Los perros y gatos se ven expuestos a los analgésicos de uso humano con frecuencia, ya sea por ingestión accidental o por administración deliberada por parte de dueños con buenas intenciones, pero con pocos conocimientos.
Los centros de control de intoxicaciones animales reciben todos los días notificaciones de ingestiones agudas de analgésicos de uso humano. Los perros suelen ser la especie que más casos sufre, seguidos de gatos, hurones, pájaros y otras mascotas.
Con detección temprana y la gestión adecuada, el resultado de la ingestión de analgésicos es, por lo general, muy bueno.
Toxicosis por paracetamol en animales
El paracetamol o acetaminofeno, también conocido como N-acetil-para-aminofenol, ha reemplazado, en gran medida, a la aspirina y a los salicilatos como analgésicos en las personas, sobre todo por el menor riesgo de ulceración gástrica. Está disponible en todo el mundo con distintas potencias y formas farmacéuticas, como comprimidos, cápsulas de gel, líquidos y supositorios.
El paracetamol se absorbe rápidamente desde el tracto GI. El pico de concentración plasmática se alcanza, por lo general, al cabo de 1 hora, pero puede retrasarse con las formas farmacéuticas de liberación prolongada.
En la mayoría de las especies, el paracetamol se metaboliza mediante dos principales rutas de conjugación. En ambas rutas, el paracetamol es metabolizado por el citocromo P450 y, a continuación, tiene lugar una glucuronidación o sulfatación.
Los gatos son especialmente susceptibles a la toxicosis por paracetamol, ya que tienen una actividad reducida de la glucoroniltransferasa y, por lo tanto, tienen una capacidad de glucuronidación limitada. En gatos, el paracetamol se metaboliza fundamentalmente por sulfatación: cuando esta vía se satura, se producen metabolitos tóxicos.
La toxicosis por paracetamol se caracteriza por metahemoglobinemia y toxicidad hepática; también es posible que se produzcan lesiones renales. La metahemoglobinemia hace que las mucosas se vuelvan de color marrón fangoso y suele ir acompañada de taquicardia, hiperpnea, debilidad y letargo.
En gatos, la toxicosis por paracetamol suele darse con la ingestión de 40-50 mg/kg; no obstante, se han descrito algunos casos de gatos que presentaron signos clínicos con una dosis de 10 mg/kg.
Los gatos desarrollan metahemoglobinemia a las pocas horas, seguida por la formación de cuerpos de Heinz. Otros signos clínicos de toxicosis por paracetamol en gatos son letargo, anorexia, apatía, debilidad, vómitos, hipotermia, edema facial o en las patas, cianosis y disnea. Con ingestiones de dosis elevadas, es típica la aparición de ictericia y de signos clínicos de toxicidad hepática.
En perros, no se observan síntomas de toxicosis aguda por paracetamol, a menos que la dosis supere los 100 mg/kg. Se han descrito signos clínicos de metahemoglobina en perros que recibieron dosis >200 mg/kg. Puede producirse toxicosis con dosis menores si hay exposición repetida.
La ictericia, la toxicosis hepática y la necrosis por ingestión de paracetamol son más comunes en perros que en gatos. Otros signos clínicos son anorexia, dolor abdominal, vómitos, letargo, temblores, edema facial y en las patas, taquicardia y taquipnea.
Se ha descrito queratoconjuntivitis seca aguda en algunos perros después de la ingestión de paracetamol.
Tratamiento
Los objetivos del tratamiento de la intoxicación por paracetamol son la descontaminación temprana, la prevención o tratamiento de la metamoglobinemia y el daño hepático, así como la provisión de cuidados de mantenimiento. La prueba de Schirmer puede confirmar la queratoconjuntivitis en perros, si está indicada su realización. La inducción de la emesis es útil cuando se realiza pronto. Tras el vómito, es beneficioso administrar una única dosis de carbón activado con un laxante.
Otros cuidados consisten en administrar líquidos por vía IV para prevenir la deshidratación, tratar las alteraciones electrolíticas asociadas al vómito y administrar antieméticos como el maropitant (1 mg/kg, SC, IV o por vía oral, cada 24 horas) o el ondansetrón (0,5-1 mg/kg, IV o por vía oral, cada 12 horas) para prevenir y tratar los vómitos.
La N-acetilcisteína, un aminoácido que contiene azufre, es un antídoto potencial, porque reduce la magnitud de la metahemoglobinemia y el daño hepático. La N-acetilcisteína proporciona grupos sulfhidrilo, que se unen directamente a los metabolitos del paracetamol para potenciar su eliminación, y actúa como un precursor del glutatión. Se encuentra disponible en forma de solución al 10 o 20 %. La dosis de carga es 140 mg/kg de una solución estéril al 5 % (diluida en dextrosa al 5 % o en agua estéril), IV o por vía oral, seguida de entre cinco y siete administraciones de 70 mg/kg por vía oral, cada 6 horas.
En casos de toxicosis por paracetamol, se deben administrar líquidos y hacer transfusiones de sangre según sea necesario. El ácido ascórbico (30 mg/kg, por vía oral o IM, cada 6 horas, en 6-8 dosis) o el azul de metileno (1-1,5 mg/kg de una solución al 1 % IV, durante algunos minutos) pueden reducir también las concentraciones de metahemoglobina.
La S-adenosilmetionina (SAMe) y la SAMe combinada con silibina se han sugerido, a dosis terapéuticas, como tratamientos complementarios en las toxicosis por paracetamol de perros y gatos.
La cimetidina, un antagonista de los receptores H2 con actividad inhibidora del P450 (CYP) no se recomienda como tratamiento complementario en las toxicosis por paracetamol en perros y gatos. Se ha sugerido que la cimetidina puede reducir la oxidación del paracetamol por las enzimas del CYP al metabolito reactivoN-acetil-p-benzoquinona imina (NAPQI); no obstante, su uso no ha mostrado eficacia terapéutica, y la cimetidina ya no se utiliza para tratar la toxicosis por paracetamol en humanos. En gatos, la cimetidina inhibe la actividad de la N-acetiltransferasa (NAT1), lo que prolonga la formación de metahemoglobina (1,2).
En pacientes con toxicosis por paracetamol, se debe realizar una monitorización frecuente para ver si existe metamoglobinemia, anemia con formación de cuerpos de Heinz o hemólisis. Las enzimas hepáticas deben monitorizarse y reexaminarse a las 24 y 48 horas. El pronóstico depende de la cantidad de paracetamol ingerido y del tiempo transcurrido desde la ingestión hasta el tratamiento.
Toxicosis por gabapentinoides en animales
Los gabapentinoides son una clase de fármacos estructuralmente similares al neurotransmisor inhibidor ácido gamma-aminobutírico (GABA). La gabapentina y la pregabalina son fármacos de esta clase.
Aunque los gabapentinoides son análogos del GABA, tienen muy poco o ningún efecto sobre el receptor de GABA. No se conoce el mecanismo de acción completo, pero los estudios realizados muestran que los gabapentinoides actúan en parte uniéndose a canales de calcio dependientes del voltaje. Esta unión reduce la liberación de los neurotransmisores excitadores como la norepinefrina, el glutamato y la sustancia P. Es probable que también entren en juego otros mecanismos de acción.
Como grupo, los gabapentinoides se han convertido en una de las clases de fármacos más utilizadas y, al mismo tiempo, en una de las que crea más adicción en los EE. UU.
Gabapentina
La gabapentina está aprobada por la FDA como tratamiento complementario para las convulsiones parciales y la neuralgia posherpética en humanos, y se usa como analgésico para muchas otras afecciones. Está disponible en distintas potencias y formas, como cápsulas, comprimidos, comprimidos de liberación prolongada y soluciones orales.
Algunas soluciones orales de gabapentina contienen xilitol a una concentración de 300 mg/ml. El xilitol es tóxico en perros, a partir de los 100 mg/kg, por lo tanto hay que recordar que no se pueden usar esas soluciones en perros. La presencia de xilitol puede ser un problema en perros de muy pequeño tamaño y en casos de sobredosis graves.
Tanto en perros como en gatos, la gabapentina tiene una buena absorción por vía oral: se espera que el pico de concentración plasmática se alcance entre 45 minutos y 2 horas después de la administración. La gabapentina atraviesa la barrera hematoencefálica y se distribuye en el SNC. En perros, tiene metabolismo hepático con excreción renal: el 34 % se excreta como N-metilgabapentina, el resto permanece inalterado. La semivida de eliminación es relativamente corta: 3-4 horas.
No hay una dosis tóxica de gabapentina publicada para perros y gatos.
En humanos, los signos y síntomas clínicos, asociados con sobredosis graves de gabapentina, incluyen mareos, fatiga, ataxia, alteraciones de la visión, náuseas, vómitos, diarrea, taquicardia e hipotensión. Los perros y gatos que reciben dosis terapéuticas elevadas presentan sedación, letargo, ataxia y vómitos.
Tratamiento
No existe un antídoto para la toxicosis por gabapentina. Para ingestiones graves, se recomienda la inducción del vómito o el lavado gástrico, seguidos de una única dosis de carbón activado y un laxante.
El tratamiento adicional es de soporte y se centra, sobre todo, en el SNC, el tubo digestivo y el sistema cardiovascular.
Se debe administrar fluidoterapia IV según sea necesario, para evitar la deshidratación y aumentar la excreción.
El maropitant (1 mg/kg, SC, IV o por vía oral, cada 24 horas) y el ondansetrón (0,5-1 mg/kg, IV o por vía oral, cada 12 horas) son antieméticos eficaces para controlar los vómitos.
En humanos, se ha empleado la hemodiálisis con éxito para tratar la toxicosis por gabapentina, pero no se ha evaluado en animales.
Pregabalina
La pregabalina se desarrolló y comercializó como sucesor de la gabapentina. Está aprobada para los mismos usos que la primera, además de para la fibromialgia y la neuropatía diabética. La pregabalina es más potente que la gabapentina: como analgésico, entre 2 y 4 veces más potente y, como anticonvulsivo, entre 3 y 10 veces más potente.
La pregabalina está disponible en forma de cápsulas, comprimidos, comprimidos de liberación prolongada y soluciones orales. Se absorbe muy rápidamente en perros (0,25-1,11 horas) y gatos (0,17-1,38 horas); no obstante, la ingestión de alimentos retrasa la absorción. El pico de concentración plasmática en perros se alcanza en, aproximadamente, 1,5 horas.
La pregabalina atraviesa la barrera hematoencefálica y se distribuye en el SNC. En perros, tiene metabolismo hepático y alrededor del 45 % se elimina por los riñones en forma de N-metilgabapentina; el resto permanece inalterado. Su semivida de eliminación es mayor que la de la gabapentina: 6,21-7,4 horas en perros, 8-14,3 horas en gatos.
Al igual que ocurre con la gabapentina, no existe una dosis tóxica publicada para la pregabalina. La mayoría de los signos clínicos de toxicosis por pregabalina son una intensificación de los efectos adversos: sedación y ataxia son los más frecuentemente observados en perros. Los gatos que reciben 4 mg/kg por vía oral desarrollan una sedación moderada.
Tratamiento
No hay antídoto para la toxicosis por pregabalina. El tratamiento es el mismo que para la toxicosis por gabapentina. En humanos, se ha empleado con éxito la hemodiálisis para tratar sobredosis importantes, pero no se ha evaluado en animales.
Toxicosis por AINE en animales
Los AINE son la clase de fármacos de medicina humana más usados en el mundo. Las toxicosis por AINE más frecuentes en animales se deben a la ingestión de aspirina, ibuprofeno o naproxeno. Las toxicosis por celecoxib, diclofenaco, indometacina y piroxicam son infrecuentes.
Los fármacos antiinflamatorios no esteroideos inhiben las enzimas ciclooxigenasas (COX-1 y COX-2) y así disminuyen la producción de prostaglandinas. Se cree que la mayoría de los AINE actúan inhibiendo enzimas específicas; no obstante, es probable que tengan también otros mecanismos de acción.
Los AINE afectan, sobre todo, al tubo digestivo y los riñones; los efectos son variados, dependiendo de qué enzima COX se inhiba.
Aspirina (ácido acetilsalicílico)
La aspirina (ácido acetilsalicílico, que es el éster salicilato del ácido acético) es el prototipo de los fármacos salicílicos. Está disponible con distintas potencias y formas farmacéuticas, como comprimidos, cápsulas, pomadas, cremas y supositorios.
La aspirina reduce la síntesis de prostaglandinas y de tromboxano, mediante inhibición de las ciclooxigenasas (COX), desacopla la fosforilación oxidativa mitocondrial e inhibe deshidrogenasas específicas. Las plaquetas son incapaces de sintetizar nuevas enzimas COX, por lo tanto disminuye la agregación plaquetaria.
La aspirina se absorbe rápidamente desde el estómago y el intestino delgado: las concentraciones máximas de salicilato se alcanzan entre 0,5 y 3 horas tras la ingestión. Si se aplica de forma tópica, la aspirina puede absorberse a nivel sistémico; sin embargo, se desconoce el tiempo que tarda en alcanzar la concentración máxima.
La aspirina se distribuye fácilmente en los líquidos extracelulares y los riñones, el hígado, los pulmones y el corazón. El ácido salicílico se elimina por conjugación hepática con el glucurónido y la glicina. Un pH de la orina alcalino favorece el aclaramiento renal.
La toxicosis por aspirina puede provocar apatía, debilidad, anorexia, vómitos con o sin sangre, hipertermia e hiperpnea. También puede provocar alcalosis respiratoria, seguida de acidosis metabólica, irritación o ulceración gástrica, necrosis hepática, coma, convulsiones o sangrado prolongado.
La tolerancia a la aspirina es distinta entre perros y gatos, porque los gatos tienen un déficit de glucuronil transferasa y, por ello, un tiempo prolongado de excreción de la aspirina (la semivida en gatos es de 37,5 horas). Los gatos son muy sensibles a la aspirina; en gatos a los que se administraron dosis de 5 mg/gato o 40 mg/gato, por vía oral, cada 72 horas, para el tratamiento a largo plazo de tromboembolias arteriales, se observaron leves efectos adversos (3).
Los perros toleran la aspirina mejor que los gatos; sin embargo, el uso prolongado en perros puede provocar úlceras gástricas, tal y como han mostrado distintos estudios.
Las dosis regulares de aspirina a 25 mg/kg, por vía oral, cada 8 horas, provocaron erosiones en las mucosas en el 50 % de los perros tras 2 días de tratamiento. Sin embargo, en perros que recibieron aspirina tamponada o gastrorresistente, se observaron pocos efectos.
Cuatro de cada seis perros que recibieron 35 mg/kg de aspirina, por vía oral, cada 8 horas, desarrollaron úlceras gástricas en los 30 días siguientes.
Tres de cada siete perros que recibieron 50 mg/kg de aspirina, por vía oral, cada 12 horas, desarrollaron úlceras gástricas tras 5-6 semanas.
Los perros que recibieron 100-300 mg/kg, por vía oral, cada 24 horas, durante 1-4 semanas, sufrieron toxicosis.
En perros, la ingestión aguda de 450 mg/kg puede causar trastornos gastrointestinales, hipertermia, jadeo, convulsiones o coma.
Tratamiento
La toxicosis por aspirina se trata mediante inducción del vómito, seguida de la administración de carbón activado con un laxante y cuidados de apoyo. No existe ningún antídoto.
Se debe administrar fluidoterapia IV para aumentar la diuresis y reparar la deshidratación y, en casos graves con acidosis metabólica, bicarbonato sódico IV si se puede monitorizar el estado ácido-básico.
El maropitant (1 mg/kg, SC, IV o por vía oral, cada 24 horas según sea necesario) y el ondansetrón (0,5-1 mg/kg, IV o por vía oral, cada 12 horas según sea necesario) están indicados para tratar los vómitos debidos a toxicosis graves por aspirina. Se pueden administrar como antiácidos fármacos bloqueantes de los receptores H2, como la ranitidina y la famotidina, o inhibidores de la bomba de protones como el omeprazol (0,5–1 mg/kg, por vía oral, cada 24 horas según sea necesario).
Se puede administrar sucralfato para el alivio temporal de las erosiones y úlceras gástricas debidas a la toxicosis por aspirina: en gatos y perros pequeños, 250-500 mg en total, divididos en dosis iguales, administradas cada 6, 8 o 12 horas; en perros grandes, 1 g de dosis en total, dividida en dosis iguales, administradas cada 6, 8 o 12 horas. Se ha demostrado que el misoprostol (perros: 1-3 μg/kg, por vía oral, cada 6-8 horas) previene la ulceración GI causada por sobredosis de aspirina y otros AINE.
Debe monitorizarse la función renal basal, con comprobaciones a las 24, 48 y 72 horas. El pronóstico depende de la formulación específica, de la cantidad de aspirina ingerida y del tiempo que ha pasado desde la ingestión.
Ibuprofeno
El ibuprofeno de uso humano se puede adquirir tanto con receta como sin receta, en distintas potencias y formas farmacéuticas, como comprimidos, cápsulas y suspensión líquida. El ibuprofeno se absorbe muy rápido en perros cuando se administra por vía oral: la concentración plasmática máxima se alcanza entre 30 minutos y 3 horas después de la ingestión. La presencia de alimentos puede retrasar la absorción y acortar el tiempo necesario para alcanzar la concentración plasmática máxima.
El ibuprofeno se metaboliza en el hígado y da lugar a varios metabolitos, que se excretan principalmente por la orina en las 24 horas siguientes. La principal vía metabólica es la conjugación con ácido glucurónico, en ocasiones precedida de oxidación e hidroxilación. La media de la semivida de eliminación es de aproximadamente 4,6 horas.
En la actualidad, ya no se recomienda el uso de ibuprofeno en perros, ya que puede provocar úlceras y perforaciones gástricas. Los signos más frecuentes de intoxicación por ibuprofeno en perros incluyen irritación GI, ulceración, hemorragia GI y lesión renal. Además, puede haber depresión del SNC, hipotensión, ataxia, efectos cardíacos y convulsiones.
El ibuprofeno tiene un estrecho margen de seguridad en perros. Tras la administración de ibuprofeno a perros de 8-16 mg/kg, por vía oral, cada 24 horas, durante 30 días, se observaron úlceras o erosiones gástricas y otros signos de alteraciones gastrointestinales. Una única ingestión masiva de 100-125 mg/kg puede dar lugar a vómitos, diarrea, náuseas, dolor abdominal y anorexia. Con dosis de 175-300 mg/kg puede producirse insuficiencia renal. A concentraciones >400 mg/kg, además de los signos renales y GI, puede haber efectos sobre el SNC (convulsiones, ataxia, depresión, coma). Las dosis >600 mg/kg son potencialmente letales en perros.
Los gatos son susceptibles a la toxicosis por ingestión de ibuprofeno con aproximadamente la mitad de la dosis requerida para causarla en los perros. Los gatos son especialmente sensibles, ya que presentan una capacidad limitada de conjugación con el ácido glucurónico.
A dosis similares ingeridas, la toxicosis por ibuprofeno es más grave en hurones que en perros. Los efectos característicos de la intoxicación por ibuprofeno en hurones implican al SNC, y a los sistemas GI y renal.
Tratamiento
La descontaminación inicial y el tratamiento de la toxicosis por ibuprofeno son similares a los de la toxicosis por aspirina; no obstante, se administra bicarbonato de sodio a una dosis basada en el análisis ácido-base. Se han recomendado muchas posologías diferentes, a menudo sin documentación que las respalde.
El tratamiento de la ingestión masiva de ibuprofeno incluye la administración de carbón activado junto con un laxante, seguidos de colestiramina oral cada 6-8 horas, durante 3 días. La emulsión lipídica IV se ha usado con éxito tanto en pacientes humanos como animales que presentaban signos neurológicos. Existen muchos protocolos diferentes; el más frecuente es el de 1,5 ml/kg de una emulsión al 20 %, durante 5-15 minutos, seguido de una infusión continua de 0,25mL/kg/minuto, durante 1-2 horas. Esta secuencia se puede repetir si vuelven los signos de toxicosis y el suero no es lipémico.
Otros tratamientos extracorpóreos para ingestiones de cantidades muy elevadas de ibuprofeno son el intercambio terapéutico de plasma (plasmaféresis), la hemoperfusión con carbón activado y la hemoperfusión con carbón activado más hemodiálisis.
Naproxeno
El naproxeno está disponible en forma de comprimidos, cápsulas de gelatina o suspensión. La absorción oral del naproxeno en perros es rápida: la concentración plasmática máxima se alcanza en 0,5-3 horas. En perros, el naproxeno se elimina principalmente por medio de la bilis; en otras especies, la principal vía de eliminación son los riñones.
La larga semivida del naproxeno en perros (74 horas) parece ser resultado de su amplia recirculación enterohepática. Se han descrito numerosos casos de toxicosis por naproxeno en perros.
La administración de 5,6 mg/kg, por vía oral, cada 24 horas, durante 7 días dio lugar a vómitos, heces alquitranadas, palidez de las mucosas y debilidad.
La administración de 11,1 mg/kg, por vía oral, cada 24 horas, durante 3 días dio lugar a melena, vómitos frecuentes y dolor abdominal.
Una dosis única de 35 mg/kg, por vía oral dio lugar a apatía, dolor abdominal, vómitos, hematemesis, diarrea y melena.
Debido a su limitada capacidad de conjugación con el ácido glucurónico, los gatos son más susceptibles a la toxicosis por naproxeno que los perros.
Tratamiento
Excepto por la administración de carbón activado y bicarbonato de sodio, el tratamiento inicial de la toxicosis por naprofeno es similar al de la toxicosis por aspirina. Debido a la recirculación enterohepática, se debe administrar una única dosis de carbón activado junto con un laxante y, a continuación, colestiramina por vía oral, cada 6-8 horas, durante 3 días. Se debe monitorizar a los animales para observar si aparece hipernatremia durante este periodo.
El intercambio terapéutico de plasma (plasmaféresis) se ha usado con éxito para tratar varias intoxicaciones masivas por naproxeno (4.
Toxicosis por tramadol en animales
El tramadol es un agonista de los receptores opioides μ e inhibidor de la recaptación de norepinefrina, que actúa sobre el sistema nervioso central y se usa habitualmente en humanos para tratar el dolor agudo y crónico. Se comercializa en forma de comprimidos, comprimidos de liberación prolongada, comprimidos efervescentes, gránulos para solución oral o solución oral. El tramadol se combina con frecuencia con el paracetamol, y esta es otra potencial fuente de intoxicación, especialmente en gatos.
El tramadol se considera generalmente un agonista débil de los receptores μ: tiene entre un décimo y un sexto de la potencia de la morfina. A dosis terapéuticas, el tramadol no produce la depresión respiratoria observada con la morfina, no tiene efectos sobre la motilidad GI y produce efectos cardiovasculares limitados. El tramadol puede producir convulsiones si se combina con otros fármacos que bajan el umbral de convulsiones.
El tramadol se absorbe rápidamente en perros (aproximadamente en 1,3 horas), se distribuye ampliamente y se metaboliza en el hígado en múltiples metabolitos. El O-desmetiltramadol (M1) es un metabolito activo con mayor afinidad y mayor potencia que el propio tramadol; sin embargo, es un metabolito minoritario en perros. El N-desmetiltramadol (M2) es un metabolito muy abundante en perros pero no posee actividad analgésica. La semivida de eliminación es corta tanto en perros (0,5-2 horas) como en gatos (1,2-2,5 horas).
En perros, la intoxicación aguda por tramadol se asocia con cambios en el SNC y el tracto gastrointestinal. Los signos clínicos incluyen temblores, agitación, vocalización, ataxia, midriasis y, con poca frecuencia, convulsiones. Los gatos presentan agitación, hipersalivación e hipertensión, todas ellas asociadas al síndrome serotoninérgico, y letargo, midriasis, ataxia, hipersalivación y vómitos. También se han descrito taquicardia, temblores, vocalización y signos clínicos relacionados con la estimulación del SNC. La mayoría de las formas orales de tramadol tienen un sabor desagradable para los gatos, y probablemente esta sea la causa de la hipersalivación.
Tratamiento
No existe un antídoto para la toxicosis por tramadol. Para ingestiones elevadas, se recomienda la inducción del vómito o el lavado gástrico, seguido de la administración de una dosis única de carbón activado con un laxante. El tratamiento adicional es de apoyo y se centra en el SNC, el tracto gastrointestinal y el aparato cardiovascular. Se debe monitorizar atentamente a los pacientes para detectar signos clínicos de síndrome serotoninérgico.
Una opción de tratamiento recomendada para la toxicosis por tramadol es la administración de fluidoterapia IV para combatir la deshidratación y aumentar la excreción, junto con maropitant (1 mg/kg, IV, SC, o por vía oral, cada 24 hours) u ondansetrón (0,5-1 mg/kg, IV o por vía oral, cada 12 horas) para los vómitos.
Se pueden usar benzodiacepinas para tratar la excitación y las convulsiones asociadas a la toxicosis por tramadol. La naloxona puede ser útil para grandes ingestiones con depresión respiratoria; no obstante, el uso de naloxona ha de monitorizarse atentamente, porque puede aumentar las convulsiones.
La ciproheptadina (en perros: 1,1 mg/kg, por vía oral, cada 4-6 horas según sea necesario, hasta que desaparezcan los signos clínicos de toxicosis por tramadol; en gatos: 2-4 mg/gato, por vía oral, cada 4-6 horas según sea necesario, hasta que desaparezcan los signos clínicos) es un tratamiento complementario eficaz frente a los signos clínicos de disforia asociados con el síndrome serotoninérgico.
La hemodiálisis no es una opción de tratamiento válida. La emulsión lipídica IV mostró una reducción de la mortalidad aguda en conejos, y puede ser una opción de tratamiento útil en casos de ingestiones de grandes cantidades de tramadol por perros o gatos. Existen muchos protocolos diferentes. El más habitual es la administración de 1,5 ml/kg de una emulsión al 20 %, durante 5-15 minutos, seguida de la infusión continua de 0,25 ml/kg/minuto, durante 1-2 horas. Esta secuencia se puede repetir si vuelven los signos de toxicosis y el suero no es lipidémico.
Conceptos clave
La intoxicación en animales por ingestión de AINE de uso humano es una de las intoxicaciones que llegan con más frecuencia a los centros de control de intoxicaciones animales. Hay dueños con buenas intenciones, pero con pocos conocimientos, que tratan a sus mascotas con AINE y no son conscientes de su error hasta que aparecen los signos clínicos.
Muchos productos para la tos y el catarro contienen paracetamol y otros, AINE. La identificación precisa de los productos causantes de la intoxicación es esencial para un tratamiento eficaz.
La gabapentina atraviesa la barrera hematoencefálica y, en las dosis más elevadas del espectro terapéutico, provoca letargo, sedación y ataxia.
Para más información
American Society for the Prevention of Cruelty to Animals (ASPCA)
Tegzes J. Human NSAIDs (ibuprofen, naproxen). In Hovda LR, Brutlag AG, Poppenga RH, Epstein SE, eds. Blackwell's Five-Minute Veterinary Consult Clinical Companion: Small Animal Toxicology. 3rd ed. Wiley-Blackwell; 2024: 319-324.
Consulte también la información sobre intoxicación por AINE.
Referencias
Ebrahimi M, Mousavi SR, Toussi AG, Reihani H, Bagherian F. Comparing the therapeutic effectiveness of N-acetylcysteine with the combination of N-acetyl cysteine and cimetidine in acute acetaminophen toxicity: a double-blinded clinical trial. Electron Physician. 2015;7(6):1310-1317. doi:10.14661/1310
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