potencia el efecto; la alcalosis metabólica parece reducir el efecto sobre los huesos.
Aparte de la PTH, otra sustancia que modula la activación de la vitamina D es el factor de crecimiento de fibroblastos 23 (FGF-23), una fosfatonina que se sintetiza en el hueso en respuesta a un equilibrio de fósforo alterado. Los osteocitos en los huesos regulan al alza la síntesis de FGF-23 con una mayor disponibilidad de fósforo en el espacio extracelular, y regulan a la baja la producción de FGF-23 en estados de agotamiento del fósforo.
El aumento de los niveles de FGF-23 provoca un aumento de la excreción renal de fósforo, junto con una menor activación de la vitamina D en el riñón. Lo contrario ocurre con la disminución de la producción de FGF-23. Por lo tanto, el FGF-23 representa una vía a través de la cual la activación de la vitamina D se regula independientemente de la PTH.
Las lesiones óseas específicas están relacionadas con anomalías en la cantidad relativa o absoluta de vitamina D, calcio, fósforo y PTH. Una deficiencia o exceso en un elemento a menudo causa cambios patológicos secundarios debido a mecanismos de retroalimentación, proporciones alteradas o deficiencias metabólicas concomitantes.
Los síndromes patológicos específicos se pueden clasificar en nutricionales, metabólicos o genéticos:
Ejemplos típicos de osteodistrofias nutricionales son raquitismo, osteomalacia, calcinosis enzoótica e hipervitaminosis D.
La osteodistrofia fibrosa y el hiperparatiroidismo son osteodistrofias metabólicas comunes.
Las osteodistrofias genéticas pueden ser causadas por defectos en los transportadores de fosfato o por anomalías genéticas en la regulación hormonal de la homeostasis del fósforo. Algunos ejemplos de defectos genéticos asociados con osteodistrofias incluyen la hipofosfatemia ligada al cromosoma X y el raquitismo hipofosfatémico hereditario.
Para más información
Zafalon RVA, Ruberti B, Rentas MF, et al. The role of vitamin D in small animal bone metabolism. Metabolites. 2020; 10(12):496.
Consulte también el contenido para propietarios de mascotas sobre los trastornos asociados con el calcio, el fósforo y la vitamina D en perros, gatos y caballos.
