Potencialmente peligrosos para una gran variedad de mamíferos y aves, los raticidas anticoagulantes son una causa relativamente frecuente de intoxicación en mascotas y animales silvestres. Las intoxicaciones en animales domésticos y animales silvestres no objetivo resultan de varias causas:
Ingestión directa de cebo destinado a las especies objetivo
Contaminación de los piensos con concentrado de de anticoagulante
Toxicosis por relevo mediante ingestión de presas o consumo de carroña
Intención maliciosa (rara vez)
Los rodenticidas anticoagulantes se presentan en diversas formulaciones con muchos principios activos.
Los rodenticidas anticoagulantes de primera generación (p. ej., warfarina, cumatetralilo, pindona, clorfacinona y difacinona) suelen necesitar múltiples ingestiones por parte de la especie de destino antes de causar la muerte.
Los rodenticidas anticoagulantes de segunda generación tienen DL50 que son 2,5-200 veces más bajas que las de los rodenticidas anticoagulantes de primera generación y suelen necesitar una sola ingesta para provocar la muerte de las especies objetivo. Algunos ejemplos son el brodifacoum, la bromadiolona, el flocoumafen, la difetialona y el difenacoum. Los cálculos de dosis tóxicas en animales de compañía son ampliamente aceptados como basados en una décima parte de los valores más bajos registrados de la LD50 para un principio activo concreto en una especie en particular.
Los rodenticidas anticoagulantes inhiben mecánicamente la enzima vitamina K epóxido reductasa, que es crucial en el reciclaje y la producción de vitamina K1, componente necesario para los factores de coagulación II, VII, IX y X. Cuando se inhibe la producción hepática de estos factores de coagulación, la protrombina no puede convertirse de manera adecuada en trombina y se produce una coagulopatía. La semivida sérica de los factores de coagulación afectados varía de 6,2 a 16,5 horas, y los suministros circulantes se suelen agotar 24-64 horas después de la ingestión de una dosis tóxica del raticida. Por lo tanto, el aumento de los parámetros de coagulación se retrasa entre 2 y 5 días después de la ingestión, y los signos clínicos de hemorragia suelen aparecer entre 3 y 7 días después de la ingestión de la dosis tóxica.
Perlas y trampas
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Signos clínicos de intoxicación por rodenticidas anticoagulantes
Los signos clínicos de intoxicación por rodenticidas anticoagulantes son una manifestación de coagulopatía y sangrado. Pueden incluir inapetencia, letargo, debilidad, epistaxis, dificultad respiratoria (secundaria a sangrado pleural y hemotórax resultante o sangrado pulmonar y hemoptisis resultante), hematoma o petequias con palidez, sangrado cavitario, hematemesis, melena, hematoquecia, hematuria, taquicardia e hipovolemia. (Consulte las imágenes de hemorragia y ).
Cortesía del Dr. Frederick W. Oehme.
Cortesía del Dr. Frederick W. Oehme.
Los signos clínicos atípicos dependen de la ubicación del sangrado y pueden incluir dolor articular, ataxia, convulsiones, hinchazón faríngea, compresión traqueal o colapso con la consiguiente dificultad respiratoria. La muerte súbita, aunque rara, también es posible.
Descontaminación de la intoxicación por rodenticidas anticoagulantes
Para la descontaminación en pacientes asintomáticos con intoxicación por rodenticidas anticoagulantes:
Inducción de la emesis, si la ingestión se produjo en las 4 horas previas, usando lo siguiente:
En perros: apomorfina, ropinirol o peróxido de hidrógeno
En gatos: dexmedetomidina, hidromorfona o xilacina
Carbón activado con purgante (p. ej., sorbitol): 1-2 g/kg, por vía oral en forma de suspensión acuosa, repetida sin purgante según sea necesario a intervalos de 4-8 horas
No lo hacen todos los veterinarios, dada la disponibilidad del antídoto vitamina K1.
Diagnóstico de la intoxicación por rodenticidas anticoagulantes
Las pruebas diagnósticas incluyen las siguientes para los pacientes asintomáticos con intoxicación por rodenticidas anticoagulantes:
Hematocrito inicial y concentración de proteínas totales (Hto/PT) o hemograma completo; tiempo de protrombina (TP) y tiempo de tromboplastina parcial (TTP), o TP
Si la exposición es dudosa y se suspende la vitamina K1: TP 48 horas después de la ingestión. Si el TP está elevado, el tratamiento debe continuar.
Si se administra vitamina K1: TP 2-3 días después del tratamiento
Las pruebas diagnósticas en los pacientes sintomáticos incluyen las siguientes:
Hematocrito basal y concentración de proteínas total o hemograma completo basal, perfil de coagulación, compatibilidad cruzada en preparación para la transfusión.
TP 2-3 días después de la administración del tratamiento con vitamina K1.
Monitorización seriada del hematocrito y la concentración de proteínas total y perfiles de coagulación cada 6-12 horas hasta normalización.
Radiografías torácicas o abdominales en el paciente estable si los signos clínicos lo exigen:
Para hemorragia pleural con hemotórax: líneas de fisuras interlobares, desviación traqueal extraluminal o compresión
Para hemorragia pulmonar: broncograma aéreo
Para hemoabdomen: pérdida de detalle seroso
La anemia y la trombocitopenia suelen ser de leves a moderadas en el momento en que el propietario del animal observa los signos clínicos de intoxicación por rodenticidas anticoagulantes; sin embargo, la extensión de la anemia puede ser grave en algunos casos. El TP se elevará primero en perros y gatos; el TTP se elevará poco después. En el momento en que aparece la evidencia clínica de un evento de sangrado, tanto el TP como el TTP suelen estar elevados.
El contenido gástrico, el suero o el plasma pueden analizarse en busca de anticoagulantes para confirmar el diagnóstico. Algunos laboratorios de diagnóstico veterinario ofrecen pruebas de detección de anticoagulantes para identificar la mayoría de los rodenticidas anticoagulantes disponibles en el mercado en suero, plasma, hígado o riñón; sin embargo, estas pruebas se realizan con poca frecuencia.
Los diagnósticos diferenciales cuando aparece una hemorragia puede incluir coagulación intravascular diseminada, deficiencias congénitas de factores de la coagulación, enfermedad de von Willebrand, deficiencias de plaquetas y ehrlichiosis canina.
Tratamiento de la intoxicación por rodenticidas anticoagulantes
El tratamiento de los pacientes asintomáticos con intoxicación por rodenticidas anticoagulantes consiste en lo siguiente:
Vitamina K1 (2,5 mg/kg, por vía oral, cada 12 horas durante 28 días, o 5 mg/kg, por vía oral, cada 24 horas durante 28 días).
La corta semivida de la warfarina (15 días) indica que un tratamiento de 2 semanas con vitamina K1 suele ser suficiente en esta exposición menos común.
Se debe volver a evaluar el TP 2-3 días después del cese del tratamiento y, si es prolongado, se debe volver a administrar la vitamina K1 durante 1-2 semanas adicionales, hasta que el TP posterior al tratamiento se haya normalizado. No hace falta evaluar el TP mientras el paciente toma activamente vitamina K1, a menos que el paciente parezca coagulopático o la administración irregulas de la dosis sea motivo de preocupación.
El tratamiento de los pacientes sintomáticos consiste en lo siguiente:
Reanimación con fluidos del paciente hipovolémico, seguida de fluidoterapia IV a tasas de mantenimiento de 1,5-2 veces hasta que el paciente esté no coagulopático y estable.
Vitamina K1 (2,5 mg/kg, por vía oral, cada 12 horas durante 28 días, o 5 mg/kg, por vía oral, cada 24 horas durante 28 días).
Se puede considerar la administración de la dosis subcutánea hasta que el paciente pueda tolerar los medicamentos orales. Debido al riesgo de reacciones anafilactoides, no se recomienda la administración intravenosa a menos que se incluya específicamente la administración intravenosa veterinaria en la ficha técnica del producto.
Se prefiere la administración de la dosis oral con una comida rica en grasas para mejorar la biodisponibilidad y así disminuir el riesgo de formación de hematomas por pinchazos de aguja.
Los factores de coagulación se producen 6-12 horas después de la implementación del tratamiento; el TP y el TTP mejoran en 12-24 horas.
Transfusión de plasma fresco congelado o sangre completa en el paciente coagulopático, según la disponibilidad y las necesidades del paciente, con un abordaje para proporcionar los factores de coagulación necesarios.
Monitorización del hematocrito y proteínas totales y el TP cada 6-12 horas hasta que los valores se normalicen y el paciente esté estable. La duración típica de la atención hospitalaria varía de 1 a 3 días.
Medidas complementarias, como apoyo gastrointestinal, fármacos antieméticos y oxigenoterapia, según sea necesario.
Restricción de la actividad hasta que el paciente sea no coagulopático
Conceptos clave
El rodenticida anticoagulante provoca el desarrollo de coagulopatía en 2-5 días después de la ingestión.
La vitamina K1 es el antídoto.
El TP debe controlarse 2-3 días después de la finalización del tratamiento para confirmar el éxito.
Para más información
Murphy MJ, Talcott PA. Anticoagulant rodenticide. In: Peterson ME, Talcott PA, eds. Small Animal Toxicology. 3rd ed. Elsevier; 2013:435-445.
Brutlag AG. Anticoagulant rodenticides. In: Hovda LR, Brutlag AG, Poppenga RH, Epstein SE, eds. Blackwell’s Five-Minute Veterinary Consult Clinical Companion: Small Animal Toxicology. 3rd ed. Wiley-Blackwell; 2024:787-794
Buchweitz JP. Anticoagulant rodenticides. In: Gupta RC, ed, Veterinary Toxicology: Basic and Clinical Principles. 4th ed. Elsevier; 2025:597-609.
