Para analizar las micotoxicosis en aves de producción, ver Micotoxicosis en aves de corral.
Las intoxicaciones agudas o crónicas en animales pueden originarse por la exposición a alimentos o camas contaminados con toxinas que pueden haberse producido durante el crecimiento de varios hongos o mohos saprófitos o fitopatógenos sobre los cereales, el heno, la paja, los pastos o cualquier otro forraje. Estas toxinas no son producidas de forma constante por mohos específicos y se conocen como metabolitos secundarios (no esenciales) que se forman bajo ciertas condiciones de estrés para el hongo o su planta hospedadora.
Algunos principios que caracterizan la enfermedad micotóxica son:
La causa de la enfermedad micotóxica puede no identificarse inmediatamente.
Las micotoxinas no son transmisibles de un animal a otro. A menudo, los animales jóvenes e inmaduros corren mayor riesgo.
El tratamiento con fármacos o antimicrobianos tiene escaso efecto en el curso de la enfermedad. El primer curso de acción es detener la exposición a alimentos contaminados.
Los brotes suelen ser estacionales, debido a determinadas secuencias climáticas que pueden favorecer el crecimiento fúngico y la producción de toxina.
La investigación del brote indica una asociación específica con un alimento en particular.
La presencia de un gran número de hongos o sus esporas en el examen de los alimentos no indica necesariamente que haya habido producción de toxina. La ausencia de hongos o de sus esporas no excluye la micotoxicosis (p. ej., las condiciones de almacenamiento o preparación del alimento, como el tratamiento ácido o la granulación, pueden destruir los hongos mientras persista la micotoxina tolerante al calor).
La mayoría de las micotoxicosis veterinarias se producen en especies de grandes animales, pero pueden darse brotes importantes en mascotas y animales exóticos. Especialmente importante en el diagnóstico es la presencia de una enfermedad documentada que ha sido causada por una micotoxina conocida, en combinación con la detección de la micotoxina, bien en las raciones alimentarias o bien en los tejidos del animal.
A veces puede haber múltiples micotoxinas en los alimentos, y sus diferentes propiedades toxicológicas pueden tener como resultado signos clínicos y lesiones incompatibles con las que son evidentes cuando los animales reciben dosis experimentales de micotoxinas individuales y puras. Algunas micotoxinas son inmunosupresoras, aumentando la sensibildiad a infecciones secundarias que son más obvias que la enfermedad primaria. Cuando se sospecha inmunosupresión por una micotoxina, los diagnósticos diferenciales deben establecerse cuidadosamente mediante una exhaustiva historia y evaluación clínica, examen de los registros de producción y pruebas diagnosticas adecuadas.
Las micotoxicosis no se suelen tratar con éxito después del diagnóstico. Es preferible un abordaje preventivo que reconozca los factores de riesgo y evite o reduzca la exposición. Las mejores prácticas de manejo están dirigidas a la prevención de la aparición de micotoxinas, la inactivación de la toxina preformada en el grano o el alimento y la adsorción o inactivación de la toxina en el tracto GI; el metabolismo de algunas micotoxinas, especialmente en los rumiantes, puede ser apoyado por el uso de ingredientes de buena calidad nutricional. Las pruebas de granos sospechosos en la cosecha, el mantenimiento de las instalaciones de almacenamiento limpias y secas, el uso de aditivos ácidos (p. ej., ácido propiónico) para controlar el crecimiento de moho en el almacenamiento, asegurar la exclusión efectiva del aire en el almacenamiento de ensilado y reducir el tiempo de almacenamiento de los alimentos preparados son procedimientos establecidos para prevenir formación de micotoxinas. Los aditivos ácidos controlan el crecimiento del moho pero no destruyen las toxinas preformadas.
No hay antídotos específicos frente a las micotoxicosis; la eliminación de la fuente de la toxina (es decir, la ración alimentaria enmohecida) impide la exposición adicional. La absorción de algunas micotoxinas (p. ej., la aflatoxina) se previene eficazmente mediante el aluminosilicato. Alternativamente, los alimentos con concentraciones conocidas de micotoxinas pueden administrarse a especies menos sensibles, con la advertencia de que algunas micotoxinas, como la aflatoxina, pueden dar lugar a residuos alimentarios en ausencia de enfermedad. Cuando los alimentos contaminados se mezclan con los no contaminados, se debe tener cuidado para evitar el crecimiento adicional de mohos por los contaminantes toxigénicos. Esto se puede conseguir mediante un secado completo o añadiendo ácidos orgánicos (p. ej., ácido propiónico).
Los animales domésticos padecen importantes enfermedades micotóxicas en todo el mundo ( ver la Tabla: ).
Micotoxicosis en animales domésticos
Enfermedad | Toxinas (cuando se conocen) | Hongos o mohos | Regiones donde se han descrito | Alimentos tóxicos contaminados | Animales afectados | Signos y lesiones |
|---|---|---|---|---|---|---|
Aflatoxicosis | Aflatoxinas | Aspergillus flavus, A. parasiticus | Muy extendido (zonas climáticas cálidas) | Cacahuetes mohosos, soja, semillas de algodón, arroz, sorgo, granos de maíz (mazorcas de maíz), otros cereales | Todas las aves de producción, porcinos, bovinos, ovinos, perros | Los efectos principales en todas las especies son el crecimiento lento y la hepatotoxicosis. Consulte también ver Aflatoxicosis en animales y ver Micotoxicosis en aves de corral. |
Diplodiosis | Desconocido | Diplodia zeae | Sudáfrica | Maíz mohoso (mazorcas de maíz) | Ganado vacuno, ovejas | Trastornos del sistema nervioso, extremidades frías e insensibles. Por lo general se recuperan al retirar la fuente. |
Ergotismo | Alcaloides del cornezuelo del centeno | Claviceps purpurea | Muy extendido | Espigas de muchas hierbas, granos | Ganado vacuno, equino, porcino, aves de producción | Gangrena periférica, supresión del inicio de la lactancia al final de la gestación. See page Ergotismo en animales. |
Paspalinina y paspalitremos, tremorgenos | C. paspali, C. cinerea | Muy extendido | Espigas de pastos de Paspalum | Ganado vacuno, equino, ovino | Temblores agudos y ataxia. See page Tambaleo por Paspalum en animales. | |
Estrogenismo y vulvovaginitis | Zearalenona | Fusarium graminearum Estado perfecto: Gibberella zeae | Muy extendido | Maíz (grano) mohoso (mazorca de maíz) y piensos granulados de cereales, maíz en pie, ensilado de maíz, otros granos | Porcinos, bovinos, ovinos, aves de producción | Vulvovaginitis en cerdos, anestro o pseudogestación en cerdas, muerte embrionaria precoz de embriones porcinos, estrogenismo en bovinos y ovinos, reducción de la producción de huevos en aves de producción. Consulte también ver Estrogenismo y vulvovaginitis asociados a micotoxinas en animales. |
Eccema facial (pitomicotoxicosis) | Esporidesminas | Pithomyces chartarum | Muy extendido | Esporas tóxicas en la basura de los pastos | Ovejas, ganado vacuno, ciervos de granja | Consulte también ver Eccema facial en animales. |
Pie de festuca | Ergovalina | Neotyphodium coenophialum | EE. UU., Australia, Nueva Zelanda, Italia | Hierba de festuca alta (Lolium arundinacea) | Ganado vacuno, caballos | Cojera, pérdida de peso, hipertermia, intolerancia al calor, gangrena seca de las extremidades, agalactia, engrosamiento de las membranas fetales. Consulte también ver Envenenamiento por festuca en animales. |
Fusariotoxicosis, vómitos y rechazo del alimento en cerdos | Tricotecenos no macrocíclicos (deoxinivalenol, toxina T-2, diacetoxiscirpenol [DAS], muchos otros tricotecenos) | Fusarium sporotrichioides, F. culmorum, F. graminearum, F. nivale; otras especies de hongos | Muy extendido (a excepción del deoxinivalenol, más probable en climas fríos a templados) | Cultivos de cereales, forraje mohoso | Porcinos, bovinos, equinos, aves de producción | Vómitos y rechazo del alimento (deoxinivalenol), pérdida de apetito y de la producción de leche, diarrea, tambaleo, irritación de la piel, inmunosupresión; se recuperan al retirar el alimento contaminado (de T-2, DAS). Consulte también ver Intoxicación por tricotecenos en animales. |
Leucoencefalomalacia | Fumonisina B1 | Fusarium verticilloides | Egipto, EE. UU., Sudáfrica, Grecia | Maíz mohoso (mazorcas de maíz) | Caballos, otros équidos, cerdos | Depende del grado y del lugar específico de la lesión cerebral. Consulte también ver Intoxicación por fumonisina en animales. |
Lupinosis micotóxica (a diferencia de la intoxicación por alcaloides) | Fomopsinas | Phomopsis leptostromiformis | Muy extendido | Semillas, vainas, rastrojos y tallos mohosos de Lupinus spp. afectados por Phomopsis o tizón del tallo | Ovinos, ocasionalmente bovinos, equinos, porcinos | Lasitud, inapetencia, estupor, ictericia, marcada lesión hepática. Suele ser mortal. Consulte también ver Lupinosis micotóxica en animales. |
Miroteciotoxicosis, dendrodoquiotoxicosis | Tricotecenos macrocíclicos (verrucarinas, roridinas, etc.) | Myrothecium verrucaria, M. roridum | Sudeste de Europa, antigua URSS | Rastrojo mohoso de centeno, paja | Ovejas, ganado vacuno, caballos | Aguda: diarrea, dificultad respiratoria, gastroenteritis hemorrágica, inmunosupresión, muerte. Crónica: ulceración del tracto GI, bajo rendimiento, recuperación gradual. Consulte también ver Intoxicación por tricotecenos en animales. |
Tricotecenos macrocíclicos (bacarinoides) | M. verrucaria | Brasil | Plantas de Baccharis spp. que contienen las toxinas | Ganado vacuno, otros herbívoros | Necrosis epitelial del tracto GI. Consulte también ver Intoxicación por tricotecenos en animales. | |
Ocratoxicosis | Ocratoxina, también citrinina | Aspergillus ochraceus y otros, Penicillium viridicatum, P. citrinum | Muy extendido | Cebada mohosa, grano de maíz (mazorca de maíz), trigo | Cerdos, aves de producción | Edema perirrenal, riñones pálidos y agrandados con quistes corticales y degeneración tubular y fibrosis; inmunosupresión, poliuria y polidipsia. |
Temblores asociados a Penicillium | Penitrem A | P. crustosum, P. cyclopium, P. commune | Muy extendido | Granos de cereales, queso, frutas, carnes, nueces, alimentos refrigerados; abono | Bovinos, perros, caballos, ovejas | Signos neurotóxicos, incluyendo temblores continuos, convulsiones, hiperexcitabilidad, ataxia. Vómitos y signos del SNC en perros. |
Roquefortina | P. roqueforti | Como arriba, y en ensilado | ||||
Tambaleo por Lolium perenne (raigrás perenne) | Lolitremos | Lolium perenne, Neotyphodium lolii, un hongo endófito restringido a L. perenne | Australia, Nueva Zelanda, Europa, EE. UU. | Pastos de raigrás infectados con endófitos | Ovejas, ganado vacuno, caballos, ciervos | Temblores, incoordinación, colapso, espasmos convulsivos. Consulte también ver Toxicosis por vallico en animales. |
Síndrome hemorrágico en aves de producción | Probablemente aflatoxinas y rubratoxinas | Probablemente, Aspergillus flavus, A. clavatus, Penicillium purpurogenum, Alternaria spp. | EE. UU. | Grano y harina mohosos | Pollos en crecimiento | Depresión, anorexia, ausencia de aumento de peso, hemorragias internas generalizadas, a veces, anemia aplásica, muerte. See chapter Micotoxicosis en aves de corral. |
Edema pulmonar, enfisema | 4-ipomeanol | Fusarium solani | EE. UU. | Batata mohosa | Ganado vacuno | Edema pulmonar agudo, que conduce a neumonía intersticial y enfisema. |
Edema pulmonar porcino | Fumonisina B1 y fumonisina B2 | Fusarium verticilloides | EE. UU., Sudáfrica | Maíz | Cerdos | El edema pulmonar interlobular agudo e hidrotórax causan anoxia y cianosis. Los supervivientes pueden desarrollar ictericia y hepatotoxicosis crónica |
Síndrome de babeo o ptialismo | Eslaframina (y swainsonina) | Rhizoctonia leguminicola | EE. UU. | Enfermedad de las manchas negras, legumbres (especialmente trébol rojo) consumidas como forraje o heno | Ovejas, ganado vacuno, caballos | Salivación, timpanismo, diarrea, a veces muerte. Por lo general se recuperan cuando se retira del trébol. Consulte también ver Intoxicación por eslaframina en animales. |
Estaquibotriotoxicosis | Tricotecenos macrocíclicos (satratoxina, roridina, verrucarina) | Stachybotrys atra (S. alternans) | Antigua URSS, sudeste de Europa | Forraje mohoso, otros alimentos contaminados | Caballos, ganado vacuno, ovino, porcino | Estomatitis y ulceración, anorexia, leucopenia, hemorragias extensas en muchos órganos, inflamación y necrosis intestinal, inmunosupresión. Consulte también ver Intoxicación por tricotecenos en animales. |
Intoxicación por meliloto o trébol dulce | Dicumarol | Penicillium spp., Mucor spp., Aspergillus spp. | América del Norte | Trébol dulce (Melilotus spp.) | Ganado vacuno, equino, ovino | Antagonismo de la vitamina K con coagulopatía y hemorragia. Consulte también ver Intoxicación por meliloto o trébol oloroso en animales. |
Síndrome de ataxia por temblores | Penitrems, verruculógeno, paxilina, fumitremorgenos, aflatremos, roquefortina | Penicillium crustosum, P. puberulum, P. verruculosum, P. roqueforti, Aspergillus flavus, A. fumigatus, A. clavatus y otros | EE. UU., Sudáfrica, probablemente en todo el mundo | Alimentos mohosos; productos alimenticios ricos en proteínas, incluso bajo refrigeración, por ejemplo, queso crema, nueces | Todas las especies, pero los perros son bastante sensibles. | Temblores, polipnea, ataxia, colapso, espasmos convulsivos. |
Manejo de una sospecha de micotoxicosis
Cuando se sospecha una micotoxicosis, las acciones correctivas deberían incluir lo siguiente:
Se debe cambiar el alimento incluso cuando no se haya identificado una micotoxina específica.
Inspeccionar minuciosamente los contenedores de almacenamiento, el equipo de mezclado y los comederos para detectar apelmazamiento, moho u olores a humedad.
Retirar el alimento contaminado y limpiar el equipo e higienizar con hipoclorito (lejía) para reducir los hongos contaminantes.
Analizar las micotoxinas conocidas.
Utilizar recuentos de esporas o cultivos fúngicos para determinar la posible producción de micotoxinas.
Si las condiciones de almacenamiento o la humedad del grano son adversas, se usa un inhibidor de moho para reducir o retrasar el crecimiento de moho (se debe recordar que los inhibidores del moho no destruyen las toxinas preformadas).
Utilizar un adsorbente de micotoxinas si está indicado para la micotoxina sospechosa.
Conservar una muestra representativa de cada dieta mezclada hasta que haya transcurrido 1 mes desde que los animales consumieron el alimento.
Tomar una muestra representativa del alimento sospechoso después de la molienda, pasando una taza a través de una corriente en un tornillo sin fin en movimiento a intervalos frecuentes, mezclando bien las muestras y guardando una muestra de 4,5 kg para su análisis. Alternativamente, utilice un muestreo por sonda para el grano recién mezclado en contenedores o camiones, en cinco lugares en cada estructura por cada 1,8 m de profundidad. Congelar o secar las muestras y enviarlas para su análisis en una bolsa de papel (no de plástico). Las muestras secas es preferible que vayan en bolsas de papel para evitar la condensación durante el transporte y almacenamiento. Las muestras se deben secar a 80-90 °C durante ~3 h para reducir la humedad hasta un 12-13 %. Si se van a realizar estudios sobre los mohos, se debe secar a 60 °C durante 6-12 para conservar la actividad fúngica.
Adsorbentes de micotoxinas
La adsorción de micotoxinas en los alimentos contaminados es un área de investigación activa. Las aflatoxinas son adsorbidas eficazmente por los aditivos alimentarios de aluminosilicato. Sin embargo, este grupo de adsorbentes tiene una utilidad escasa o limitada para otras micotoxinas. Las micotoxinas tricotecénicas, incluido el deoxinivalenol, no son fácilmente adsorbidas por los aditivos alimentarios habituales. Los adsorbentes de aluminosilicato que son eficaces contra las aflatoxinas tienen beneficios limitados o nulos contra los tricotecenos. La bentonita sódica es un adsorbente eficaz para las aflatoxinas en el ganado vacuno y las aves de producción, pero resulta ineficaz para los tricotecenos y la zearalenona.
Los adsorbentes poliméricos de glucomanano (GM) son útiles para el crecimiento de las aves de producción y el consumo de alimentos con bajas concentraciones naturales de aflatoxina, ocratoxina, toxina T-2 y zearalenona. Cuando se agregaron a dietas contaminadas con Fusarium, los adsorbentes de glucomanano redujeron el número de lechones nacidos muertos. La eficacia de los adsorbentes glucomananos para rumiantes ha sido variable según diferentes estudios. La colestiramina ha sido un aglutinante eficaz para las fumonisinas y la zearalenona in vitro y de las fumonisinas en animales de experimentación, pero se desconoce la respuesta en el ganado vacuno. Aunque están permitidos diferentes adsorbentes para la alimentación animal en varios países, ninguno está aprobado por la FDA en EE. UU.
Para más información
Consulte también la información para propietarios sobre la intoxicación por hongos en animales.
