Los corrosivos ácidos o alcalinos producen una lesión tisular local importante, que puede dar lugar a quemaduras profundas y completas en la piel, córnea y mucosa de la cavidad oral, esófago y estómago. Todas las especies son sensibles. Los pelajes gruesos pueden proporcionar algo de protección a la exposición dérmica.
Etiología:
Los corrosivos se dividen en ácidos y alcalinos. Los productos domésticos ácidos incluyen los compuestos antióxido, los productos para limpiar sanitarios y armas, las baterías automotrices, los agentes limpiadores para piscinas y los componentes para grabados. Entre los corrosivos alcalinos se incluyen los productos para desatascar desagües, los detergentes para lavavajillas automáticos, los limpiadores de sanitarios, los productos para limpieza de radiadores, así como los alguicidas y agentes de "choque" para piscinas. Por lo general, los productos alcalinos con pH >11 tienen el riesgo de provocar una lesión corrosiva importante.
Patogenia:
Los ácidos producen necrosis coagulante inmediata de los tejidos y generan un dolor importante al contacto, lo cual puede limitar la exposición. Los agentes alcalinos producen necrosis licuefaciente penetrante inmediata del tejido; la ausencia de una molestia significativa durante el contacto con los alcalinos puede hacer que la exposición sea prolongada. Por estas razones, las quemaduras por productos alcalinos suelen ser más profundas y extensas que las producidas por agentes ácidos. Las quemaduras producidas por compuestos alcalinos pueden tardar más de 12 h en ser visibles tras la exposición, mientras que las quemaduras por agentes ácidos se visualizan tras un periodo corto de tiempo después del contacto. Las quemaduras del esófago son más comunes por agentes alcalinos; la ausencia de quemaduras importantes en la boca no indica, necesariamente, que el daño esofágico no se haya desarrollado. La ulceración completa de todo el grosor del esófago puede dar lugar a pleuritis o peritonitis, debido a la fuga del contenido ingerido hacia las cavidades corporales. La curación de las quemaduras esofágicas puede dar lugar a la formación de estenosis, lo que provocará disfagia, megaesófago y neumonía por aspiración. Además, aunque el contenido del estómago puede servir de tampón y diluir los agentes corrosivos, en las exposiciones importantes puede aparecer ulceración y posiblemente perforación gástrica. La exposición respiratoria a agentes corrosivos (especialmente ácidos) puede dar lugar a dificultad respiratoria, traqueobronquitis o neumonitis. La exposición dérmica u ocular puede dar lugar a la aparición de ulceración grave de la dermis o la córnea.
Hallazgos clínicos y lesiones:
Los signos clínicos que pueden aparecer tras la ingesta de agentes corrosivos incluyen vocalización, hipersalivación, letargo, polidipsia, vómito (con o sin sangre), dolor abdominal, disfagia, edema faríngeo, disnea y ulceración oral, esofágica y/o gástrica. En los casos graves, se puede desarrollar choque rápidamente tras la exposición. Las lesiones son inicialmente de color blanco lechoso a gris, pero gradualmente se tornan negras y se produce la formación de escaras. El tejido necrótico puede desprenderse a los días de la exposición. Puede producirse disnea, cianosis y edema pulmonar como consecuencia de la inhalación de agentes corrosivos. La exposición dérmica puede conducir a quemaduras importantes, acompañadas de dolor local, eritema y desprendimiento de tejidos. La exposición ocular puede causar blefaroespasmo, epífora, edema de párpado, conjuntivitis o ulceración de córnea. Las quemaduras en la piel, las córneas y la mucosa GI varían desde una ligera ulceración hasta una necrosis de todo el espesor, con desprendimiento o pérdida extensa de los tejidos. Las peritonitis o pleuritis pueden ser secundarias a las úlceras perforantes de esófago o estómago. Las lesiones respiratorias pueden incluir traqueítis, bronquitis, neumonitis, edema pulmonar o neumonía por aspiración.
Tratamiento:
Debido a la rápida acción de los agentes corrosivos, muchas de las lesiones por la exposición se producen antes de que pueda iniciarse el tratamiento. Es siempre primordial la estabilización de los animales que presentan disnea, choque o graves alteraciones electrolíticas. En los casos de exposición oral reciente, se debe hacer una dilución inmediata con agua o leche. Bajo ninguna circunstancia debe provocarse el vómito, debido al riesgo de una mayor exposición de las mucosas al agente corrosivo. Del mismo modo, el lavado gástrico está contraindicado, debido al riesgo de perforación de la debilitada pared gástrica y esofágica, así como al riesgo de que exista una mayor exposición de las mucosas al material corrosivo. La neutralización química de los ácidos con álcalis débiles (o álcalis con ácidos débiles) también está contraindicada, debido a la producción de reacciones exotérmicas que pueden ocasionar quemaduras térmicas. El carbón activado es ineficaz en los casos de ingestión de agentes corrosivos; la presencia del carbón sobre la mucosa lesionada puede impedir la cicatrización.
Tras la dilución, se debe instaurar un tratamiento general de apoyo, incluyendo la monitorización de la dificultad respiratoria, el dolor a la manipulación, antibióticos (si se presentan úlceras) y antiinflamatorios. Debe realizarse una evaluación endoscópica, en busca de úlceras de esófago y estómago, aproximadamente 12 h después de la exposición; este tiempo permitirá evidenciar la extensión completa de la lesión tisular. El uso de corticoesteroides en los casos de lesión esofágica importante es controvertido. Los corticoesteroides disminuyen la inflamación y pueden ayudar a minimizar la formación de estenosis, pero también inhiben el sistema inmunitario y pueden aumentar la sensibilidad a una infección secundaria. En los animales con importantes quemaduras orales y/o esofágicas, la sonda gástrica puede ser necesaria para proporcionar nutrición mientras los tejidos dañados se curan.
Las exposiciones dérmicas u oculares deben tratarse mediante el lavado con grandes cantidades de agua o suero fisiológico. Los ojos se deben lavar durante, al menos, 20 min y posteriormente teñirse con fluoresceína. En caso necesario, debe instaurarse un tratamiento tópico estándar para las quemaduras oculares o dérmicas.
Pilas alcalinas
La ingestión de pilas alcalinas plantea un doble riesgo tanto por lesiones por corrosión del tracto GI como por obstrucción por cuerpo extraño. Los perros son los más frecuentemente implicados.
Etiología:
Las pilas alcalinas están presentes en numerosos productos electrónicos domésticos, como mandos a distancia, prótesis auditivas, juguetes, relojes, ordenadores y calculadoras. La mayoría de las pilas alcalinas usan hidróxido potásico o hidróxido de sodio para generar corrientes. Las baterías de níquel-cadmio y las de litio también tienden a contener material alcalino.
Patogenia:
Los geles alcalinos en las baterías causan necrosis licuefactiva de tejidos por contacto, lo que da lugar a quemaduras que pueden penetrar profundamente en el tejido. El disco de litio o las pilas de "botón" pueden quedarse en el esófago y generar una corriente contra sus paredes, lo que produce úlceras circulares que pueden ser perforantes. Algunos revestimientos de las pilas pueden contener metales como zinc o mercurio, lo que supone un peligro de obstrucción por cuerpo extraño e intoxicación por metal si permanecen en el estómago durante periodos prolongados. Además, las pilas pequeñas (especialmente las pilas en forma de disco) pueden inhalarse y suponer un peligro de obstrucción.
Hallazgos clínicos y lesiones:
Para consultar el análisis de las quemaduras alcalinas, ver Productos corrosivos. La obstrucción por cuerpo extraño puede presentarse con vómito, anorexia, malestar abdominal o tenesmo. La obstrucción respiratoria debido a la inhalación de pilas puede presentarse con aparición aguda de disnea y cianosis. Las quemaduras de la mucosa pueden producirse dentro de la cavidad oral, esófago y, menos frecuentemente, en el estómago. La perforación del esófago puede conducir a la aparición secundaria de piotórax, mientras que la perforación gástrica puede dar lugar a una pérdida aguda de sangre y/o peritonitis.
Diagnóstico:
Las radiografías pueden ayudar a confirmar el diagnóstico, así como a localizar las pilas; no obstante, algunas pilas de disco no se ven bien en las radiografías. El diagnóstico diferencial debe incluir cuerpos extraños gastrointestinales o respiratorios y otros agentes corrosivos orales, oculares y dérmicos.
Tratamiento:
Para las pilas deglutidas intactas sin masticar, la inducción de la emesis puede dar lugar a su expulsión. Debido al riesgo de un escape del gel alcalino en la mucosa oral y esofágica durante el vómito, no debe inducirse la emesis si existe cualquier posibilidad de que las pilas estén perforadas. Cuando las pilas en forma de disco se han ingerido, los bolos de 20 ml de agua corriente, cada 15 min, disminuyen la gravedad y retrasan la aparición de ulceración esofágica inducida por corriente. La decisión de extraer una pila del estómago se basa en el tamaño del animal, el tamaño de la pila y la evidencia de que esté perforada. Se puede realizar una radiografía para determinar la localización de la pila; en general, las pilas que han pasado a través del píloro, pasarán a través del tracto intestinal sin incidentes (añadiendo volumen a la dieta y el uso adecuado de catárticos que faciliten el paso). Se recomiendan las radiografías seriadas para verificar la localización de las pilas hasta que estas se expulsen. Las pilas que no atraviesan el píloro tras 48 h de su ingestión es improbable que lo hagan por sí solas y puede ser necesaria su extracción quirúrgica o endoscópica. Las pilas que están perforadas pueden extraerse quirúrgicamente para evitar la ulceración gástrica o intestinal originadas por la salida del gel alcalino. No se recomienda la extracción por endoscopia en los casos en los que se sospecha que la pila está perforada. El tratamiento en los casos de sospecha de ulceración oral, esofágica o gástrica es el mismo que en los casos de lesiones por productos corrosivos alcalinos ( ver Productos corrosivos). Las exposiciones dérmicas u oculares a geles alcalinos se deben tratar mediante lavado abundante del área con agua corriente (piel) o solución salina fisiológica (ojos). Las áreas afectadas se deben vigilar por el desarrollo de úlceras, y, en caso de necesidad, se administrará terapia tópica.
Detergentes catiónicos
La exposición a detergentes catiónicos puede producir tanto la aparición de lesiones tisulares corrosivas locales como graves consecuencias sistémicas. Todas las especies son sensibles. Los gatos tiene un riesgo elevado de exposición oral, debido a los hábitos de aseo.
Etiología:
Los detergentes catiónicos están presentes en numerosos alguicidas, germicidas (incluidos los compuestos de amonio cuaternario), desinfectantes, suavizantes (incluyendo las hojas suavizantes para secadoras) y popurrís de líquidos. Las concentraciones de detergentes catiónicos ≤2 % se han asociado con úlceras en la mucosa oral de los gatos.
Patogenia:
Los detergentes catiónicos son agentes corrosivos locales que causan lesiones dérmicas, oculares y de mucosas, similares a las producidas por agentes corrosivos alcalinos. Además, la exposición a detergentes catiónicos puede producir efectos sistémicos que van desde la depresión del CNS hasta edema pulmonar. El mecanismo de estos efectos sistémicos es desconocido.
Hallazgos clínicos y lesiones:
Entre los signos a la exposición oral se incluyen ulceración oral, estomatitis, faringitis, hipersalivación, inflamación de la lengua, depresión, vómito, malestar abdominal y un incremento de los ruidos en las vías respiratorias altas en las 6-12 h siguientes a la ingestión. Los animales afectados, frecuentemente, tienen fiebre elevada y aumento en los recuentos de leucocitos. Entre los efectos sistémicos se incluyen acidosis metabólica, depresión del CNS, hipotensión, coma, convulsiones, debilidad muscular y fasciculación, colapso y edema pulmonar. Por el contacto a través de la piel, puede aparecer irritación dérmica, eritema, ulceración y dolor. Pueden observarse conjuntivitis, blefaroespasmo, edema de párpado, lagrimeo y ulcera corneal como efectos secundarios de la exposición ocular. Las lesiones pueden incluir irritación o ulceración GI, ocular y dérmica.
Tratamiento:
Los signos sistémicos deben tratarse sintomáticamente, por ejemplo, el diazepam (0,5-2 mg/kg, inyección IV lenta) para las convulsiones, y una terapia a base de fluidos para la hipotensión, etc. Debido a su potencial corrosivo sobre la mucosa, la inducción de la emesis y la administración de carbón activado están contraindicadas frente a los detergentes catiónicos. Cuando la exposición oral es reciente, se puede administrar leche o agua para favorecer la dilución, y el animal debe estar monitorizado por el posible desarrollo de quemaduras esofágicas. Las quemaduras orales deben tratarse del mismo modo que las lesiones originadas por otros productos corrosivos ( ver Productos corrosivos). Las exposiciones dérmicas y oculares deben tratarse mediante el lavado a fondo de la región afectada con agua tibia o solución salina fisiológica, seguida de la monitorización, por el posible desarrollo de irritación o ulceración dérmica u ocular. En caso necesario, en las quemaduras dérmicas u oculares debe instaurarse un tratamiento tópico; en situaciones graves, está indicado el uso de analgésicos.
