La convulsión es la manifestación clínica de una actividad neuronal hipersincrónica excesiva, típicamente autolimitada, pero no invariablemente. La epilepsia es un trastorno neurológico que predispone a los animales a convulsiones recurrentes, que pueden presentarse a intervalos irregulares o regulares. La epilepsia se define comúnmente como la aparición de dos o más convulsiones no provocadas separadas por más de 24 horas. La identificación precisa de la causa subyacente es crucial para determinar una estrategia de tratamiento adecuada.
La convulsión puede manifestarse como deterioro o pérdida episódicos de la conciencia, actividad motora anormal, alteraciones psíquicas o sensoriales o signos autonómicos como salivación, vómitos, micción o defecación. La mayoría de las convulsiones duran desde unos segundos hasta unos minutos, aunque algunas pueden persistir durante horas. Las convulsiones pueden ser eventos aislados, a menudo debido a alteraciones metabólicas, traumatismo craneoencefálico o intoxicación, o pueden ser indicativas de epilepsia, afección caracterizada por actividad convulsiva recurrente durante semanas o meses.
En el cerebro sano, el equilibrio entre la actividad neuronal excitadora e inhibidora previene las descargas neuronales descontroladas. Las conexiones neuronales en la corteza cerebral están organizadas de tal manera que los focos de excitación están rodeados por una región inhibidora.
Las señales excitadoras e inhibidoras se transmiten entre neuronas a través de distintos neurotransmisores y sus receptores. El glutamato es el principal neurotransmisor excitador, mientras que el ácido γ-aminobutírico (GABA) es el principal transmisor inhibidor.
Las alteraciones en la cantidad, el tipo y la distribución de los receptores de neurotransmisores excitadores e inhibidores pueden provocar convulsiones. Las lesiones cerebrales traumáticas o isquémicas, la neoplasia, la encefalitis y las anomalías del desarrollo podrían afectar las conexiones neuronales, las concentraciones de neurotransmisores y los tipos de receptores, lo que da lugar a la actividad convulsiva.
El complejo amigdalino tiene el umbral de convulsiones más bajo, seguido por el hipocampo y la corteza motora.
Los animales propensos a tener convulsiones podrían presentar una mayor susceptibilidad a los estímulos que las inducen (por ejemplo, hipoxia, hipoglucemia, sustancias químicas, luz o ruido) que los animales sanos. En un estudio se observó que los factores desencadenantes de convulsiones estaban presentes en aproximadamente el 74 % de los casos de convulsiones (1). Los desencadenantes notificados con más frecuencia fueron el estrés, la falta de sueño, los cambios climáticos y las fluctuaciones hormonales. Entre los perros con convulsiones de inicio focal, la cantidad de factores precipitantes fue aproximadamente el doble que la observada en perros con convulsiones generalizadas.
La epilepsia puede afectar a cualquier especie animal; sin embargo, se ha estudiado ampliamente en animales de compañía, particularmente perros y, en menor medida, gatos.
La prevalencia de la epilepsia canina oscila entre el 0,5 % y el 0,82 % en los perros atendidos en clínicas veterinarias de práctica general y entre el 1 % y el 2,6 % en entornos hospitalarios de referencia, con tasas más altas observadas en ciertas razas predispuestas. La incidencia reportada de convulsiones en gatos es de alrededor del 2 % (2, 3, 4).
Etiología de la epilepsia en pequeños animales
La epilepsia se puede clasificar en idiopática (de origen desconocido) o estructural:
La epilepsia idiopática suele ser genética e incluye convulsiones con una base etiológica hereditaria conocida. La sospecha de epilepsia genética se observa en perros con un análisis de pedigrí que sugiere una base genética. La epilepsia idiopática (de origen desconocido) incluye casos que carecen de evidencia de una base genética y que se ha confirmado que no son convulsiones reactivas ni epilepsia estructural.
La epilepsia estructural se refiere a las convulsiones resultantes de cambios patológicos en el cerebro causados por enfermedades degenerativas, anomalías congénitas, inflamación, neoplasia, enfermedades infecciosas, traumatismos o accidentes cerebrovasculares.
Las convulsiones reactivas son causadas por alteraciones metabólicas o toxicidades, y no se clasifican como epilepsia. En tales casos, el cerebro es estructuralmente normal y las convulsiones son el resultado de alteraciones funcionales transitorias. Las convulsiones reactivas generalmente se resuelven con la corrección de la alteración metabólica subyacente o la intoxicación.
Entre las causas específicas de las convulsiones reactivas se incluyen encefalopatía hepática, desequilibrios electrolíticos (por ejemplo, hipercalciemia, hipernatremia, hipocalciemia, hipoglucemia, hiponatremia, hipomagnesiemia, hipofosfatemia), uremia, hiperviscosidad sanguínea y ciertos fármacos, toxinas y envenenamientos.
Hallazgos clínicos de la epilepsia en pequeños animales
Un ataque epiléptico generalmente comprende tres etapas:
La etapa prodrómica implica cambios de comportamiento que se producen horas o días antes de la convulsión.
El ictus se refiere al evento de convulsión real.
El período posictal es la fase de recuperación después de la convulsión. El estadio posictal puede ser sutil o incluir signos clínicos como demencia, deambular de un lado a otro o hiperactividad. A veces, los propietarios consideran erróneamente el período posictal como parte de la convulsión al describir su duración.
Se reconocen varios tipos clínicos de convulsiones, incluidas las convulsiones generalizadas, focales y focales con generalización secundaria.
Las convulsiones generalizadas se caracterizan por descargas eléctricas anormales que afectan a ambos hemisferios cerebrales, lo que suele dar lugar a signos clínicos simétricos. Entre estos se incluyen pérdida súbita de la conciencia, actividad motora en las extremidades (por ejemplo, extensión, flexión o alternancia de extensión y flexión), pérdida del control de los intestinos y la vejiga, dilatación de la pupila, vocalización o actividad autonómica (por ejemplo, salivación, vómitos, diarrea) en ausencia de enfermedad GI.
Las convulsiones focales (o parciales) surgen de descargas eléctricas anormales en una región localizada del cerebro y pueden incluir movimientos anormales de las extremidades o espasmos de los párpados, los labios o las orejas de un lado del cuerpo. Las crisis focales pueden ser simples o complejas, con o sin deterioro de la conciencia. El tipo de convulsión por sí solo no puede predecir de manera fiable la presencia de lesiones patológicas cerebrales estructurales.
La semiótica y la anamnesis proporcionan información valiosa sobre las posibles causas subyacentes.
Con frecuencia, las toxinas provocan convulsiones de aparición súbita acompañadas de signos clínicos sistémicos.
El traumatismo puede conducir a una actividad convulsiva inmediata o causar convulsiones que se presentan meses después debido a la formación de cicatrices cerebrales.
Los hallazgos del examen físico suelen reflejar la enfermedad subyacente.
Un examen neurológico exhaustivo es crucial para identificar los déficits neurológicos, ya sean simétricos o asimétricos. En la epilepsia idiopática, los exámenes neurológicos suelen ser normales, aunque los déficits posictales, como anomalías propioceptivas, ceguera o comportamiento anormal, pueden observarse durante el período posictal.
Pros y contras
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Diagnóstico de la epilepsia en pequeños animales
Pruebas de laboratorio
Diagnóstico por imagen
Las pruebas de laboratorio mínimas para la epilepsia son un hemograma completo, un perfil bioquímico y un análisis de orina. Estas pruebas son particularmente útiles para excluir convulsiones reactivas debidas a enfermedades metabólicas o intoxicación.
La radiografía torácica y la ecografía abdominal pueden estar indicadas si se sospecha de neoplasia o enfermedad infecciosa.
Si se eliminan las causas extracraneales de la actividad convulsiva (o son poco probables), se deben investigar posibles causas intracraneales y lesiones patológicas cerebrales con una RM del cerebro.
El análisis del líquido cefalorraquídeo y un ensayo de PCR para detectar agentes infecciosos indicarán si ha y algún trastorno inflamatorio, infeccioso o posiblemente otro trastorno estructural que afecta el SNC.
La electroencefalografía identificará las descargas epilépticas ictales o interictales, e indicará si hay una enfermedad focal o generalizada o un trastorno convulsivo.
Es posible que se indiquen pruebas adicionales, dependiendo del paciente y del proceso de enfermedad que se sospeche. Estas pruebas pueden ser pruebas serológicas o ensayo de PCR para agentes infecciosos, concentraciones de hormona tiroidea, concentraciones de plomo y toxinas específicas en sangre u orina, biopsia y evaluación histológica de los tumores. Las pruebas que podrían considerarse para detectar una sospecha de enfermedad intracraneal son el análisis de líquido cefalorraquídeo y la electroencefalografía.
Tratamiento de la epilepsia en pequeños animales
La piedra angular del manejo de las convulsiones en la epilepsia es el uso de medicamentos anticonvulsivos (ASM). Es posible que se requieran intervenciones terapéuticas adicionales y cuidados de apoyo según el estado clínico del animal, como en situaciones de cuidados inestables o críticos, y la causa subyacente, incluida la epilepsia estructural o las convulsiones reactivas.
Un control deficiente de las convulsiones puede provocar un aumento en su frecuencia y duración, lo que da lugar a grupos de convulsiones (es decir, convulsiones múltiples en un período de 24 a 48 horas), estado epiléptico (es decir, actividad convulsiva continua) y la muerte. Aproximadamente un tercio de los pacientes con epilepsia idiopática exhiben resistencia a múltiples ASM, lo que se traduce en una epilepsia resistente a los medicamentos, en la que las intervenciones no farmacológicas complementarias se vuelven críticas (5)].
Pros y contras
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Inicio de medicamentos anticonvulsivos
Los ASM a menudo se inician después de la segunda o tercera convulsión única documentada (generalmente más de dos convulsiones en un período de 6 meses), después de cualquier serie o grupo de convulsiones, o en el caso de un estado epiléptico. Antes de iniciar los ASM, el veterinario debe explicar al cuidador del animal sus posibles beneficios, riesgos y requisitos de monitoreo.
Conceptos generales del tratamiento anticonvulsivo
Se debe utilizar un solo ASM hasta que falle el control de las convulsiones a pesar de alcanzar las concentraciones máximas seguras en estado de equilibrio (el equilibrio en las concentraciones en sangre que se logra entre la ingesta y la eliminación del fármaco, que suele producirse entre 4 y 5 semividas después del inicio del tratamiento), o hasta que se produzcan efectos adversos intolerables.
La eficacia de un ASM debe evaluarse solo después de que haya alcanzado un estado de equilibrio; el tiempo requerido para lograrlo varía entre los medicamentos. La eficacia se determina comparando la frecuencia de las convulsiones antes del inicio o ajuste de los ASM con la frecuencia una vez que el fármaco alcanza el estado de equilibrio. No se deben descontinuar los ASM previos ni se les debe disminuir la dosis hasta que se logre el control de las convulsiones, a menos que los efectos adversos u otros problemas médicos requieran un cambio.
Medir las concentraciones del fármaco en estado de equilibrio es la forma más precisa de determinar la concentración de ASM en un paciente específico, ya que los perros y gatos individuales pueden metabolizar estos fármacos de manera diferente. Cuando se mida la concentración sérica del ASM, se debe evitar el uso de tubos separadores de suero cuando se obtengan muestras de sangre para fenobarbital o benzodiacepinas (por ejemplo, clonazepam y clorazepato), ya que podrían disminuir falsamente las concentraciones medidas de estos fármacos.
En el caso de las dosis de carga del ASM, la dosis de mantenimiento generalmente se agrega al régimen de carga diaria.
Para conocer las pautas sobre el tratamiento de los trastornos convulsivos de urgencia, consulte la Declaración de consenso de 2024 del ACVIM sobre el tratamiento del estado epiléptico y las convulsiones en racimo en perros y gatos (consulte también Para obtener más información y Referencias).
Medicamentos anticonvulsivos específicos en la epilepsia
Fenobarbital en la epilepsia
El fenobarbital (2-5 mg/kg, por vía oral, cada 12 horas) se recomienda como ASM de primera línea en perros y gatos. El fenobarbital tiene un tiempo hasta el estado estable de aproximadamente 2 a 3 semanas. Para limitar el riesgo de hepatopatía inducida por fenobarbital, se deben mantener concentraciones séricas mínimas objetivo de 15-35 μg/ml para perros y de 23-30 μg/ml para gatos.
Los efectos adversos comunes son polidipsia, poliuria, polifagia, sedación y ataxia. Dado que el fenobarbital se metaboliza en el hígado, está contraindicado en animales con hepatopatía. También podría provocar un aumento de la actividad sérica de ALP y ALT. En los gatos, el fenobarbital no tiende a inducir estas enzimas hepáticas, lo que sugiere que cualquier elevación hepática es probablemente indicativa de hepatopatía.
Para diferenciar entre la elevación de las enzimas hepáticas debido al fenobarbital y la hepatopatía, se recomienda monitorear las concentraciones de albúmina sérica, nitrógeno ureico en sangre y ácidos biliares pre y posprandiales. Si las concentraciones de ácidos biliares aumentan, se debe descontinuar el fenobarbital.
Bromuro de potasio en la epilepsia
El bromuro de potasio (KBr) se recomienda en perros, pero no en gatos, debido al riesgo de efectos adversos respiratorios graves. La semivida del KBr es larga (15 días) en perros y se inicia con una dosis de carga (100 mg/kg, por vía oral, cada 24 horas durante 4 a 6 días) para garantizar un logro más rápido de las concentraciones sanguíneas terapéuticas. Debido a la posibilidad de sedación, malestar GI y riesgo de aspiración posterior, no se recomienda la administración de una dosis de carga a menos que se deba descontinuar abruptamente otro ASM.
Un protocolo de carga consiste en la administración de KBr (120 mg/kg, por vía oral, cada 24 horas), acompañada de una dosis de mantenimiento (de 20 mg/kg a 30 mg/kg, por vía oral, cada 24 horas durante los 5 días de carga), y la dosis más baja se continuará como tratamiento de mantenimiento a partir de entonces. La dosis de mantenimiento indicada en la ficha técnica para el KBr en perros es de 11 a 30 mg/kg, por vía oral, cada 24 horas. Inmediatamente después de completar la carga, debe medirse la concentración sérica de bromuro para confirmar que se ha alcanzado la concentración objetivo (2-3 mg/ml como monoterapia; 1-2 mg/ml cuando se utiliza con fenobarbital). Por lo general, el estado de equilibrio se alcanza al cabo de 3-4 meses.
La dosis máxima siempre debe guiarse por la respuesta clínica. Las concentraciones de bromuro se deben monitorear 1 y 4 meses después del inicio del tratamiento de mantenimiento, y cada 6-12 meses de ahí en adelante. Los comprimidos de bromuro de potasio están aprobados condicionalmente para su uso en perros; sin embargo, las formulaciones líquidas deben obtenerse mediante preparación magistral.
Los posibles efectos adversos son ataxia, sedación transitoria, poliuria, polidipsia y polifagia, y se han notificado algunos casos de pancreatitis. Dividir la dosis diaria y administrarla cada 12 horas con alimentos puede mitigar los efectos adversos GI, como los vómitos.
Los diuréticos y el aumento de la ingesta de sal (cloruro) en la dieta pueden aumentar la excreción de bromuro, lo que se traduce en concentraciones séricas más bajas de bromuro, mientras que la disminución de la ingesta de sal en la dieta puede elevar las concentraciones de bromuro. Por lo tanto, mantener la homogeneidad del cloruro en la dieta es crucial.
Bromuro de sodio en la epilepsia
El bromuro de sodio (NaBr) contiene más bromuro que el KBr, lo que hace necesaria una disminución de la dosis del 15 % cuando se cambia de KBr a NaBr (por ejemplo, 25,5 mg/kg de NaBr equivalen a 30 mg/kg de KBr). El bromuro de sodio también puede administrarse por vía parenteral (solución al 3 %, 800-1200 mg/kg, IV lentamente durante 8 horas) en perros que deben alcanzar rápidamente el estado de equilibrio del bromuro; los efectos cardiovasculares adversos del potasio impiden la administración parenteral de KBr.
Se prefiere el NaBr en perros con enfermedad renal concurrente, ya que el potasio del KBr puede contribuir a la hiperpotasiemia. Ocasionalmente, los perros que vomitan después de la administración de KBr pueden tolerar NaBr sin vomitar. El resto información sobre el KBr también es válida para el NaBr.
No se recomienda el uso de bromuro de sodio en gatos debido al riesgo de efectos adversos respiratorios graves.
Combinación de fenobarbital y bromuro de potasio en la epilepsia
La combinación de fenobarbital (2-5 mg/kg, por vía oral, cada 12 horas) y KBr (15-30 mg/kg, por vía oral, cada 24 horas) como tratamiento complementario a menudo resulta eficaz para perros con epilepsia que no responden a ninguna de las terapias por sí solas. Los efectos adversos, como ataxia, letargo, poliuria y polidipsia, pueden empeorar cuando se usan estos medicamentos juntos.
La imepitoína en la epilepsia
El agonista del GABA, la imepitoína (10-30 mg/kg, por vía oral, cada 12 horas) está aprobado como ASM en algunos países y puede ofrecer un terapia alternativa a los bromuros y al fenobarbital. Debido a su corta vida media (1,5-2 horas), el estado de equilibrio de la imepitoína se alcanza normalmente en unas 10 horas.
La incidencia de efectos adversos en el perro es mayor que con el fenobarbital y podría incluir sedación, ataxia, polidipsia y polifagia. En un estudio, los perros que recibieron monoterapia con imepitoína exhibieron convulsiones en racimo con más frecuencia y al principio del curso de su epilepsia. Algunos perros mostraron agresividad, lo que requirió una interrupción más temprana de la monoterapia que en los que recibieron fenobarbital (6).
No se dispone de ensayos para el monitoreo sistemático de las concentraciones del fármaco imepitoína.
El levetiracetam en la epilepsia
El levetiracetam (formulación de liberación inmediata: 20-60 mg/kg, por vía oral, cada 8 horas; formulación de liberación prolongada: 30 mg/kg, por vía oral, cada 12 horas) no está autorizado para su uso en perros y gatos, pero puede servir como ASM de primera elección en animales que no responden al fenobarbital o en perros que no responden a los bromuros.
Debido a su corta semivida (aproximadamente 3 horas), el levetiracetam debe administrarse con un estricto cumplimiento de las frecuencias de dosis prescritas para evitar convulsiones intercurrentes.
Para evitar la pérdida del efecto de liberación prolongada, esa formulación no debe triturarse, romperse ni masticarse.
La inyección de levetiracetam (de 30 a 60 mg/kg, IV durante 5 a 15 minutos) se podría usar para el estado epiléptico o las convulsiones en racimo.
El levetiracetam se somete a un metabolismo hepático mínimo. El fenobarbital puede aumentar el metabolismo del levetiracetam, lo que requiere un aumento de la frecuencia y la dosis cuando ambos medicamentos se administran simultáneamente.
El levetiracetam se considera muy seguro, sin efectos adversos o con efectos adversos mínimos, incluso en dosis notablemente superiores a la dosis inicial recomendada o con una administración más frecuente que cada 8 horas.
El monitoreo rutinario de las concentraciones del fármaco no suele ser necesario en la práctica clínica.
La zonisamida en la epilepsia
La zonisamida (5-10 mg/kg, por vía oral, cada 12 horas) se utiliza cada vez más como ASM de primera elección en perros y gatos. En el caso de la zonisamida, el estado de equilibrio se alcanza en, aproximadamente, 1 semana.
El fenobarbital puede aumentar el metabolismo de la zonisamida. Por lo tanto, es aconsejable administrar el extremo superior del intervalo de dosis cuando se usa simultáneamente con fenobarbital.
En las dosis recomendadas, la zonisamida se tolera bien y tiene una baja incidencia de efectos adversos. Sin embargo, como fármaco a base de sulfamida, ocasionalmente puede causar hepatopatía idiosincrásica aguda (rara), anorexia, hipotiroidismo, acidosis tubular renal y cálculos urinarios en perros. La zonisamida no contiene el grupo de las arilaminas que se sabe que está asociado con la queratoconjuntivitis seca inducida por sulfamidas en perros y es poco probable que cause este efecto adverso. Se ha notificado en gatos una presunta hipersensibilidad a la zonisamida que provoca linfadenopatía y pancitopenia, aunque muy poco común.
Se recomienda un monitoreo adecuado de estos posibles efectos adversos, especialmente cuando se administra el fármaco en dosis altas durante períodos prolongados.
Las concentraciones de los fármacos no se miden de forma rutinaria, pero pueden evaluarse entre 1 y 2 semanas después de iniciar el tratamiento, o después de un ajuste de la dosis. El intervalo de la diana terapéutica humana (de 10 μg/ml a 40 μg/ml) también se aplica a los perros, y se toman muestras 1 hora antes de la siguiente dosis programada.
El topiramato en la epilepsia
El topiramato (5-10 mg/kg, por vía oral, cada 12 horas; o 2,5-5 mg/kg, por vía oral, cada 8 horas) es un ASM autorizado para su uso en seres humanos que también podría utilizarse en perros resistentes a otros tratamientos con ASM. El alto costo de este medicamento ha limitado su uso en perros.
Faltan pruebas que apoyen el uso del topiramato en gatos.
El felbamato en la epilepsia
El felbamato (15-20 mg/kg, por vía oral, cada 8 horas, aumentado en 15 mg/kg cada 2-4 semanas según sea necesario hasta lograr el efecto) es otro ASM autorizado para su uso en seres humanos que puede ser útil en perros resistentes a todos los demás tratamientos con ASM. El estado de equilibrio se alcanza en menos de 24 horas y, aunque las concentraciones séricas terapéuticas no están correlacionadas, se cree que están en el intervalo de 15 a 100 μg/ml.
Cuando se administra junto con fenobarbital, el felbamato puede elevar las concentraciones de fenobarbital.
El felbamato no debe utilizarse en pacientes con discrasias sanguíneas o insuficiencia hepática.
Los posibles efectos adversos son sedación, vómitos, náuseas, agitación y temblores en perros.
En un pequeño estudio, la adición de felbamato como terapia complementaria redujo la frecuencia de las convulsiones en perros con epilepsia resistente a los medicamentos (7).
Faltan pruebas que apoyen el uso del felbamato en gatos.
En clonazepam en la epilepsia
Clonazepam (perros: 0,1-1 mg/kg, por vía oral, cada 8 a 12 horas; Gatos: 0,02-0,25 mg/kg, por vía oral, cada 12 a 24 horas) se ha utilizado como ASM coadyuvante tanto en perros como en gatos. Cuando se administra clonazepam junto con fenobarbital, debe disminuirse en un tercio la dosis de fenobarbital. La necrosis hepática puede estar asociada con el uso de clonazepam en gatos; por lo tanto, se justifica la precaución y el monitoreo adecuado al recetar este medicamento a pacientes felinos.
El clorazepato en la epilepsia
El clorazepato (0,5-1 mg/kg, por vía oral, cada 8 horas) es un ASM de benzodiazepinas que se ha utilizado como complemento del fenobarbital en perros. Por lo general, el estado de equilibrio se alcanza en menos de 24 horas. La concentración sérica objetivo es de 150 a 400 ng/ml; sin embargo, no se suele realizar un monitoreo terapéutico de la concentración sanguínea para este medicamento.
Faltan pruebas que apoyen el uso del clorazepato en gatos.
Conceptos clave
La epilepsia es un trastorno multifactorial complicado con antecedentes genéticos complejos.
El manejo de las convulsiones epilépticas a menudo requiere atención continua y a largo plazo.
Los medicamentos anticonvulsivos son la piedra angular del tratamiento de la epilepsia; sin embargo, las intervenciones terapéuticas complementarias y adicionales son vitales para obtener buenos resultados.
La epilepsia resistente a los fármacos es un problema grave en animales y, por lo general, conlleva un pronóstico de reservado a malo.
Para más información
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