Toxicosis por agentes corrosivos en animales

Etiología de las toxicosis por corrosivos generales

Los agentes corrosivos pueden ser ácidos o alcalinos:

• Los productos domésticos ácidos incluyen compuestos antióxido, productos para limpiar inodoros, líquidos para limpiar armas, baterías de automóviles, limpiadores para piscinas y componentes para grabado.

• Los agentes corrosivos alcalinos incluyen abridores de desagües, detergentes para lavavajillas automáticos, limpiadores de inodoros, limpiadores de radiadores, alguicidas para piscinas y agentes de supercloración (también llamados tratamientos de choque para piscinas).

En general, los productos alcalinos con pH >11 suponen un riesgo de lesiones corrosivas notables.

Patogenia de las toxicosis por corrosivos generales

En las toxicosis por agentes corrosivos, la extensión de la lesión tisular local está relacionada con el área afectada y la duración del contacto.

Los ácidos producen necrosis coagulativa inmediata del tejido e imparten un dolor marcado al contacto, lo que puede limitar la exposición. La extensión de las quemaduras ácidas suele ser evidente poco después del contacto.

Los agentes alcalinos producen una necrosis líquida inmediata y penetrante del tejido. Sin embargo, la falta de molestias notables en contacto con productos alcalinos puede resultar en una exposición prolongada, y las quemaduras por productos alcalinos tienden a ser más profundas y extensas que las quemaduras por agentes ácidos. Las quemaduras por agentes alcalinos pueden tardar hasta 12 horas, después de la exposición, en hacerse completamente evidentes. Las quemaduras del esófago son más comunes por agentes alcalinos; la ausencia de quemaduras considerables en boca no indica, necesariamente, que no haya daño esofágico.

La ulceración de espesor total del esófago puede causar pleuritis o peritonitis por la fuga del contenido ingerido hacia las cavidades corporales. Las quemaduras esofágicas pueden provocar la formación de estenosis durante la cicatrización, lo que resulta en disfagia, megaesófago y neumonía por aspiración. Además, aunque el contenido del estómago puede amortiguar y diluir los agentes corrosivos, puede producirse ulceración gástrica y posiblemente perforación en casos de exposición extensa.

La exposición respiratoria a agentes corrosivos (especialmente ácidos) puede provocar dificultad respiratoria, traqueobronquitis o neumonitis.

Las exposiciones dérmicas u oculares pueden provocar una ulceración grave de la dermis o la córnea.

Hallazgos clínicos de las toxicosis por corrosivos generales

Los signos clínicos de la toxicosis por agentes corrosivos, que pueden presentarse tras la ingestión, incluyen vocalización, hipersalivación, letargo, polidipsia, vómitos (con o sin sangre), dolor abdominal, disfagia, edema faríngeo, disnea y ulceraciones en la cavidad oral, el esófago y el estómago. En casos graves, puede presentarse choque rápidamente después de la exposición.

Las lesiones son inicialmente de color blanco lechoso a gris; sin embargo, se vuelven gradualmente negras a medida que se produce la formación de escaras. El tejido necrótico puede desprenderse a los pocos días de la exposición.

La inhalación de agentes corrosivos puede provocar disnea, cianosis y edema pulmonar. Las lesiones respiratorias pueden incluir traqueítis, bronquitis, neumonitis, edema pulmonar o neumonía por aspiración.

La exposición dérmica puede producir quemaduras notables, con dolor local, eritema y descamación de tejido.

La exposición ocular puede provocar blefaroespasmo, epífora, edema palpebral, conjuntivitis y ulceración corneal.

Las quemaduras en la piel, las córneas y la mucosa GI varían desde una ligera ulceración hasta una necrosis de todo el espesor, con desprendimiento o pérdida extensa de los tejidos.

Como consecuencia de úlceras esofágicas o gástricas perforantes, puede desarrollarse peritonitis o pleuritis.

Tratamiento de las toxicosis por corrosivos generales

• Descontaminación por administración de líquidos neutros

• Tratamiento sintomático para las lesiones por corrosión en los tejidos

Debido a la rápida acción de los agentes corrosivos, muchas de las lesiones por la exposición se producen antes de que pueda iniciarse el tratamiento. La estabilización de los pacientes con disnea, choque o anomalías electrolíticas graves es siempre una prioridad. Las exposiciones orales recientes se deben tratar mediante dilución inmediata con agua o leche.

Bajo ninguna circunstancia debe provocarse el vómito, debido al riesgo de una mayor exposición de las mucosas al agente corrosivo. Del mismo modo, el lavado gástrico está contraindicado debido al riesgo de perforación de las paredes esofágicas y gástricas debilitadas, así como al riesgo de aumentar la exposición de la mucosa al material corrosivo durante su extracción. La neutralización química de ácidos con álcalis débiles (o de álcalis con ácidos débiles) también está contraindicada, debido a la producción de reacciones exotérmicas que pueden causar quemaduras térmicas. El carbón activado es ineficaz en los casos de ingestión de agentes corrosivos, y la presencia de carbón en la mucosa dañada puede impedir la cicatrización de las heridas.

La dilución debe ir seguida de un tratamiento sintomático general, que incluya el monitoreo de la dificultad respiratoria, el manejo del dolor y la administración de antimicrobianos (si hay úlceras) y antiinflamatorios, según sea necesario.

Se debe evaluar endoscópicamente el esófago y el estómago, para detectar ulceración, aproximadamente 12 horas después de la exposición; este período permite que se haga evidente el alcance total de la lesión tisular.

La administración de corticoesteroides en casos de lesión extensa de la mucosa esofágica es controvertida. Los corticoesteroides disminuyen la inflamación y ayudan a minimizar la formación de estenosis; sin embargo, también suprimen el sistema inmunitario y aumentan la susceptibilidad a infecciones secundarias. En pacientes con quemaduras orales o esofágicas importantes, pueden ser necesarias sondas de gastrostomía para proporcionar nutrición mientras se curan los tejidos afectados.

Las exposiciones dérmicas u oculares se deben tratar mediante el lavado con abundante agua o solución salina (NaCl al 0,9 %). Se deben lavar los ojos durante al menos 20 minutos y, posteriormente, teñir la córnea con fluoresceína para detectar posibles lesiones corneales. Se deben aplicar tratamientos tópicos estándar, para quemaduras dérmicas u oculares, según sea necesario.

Consulte también Principios del tratamiento de la toxicosis en animales.

Etiología de las toxicosis por pilas alcalinas

Las pilas alcalinas están presentes en numerosos productos electrónicos domésticos, como mandos a distancia, prótesis auditivas, juguetes, relojes, ordenadores y calculadoras. La mayoría de las pilas alcalinas de celda seca utilizan hidróxido de potasio o hidróxido de sodio para generar corriente. Las baterías de níquel-cadmio y las de litio también tienden a contener material alcalino.

Patogenia de las toxicosis por pilas alcalinas

Los geles alcalinos de las pilas provocan necrosis licuefactiva de los tejidos por contacto, lo que genera quemaduras capaces de penetrar profundamente en ellos. Las pilas de disco (también conocidas como pilas de botón, moneda o reloj) pueden alojarse en el esófago y generar una corriente contra las paredes esofágicas, lo que da lugar a úlceras circulares que tienen el potencial de perforarse. Se han reportado casos raros de quemaduras térmicas orales secundarias a la combustión espontánea de baterías de iones de litio. Algunos revestimientos de las pilas pueden contener metales como cinc o mercurio, lo que supone un peligro de obstrucción por cuerpo extraño e intoxicación por metal si permanecen en el estómago durante períodos prolongados. Además, las pilas pequeñas (especialmente las de disco) pueden inhalarse y representan un peligro de asfixia.

Hallazgos clínicos de las toxicosis por pilas alcalinas

Los signos clínicos de la obstrucción por cuerpo extraño incluyen vómitos, anorexia, molestias abdominales y tenesmo. La obstrucción respiratoria debida a la inhalación de pilas se puede asociar con la aparición aguda de disnea y cianosis. Pueden producirse quemaduras de la mucosa en la cavidad oral, el esófago y, con menos frecuencia, el estómago. La perforación esofágica puede provocar un piotórax secundario, y la perforación gástrica puede provocar pérdida aguda de sangre y peritonitis.

Diagnóstico de la toxicosis por pilas alcalinas

• Valoración clínica

• Evaluación radiográfica

La evaluación radiográfica puede ayudar a confirmar el diagnóstico de toxicosis por pila alcalina y determinar su ubicación. Sin embargo, algunas pilas de disco no se visualizan claramente en las radiografías. Los diagnósticos diferenciales incluyen cuerpos extraños GI o respiratorios y toxicosis por otros agentes corrosivos.

Tratamiento de la toxicosis por pilas alcalinas

• Extracción de la pila

• Para la ingestión de pilas de disco de iones de litio, administración de bolos de agua del grifo

• Para lesiones corrosivas, tratamiento sintomático

En el caso de las pilas que se tragan intactas sin masticarse, la inducción del vómito puede provocar su expulsión. Debido a que el gel alcalino puede filtrarse a la mucosa oral y esofágica durante los vómitos, no se debe inducir el vómito si existe la posibilidad de que se haya perforado la carcasa de la pila.

Cuando se han ingerido pilas de disco, la administración de bolos de agua del grifo (20 mL, por vía oral, cada 15 minutos) retrasará el desarrollo y disminuirá la gravedad de la ulceración esofágica inducida por la corriente.

La decisión de retirar una pila del estómago depende del tamaño del paciente, el tamaño de la pila y la evidencia de perforación de la pila. La evaluación radiográfica puede ayudar a determinar la ubicación de la carcasa de la pila. Generalmente, las pilas que han pasado el píloro continúan su tránsito por el tracto intestinal sin incidentes; la adición de volumen a la dieta mediante psilio u otra fibra, así como la administración juiciosa de laxantes, puede facilitar su paso. Se recomienda hacer radiografías en serie para verificar la ubicación de la pila hasta que se expulse.

Es poco probable que las pilas que no atraviesan el píloro en las 48 horas posteriores a la ingestión se eliminen por sí solas, por lo que podrían requerir extracción quirúrgica o endoscópica. Las pilas que están perforadas pueden extraerse quirúrgicamente para evitar la ulceración gástrica o intestinal, originadas por la salida del gel alcalino. No se recomienda la extracción endoscópica si se sospecha que se ha perforado la carcasa de la pila.

El tratamiento en casos de sospecha de ulceración oral, esofágica o gástrica es el mismo que para las lesiones causadas por agentes corrosivos alcalinos. Las exposiciones dérmicas y oculares a geles alcalinos deben controlarse mediante un abundante enjuague de la piel con agua del grifo o de los ojos con solución salina (NaCl al 0,9 %). Se deben monitorear las áreas afectadas, para detectar el desarrollo de úlceras, y se deben administrar preparaciones tópicas según sea necesario.

Etiología de las toxicosis por detergentes catiónicos

Los detergentes catiónicos están presentes en numerosos alguicidas, germicidas (incluidos los compuestos de amonio cuaternario), desinfectantes, suavizantes (incluyendo las hojas suavizantes para secadoras) y popurrís de líquidos. Las concentraciones de detergentes catiónicos ≤2 % se han asociado con úlceras de la mucosa oral en gatos.

Patogenia de las toxicosis por detergentes catiónicos

Los detergentes catiónicos son agentes localmente corrosivos que producen lesiones cutáneas, oculares y mucosas. Aunque muchos detergentes catiónicos tienen un pH neutro, la patogenia de la lesión tisular causada por los detergentes catiónicos es similar a la de los agentes corrosivos alcalinos (es decir, necrosis por licuefacción con aparición tardía de signos clínicos). Además, la exposición a detergentes catiónicos puede provocar efectos sistémicos que van desde la depresión del SNC hasta el edema pulmonar. El mecanismo de estos efectos sistémicos es desconocido.

Hallazgos clínicos de las toxicosis por detergentes catiónicos

Los signos clínicos de toxicosis por detergentes catiónicos resultantes de la exposición oral se presentan en las 6 a 12 horas posteriores a la ingestión e incluyen ulceración oral, estomatitis, faringitis, hipersalivación, edema lingual, letargo, vómitos, malestar abdominal y aumento del ruido en las vías respiratorias superiores. Los animales afectados suelen presentar fiebre considerable y cifras elevadas de glóbulos blancos. Entre los efectos sistémicos se incluyen acidosis metabólica, depresión del CNS, hipotensión, coma, convulsiones, debilidad muscular y fasciculación, colapso y edema pulmonar. Por el contacto a través de la piel, puede aparecer irritación dérmica, eritema, ulceración y dolor. La exposición ocular puede provocar conjuntivitis, blefaroespasmo, edema palpebral, lagrimeo y ulceración corneal. Las lesiones pueden incluir irritación o ulceración GI, ocular y dérmica.

Tratamiento de toxicosis por detergentes catiónicos

• Tratamiento de signos clínicos potencialmente mortales

• Tratamiento sintomático de lesiones corrosivas locales

Los signos clínicos sistémicos de toxicosis por detergentes catiónicos se deben tratar según sea necesario. Se puede administrar diazepam (0,5-2 mg/kg, por vía IV lenta) en caso de convulsiones. La fluidoterapia puede ayudar a mejorar la hipotensión.

Debido a su potencial corrosivo sobre la mucosa, la inducción del vómito y la administración de carbón activado están contraindicadas frente a los detergentes catiónicos.

En el caso de exposiciones orales recientes, se puede administrar leche o agua para diluirlos, y monitorear al paciente para detectar quemaduras orales o esofágicas. Las quemaduras orales deben tratarse como otras lesiones corrosivas. Las exposiciones dérmicas y oculares se deben tratar, mediante un lavado minucioso de la zona afectada con agua tibia o solución salina (NaCl al 0,9 %) y, posteriormente, un monitoreo para detectar el desarrollo de irritación o ulceración dérmica u ocular. Se deben aplicar preparaciones tópicas a las quemaduras dérmicas u oculares, según sea necesario. En casos graves, pueden indicarse analgésicos.