Intoxicación por fosfuro (cinc, magnesio y aluminio) en animales

El fosfuro de zinc se descubrió como sustancia química en 1740, y su uso como raticida se documentó ya en 1911. Aunque el fosfuro de cinc está disponible más comúnmente y con mayor facilidad en forma de gránulos, por lo general de color gris, y se almacena en contenedores diseñados para facilitar la colocación subterránea para el control de tuzas y topos, tanto el fosfuro de aluminio como el fosfuro de magnesio también permanecen disponibles.

Las formulaciones incluyen pastas, polvos, granos y gránulos, y su concentración varía del 0,5 % al 10 %. Los fosfuros permanecen estables hasta 2 años; un ambiente persistentemente húmedo, sin embargo, puede disminuir la estabilidad de 3 semanas a varios meses.

Al igual que con otros productos, las especies no objetivo suelen estar expuestas por la ingestión directa del propio cebo, aunque la toxicidad por relevo tras la ingestión de presas o carroña sigue siendo teóricamente posible, dado el margen de seguridad muy estrecho de los fosfuros. Se han sugerido dosis letales en perros de 20-40 mg/kg, y una décima parte de la dosis letal más baja está ampliamente aceptada como dosis tóxica que requiere descontaminación, monitorización y cuidado.

Los fosfuros reaccionan en el ambiente gástrico líquido para producir gas fosfina. El fosfuro de zinc requiere un pH ácido <4 para hidrolizarse al gas tóxico fosfina, mientras que los fosfuros de magnesio y aluminio pueden hacerlo a un pH neutro. El gas en sí es muy corrosivo y provoca vómitos espontáneos con mucha facilidad, con o sin sangre. Como consecuencia, las especies que no pueden vomitar (p. ej., caballos y conejos) corren un mayor riesgo de presentar signos clínicos graves y potencialmente la muerte.

Una vez liberado, el gas fosfina, que tiene un olor muy distintivo a pescado en descomposición o ajo, se absorbe rápidamente tanto en el tubo digestivo como en la mucosa respiratoria. El gas supone un riesgo considerable para los humanos, por lo que se debe indicar a los propietarios que transporten a sus mascotas a la clínica con las ventanas abiertas para ventilar, por si se producen vómitos espontáneos.

La exposición del personal debe limitarse tanto como sea posible y debe establecerse y mantenerse una ventilación adecuada en todo momento. Cualquier humano sintomático debe ser evaluado por un profesional médico y el control de intoxicación humana debe ser contactado por precaución.

Una vez absorbido por vía sistémica, el gas fosfina causa un daño oxidativo extenso en múltiples sistemas orgánicos. También puede interrumpir la respiración aeróbica y la producción de energía celular a nivel mitocondrial, y puede inactivar la acetilcolinesterasa.

Los signos clínicos de la intoxicación por fosfuro pueden incluir letargo, trastornos gastrointestinales graves que pueden ser de naturaleza hemorrágica, ataxia, temblores, convulsiones, hiperestesia, edema pulmonar (taquipnea o disnea), palidez, choque, taquicardia o bradicardia, daño renal y hepático, diseminación de la coagulopatía intravascular y metahemoglobinemia. Los signos clínicos pueden aparecer minutos después de la exposición o, en raras ocasiones, tardar hasta 24 horas en aparecer. En los casos graves, el colapso cardiovascular y la muerte pueden ocurrir dentro de las 5 horas posteriores a la exposición.

Es poco probable que se produzca una intoxicación por metales pesados por cinc, magnesio o aluminio debido a la concentración de metales en estos productos. Unos pocos productos fumigantes de granos agrícolas que contienen un 50-88 % de fosfuro de aluminio, magnesio o cinc pueden provocar toxicosis por metales pesados si se produce una ingestión lo bastante elevada y el paciente sobrevive a la exposición inicial al gas fosfina.

1. Cuidados previos a la descontaminación y descontaminación:

   • Elevación del pH gástrico

     • Se debe evitar la alimentación, ya que los alimentos estimulan la secreción de ácido gástrico, lo que disminuye el pH.

     • Se prefiere el hidróxido de magnesio (5-15 mL/animal, por vía oral) por su efecto rápido, con transición posterior a hidróxido de aluminio para un efecto más sostenido.

     • Los propietarios de animales pueden administrar antiácidos de carbonato cálcico por vía oral antes del transporte.

   • Inducción del vómito en un ambiente controlado y bien ventilado, 1-2 horas después de la ingestión, solo en pacientes asintomáticos.

   • El lavado gástrico, con precaución, puede considerarse en pacientes clínicamente afectados.

   • Una dosis única de carbón activado (1-2 g/kg, por vía oral en forma de suspensión acuosa) con purgante, en pacientes asintomáticos y con bajo riesgo de aspiración

1. Pruebas diagnósticas:

   • Hemograma completo basal, análisis bioquímico sérico, análisis de orina, análisis de gases en sangre venosa

   • Perfil de coagulación en pacientes gravemente afectados

   • ECG, si se observan signos cardiovasculares.

   • Radiografías torácicas, si se observan cambios respiratorios.

   • Monitorización estrecha de las constantes vitales y la presión arterial

   • Monitorización de análisis bioquímicos séricos y análisis de gases en sangre venosa en pacientes clínicamente afectados.

   • Perfil hepático 3-5 días después de la ingestión.

1. Tratamiento:

   • Antiácidos (hidróxido de aluminio, hidróxido de magnesio o carbonato de calcio) durante 3-5 días

   • Gastroprotectores (inhibidores de la bomba de protones, bloqueantes H​₂, sucralfato o una combinación de estos) durante 5-7 días en pacientes asintomáticos, o durante 14-21 días en pacientes sintomáticos.

   • Fluidoterapia IV durante 24 horas o hasta que se resuelvan los signos clínicos.

   • N-acetilcisteína en pacientes sintomáticos o en casos de exposición extensa, para que actúe como eliminador de radicales libres, diluida al 5 % o menos y administrada por vía intravenosa a través de un filtro de 0,2 μm (dosis de carga de 140-280 mg/kg, seguida de 70 mg/kg, por vía intravenosa, cada 6 horas en 7-17 dosis, en función de la progresión clínica)

   • Metocarbamol (55-220 mg/kg, por vía intravenosa, hasta lograr el efecto deseado, o como infusión continua a 10 mg/kg/h) según sea necesario para los temblores.

   • Anticonvulsivos según sea necesario para las convulsiones.

   • Hepatoprotectores según necesidad

   • Cuidados de apoyo según la evolución clínica

El pronóstico es favorable en perros que permanecen asintomáticos 12 horas después de la ingestión de fosfuro y en perros sintomáticos sin progresión de los signos clínicos durante 24 horas. El pronóstico es reservado en los casos de afectación multiorgánica. En un único estudio retrospectivo de 5 años y 362 pacientes, se encontró que la tasa de supervivencia era del 98,3 % (1).