Toxicosis por 5-hidroxitriptófano en animales
El 5-hidroxitriptófano (5-HTP) es tanto un fármaco como un componente natural de algunos suplementos dietéticos. Tiene varias presentaciones y también se puede etiquetar como oxitriptán o extracto de la semilla de Griffonia. Se utiliza en seres humanos para promover la relajación y aliviar los síntomas relacionados con la depresión, el insomnio, los dolores de cabeza y diversas otras molestias.
El 5-HTP es precursor de la serotonina y puede causar el síndrome serotoninérgico.
En animales, los signos clínicos asociados con la toxicosis por ingesta de 5-HTP incluyen depresión del SNC, temblores, hiperestesia, ataxia, convulsiones, hipertermia., midriasis, ceguera transitoria, taquicardia, taquipnea, vocalización, vómitos y diarrea. Los signos clínicos se desarrollan en las 1-4 horas posteriores a la ingesta y duran entre 12 y 36 horas.
La descontaminación después de la ingesta reciente de 5-HTP se indica si el paciente no presenta signos neurológicos a fin de evitar el riesgo de aspiración. La descontaminación del tracto gastrointestinal consiste en inducir la emesis o realizar un lavado gástrico y, luego, administrar carbón activado con sorbitol. Luego, el paciente recibe fluidoterapia IV, se monitorean la función cardíaca y la termorregulación, y se controlan los signos del SNC con metocarbamol y anticonvulsivos.
La vocalización y la disforia son signos clínicos comunes de la toxicosis por 5-HTP y se pueden tratar con ciproheptadina, un antagonista de la serotonina (en perros: 1,1 mg/kg, por vía oral, cada 1-6 horas según sea necesario hasta la resolución de los signos clínicos, en gatos: 2-4 mg/gato, por vía oral, cada 4 horas, según sea necesario).
Las benzodiacepinas deben administrarse con precaución a los pacientes con toxicosis por 5-HTP debido a que estos fármacos pueden exacerbar los signos del SNC; no obstante, se pueden utilizar si no hay otras opciones disponibles. El 5-HTP no es lipófilo, por lo que el tratamiento con lípidos IV no suele utilizarse en estos pacientes.
Se espera que la pérdida de visión se resuelva; sin embargo, la recuperación total puede tardar de varios días a semanas después de la hospitalización.
Toxicosis por lúpulo en animales
Los lúpulos comunes (Humulus lupulus) se utilizan como suplemento a base de hierbas en seres humanos para aliviar el insomnio, el dolor, la ansiedad, los síntomas de la menopausia, problemas digestivos y otras molestias.
Solo se ha notificado intoxicación por lúpulo en perros, no en otras especies. Se desconoce el mecanismo exacto que causa la toxicosis por lúpulo; sin embargo, se sospecha que los compuestos fenólicos en el material vegetal desencadenan el desacoplamiento de la fosforilación oxidativa, lo que conduce a los signos clínicos.
Los signos clínicos de la toxicosis por lúpulo incluyen hipertermia maligna grave, taquicardia, taquipnea, vómitos, diarrea y agitación o letargo. Los signos clínicos se desarrollan en las 8-24 horas posteriores a la ingesta y duran entre 24 y 48 horas.
El tratamiento de la toxicosis por lúpulo consiste en la descontaminación mediante la inducción del vómito o la realización de un lavado gástrico y, luego, la administración de carbón activado con un laxante. Si el paciente tiene hipertermia grave, se debe obtener un hemograma completo, un perfil bioquímico sérico, una medición de las concentraciones de electrolitos y un panel de coagulación inicial. Se puede utilizar el dantroleno (2-3 mg/kg, IV, o 3,5 mg/kg, por vía oral, que se puede repetir hasta alcanzar los 10 mg/kg, IV o por vía oral, según sea necesario) como antídoto para la hipertermia maligna grave. No se deben utilizar antiinflamatorios no esteroideos (AINE) ni dipirona para controlar la hipertermia.
El enfriamiento activo es importante para lograr el tratamiento exitoso de la toxicosis por lúpulo. La fluidoterapia IV, los enemas de agua fría, los ventiladores y el alcohol aplicado en las almohadillas plantares pueden disminuir la temperatura corporal del paciente; no obstante, el enfriamiento activo debe detenerse una vez alcanzados los 39,7 °C para evitar el enfriamiento excesivo. Además, al paciente no se le deben colocar toallas frías, ya que pueden atrapar calor y evitar la evaporación. Los pacientes tampoco deben bañarse en agua helada, ya que puede derivar en choque y coagulación intravascular diseminada (CID).
Toxicosis por ma huang y guaraná en animales
El ma huang proviene de la planta Ephedra. Otros nombres incluyen efedra de China, epitonina y Sida cordifolia. La planta contiene tanto efedrina como pseudoefedrina. El ma huang puede venderse solo o como producto combinado.
El guaraná (Paullinia cupana), también conocido como nuez de kola o cacao de Brasil, es una fuente natural de cafeína que puede tener un efecto más prolongado que el de formas mucho más comunes de cafeína. Se utiliza frecuentemente como producto combinado con semilla de Griffonia (5-HTP), cromo y semilla de uva. En los seres humanos, el guaraná se utiliza como complemente dietético y estimulante energético.
La combinación de guaraná con ma huang tiene un efecto sinérgico que aumenta el riesgo de toxicosis cuando el suplemento se ingiere en grandes cantidades.
Los signos clínicos de la toxicosis por ma huang y guaraná en animales incluyen vómitos, agitación, midriasis, taquicardia, hipertensión, arritmia, ataxia, temblores, convulsiones y, potencialmente, síndrome serotoninérgico. Los signos clínicos se desarrollan de 30 minutos a 8 horas después de la ingesta y duran 24-72 horas, según la cantidad ingerida y si el ma huang y el guaraná se consumen juntos.
En las 4 horas después de la ingesta, el tratamiento de la toxicosis por ma huang/guaraná consiste en la descontaminación mediante la inducción del vómito y, luego, la administración de carbón activado con un laxante. La fluidoterapia IV debe iniciarse mientras se controla la función cardíaca y se brinda apoyo neurológico.
Se pueden utilizar antagonistas de los receptores beta-adrenérgicos para controlar la taquicardia y la hipertensión. Se deben evitar las benzodiacepinas porque pueden tener un efecto paradójico y exacerbar los signos clínicos.
Si aparece el síndrome serotoninérgico, se lo puede controlar con ciproheptadina (en perros: 1,1 mg/kg, por vía oral, cada 4 horas según sea necesario, en gatos: 2-4 mg/gato, por vía oral, cada 4 horas, según sea necesario).
Toxicosis por ginseng en animales
El ginseng (género Panax) es un suplemento a base de hierbas común utilizado en seres humanos para reducir la inflamación, disminuir el azúcar en sangre, estimular la función del sistema inmunitario y aumentar la energía, además de otros efectos beneficiosos. Se vende habitualmente en productos como Panax ginseng, ginseng asiático, ginseng rojo y complejo de ginseng.
Algunos animales que ingieren grandes cantidades de ginseng desarrollan agitación, inquietud, taquicardia, hipertensión y signos gastrointestinales.
La ingesta reciente de ginseng se puede tratar con descontaminación temprana, a partir de la inducción del vómito, pero generalmente no se justifica el carbón activado con esta exposición porque los signos suelen ser autolimitantes. Si aparecen taquicardia e hipertensión, se los puede tratar con sedación y cuidados de apoyo.
Toxicosis por kratom en animales
El kratom, que deriva de Mitragyna speciosa, un árbol en la familia del café, es un suplemento a base de hierbas polémico del cual se puede abusar. Se utiliza como energizante, potenciador del estado de ánimo, analgésico y remedio para la abstinencia de opioides. Las hojas contienen mitraginina, que tiene propiedades psicoactivas y efectos opiáceos. El producto puede venderse en forma de comprimidos, cápsulas o té.
Los signos clínicos asociados con la toxicosis por kratom en animales incluyen agitación, inquietud y taquicardia en dosis bajas; en dosis grandes, puede haber efectos opiáceos que incluyen vómitos, sedación y estupor.
En la mayoría de los casos de exposición baja, no se indica la descontaminación. En caso de ingesta de grandes cantidades de kratom, el tratamiento consiste en la descontaminación mediante la inducción del vómito o la realización de un lavado gástrico. Se puede administrar carbón activado en una dosis grande, pero solo si el paciente puede tragar sin problemas.
La información sobre el uso de naloxona para tratar la toxicosis por kratom en la medicina humana es limitada, y esta no se considera antídoto por el momento. Se necesitan más análisis para determinar si la naloxona sería eficaz en animales.
En casos graves de toxicosis por kratom, se puede tratar a los pacientes con fluidoterapia IV y el control de los signos neurológicos. Si aparecen convulsiones, se puede administrar levetiracetam (30-60 mg/kg, IV lentamente, diluido hasta obtener una concentración final no mayor de 15 mg/ml en solución salina [NaCl al 0,9 %] o una solución de dextrosa al 5 %, cada 8 horas como máximo según sea necesario). Para evitar efectos sedantes adicionales, no se debe utilizar fenobarbital. Si se produce depresión respiratoria, pueden estar indicados la intubación y la oxigenoterapia.
Toxicosis por árnica en animales
El extracto de árnica (de Arnica montana) es un suplemento a base de hierbas utilizado en seres humanos para ayudar a aliviar el dolor, como antiinflamatorio, para prevenir la caída del cabello y para afecciones cutáneas como el acné o la psoriasis. Los productos pueden formularse en diversas concentraciones, es decir, en miligramos o como formulación homeopática.
Históricamente, los productos homeopáticos se han diluido en niveles elevados (p. ej., una formulación homeopática etiquetada como 60X o 30C HPUS se ha diluido en una proporción 1:10 30 veces; es una dilución 1:1060) y es probable que no provoquen intoxicación. Sin embargo, algunos productos etiquetados como homeopáticos pueden contener diluciones bajas, o los ingredientes y las concentraciones pueden no ser estándar o pueden no figurar en la lista de ingredientes.
Los signos clínicos asociados con la toxicosis por árnica en animales incluyen vómitos, diarrea, depresión del SNC, debilidad muscular, hipertensión y cardiotoxicidad.
En general, la toxicosis por árnica se tolera bien y solo tiene efectos gastrointestinales leves. En caso de ingesta de cantidades muy grandes, el tratamiento temprano consiste en la descontaminación mediante la inducción del vómito o la realización de un lavado gástrico. Se puede administrar carbón activado con un laxante solo una vez en caso de que no haya presencia de signos del SNC.
En casos de toxicosis por árnica que requieren hospitalización, el paciente debe recibir fluidoterapia IV y se debe controlar la aparición de signos cardiovasculares. Si aparece hipertensión, se la puede tratar con sedación. Si se observan signos cardiovasculares graves, deben controlarse con un ECG. Los signos neurológicos de la depresión del SNC y la debilidad muscular se pueden controlar con cuidados de apoyo.
Toxicosis por hierba de San Juan en animales
La hierba de San Juan es un suplemento a base de hierbas utilizado en seres humanos para la depresión y la ansiedad. En la medicina humana, el producto puede implicar el desarrollo de un síndrome serotoninérgico en seres humanos (vocalización, disforia, taquicardia, temblores, convulsiones e hipertermia). No obstante, el síndrome serotoninérgico provocado por la hierba de San Juan en seres humanos suele producirse solo cuando el suplemento se ingiere en dosis elevadas junto con otros fármacos, como inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) o inhibidores de la monoaminooxidasa (MAO).
En la mayoría de los casos de toxicosis por hierba de San Juan en animales, solo se produce un cuadro leve de depresión del SNC. Sin embargo, los animales que ingieren cantidades muy grandes de hierba de San Juan pueden desarrollar síndrome serotoninérgico.
Las ingestas muy grandes de hierba de San Juan deben tratarse con descontaminación mediante la inducción del vómito o la realización de un lavado gástrico. Cuando aparece el síndrome serotoninérgico, sus signos clínicos generalmente son evidentes horas después de la ingesta.
Los casos de síndrome serotoninérgico deben tratarse con fluidoterapia IV y ciproheptadina (en perros: 1,1 mg/kg, por vía oral, cada 4 horas según sea necesario, en gatos: 2-4 mg/gato, por vía oral, cada 4 horas, según sea necesario) para ayudar a controlar la disforia y la vocalización, y se deben monitorear los parámetros cardíacos. Si aparecen signos del SNC, deben evitarse las benzodiacepinas para evitar la exacerbación de dichos signos.
Las convulsiones deben tratarse con fenobarbital (4-8 mg/kg, IV lentamente, cada 1-4 horas según sea necesario) o levetiracetam (30-60 mg/kg, IV lentamente, diluido hasta obtener una concentración final no mayor de 15 mg/ml en solución salina [NaCl al 0,9 %] o una solución de dextrosa al 5 %, cada 8 horas como máximo según sea necesario).
Toxicosis por ginkgo en animales
El ginkgo (Ginkgo biloba) es un suplemento a base de hierbas utilizado con frecuencia en seres humanos por sus propiedades antioxidantes y antiinflamatorias, como supresor de la tos, para reducir la ansiedad, para mejorar la función cerebral y por otras propiedades. Se vende solo o en combinación con otros suplementos a base de hierbas.
En animales, los signos clínicos resultantes de grandes ingestas de gingko pueden incluir vómitos, diarrea, agitación y, en ingestas muy grandes, convulsiones. Los signos clínicos se desarrollan 1-12 horas después de la ingesta. Los signos gastrointestinales generalmente se resuelven en unas horas.
El tratamiento temprano en caso de exposición importante al gingko consiste en la descontaminación mediante la inducción del vómito o la realización de un lavado gástrico y, luego, la administración de carbón activado con un laxante.
Los signos gastrointestinales deben tratarse con un antiemético, fluidoterapia IV o SC y cuidados de apoyo. En caso de signos neurológicos, se puede administrar vitamina B6 (piridoxina) como antídoto. Las convulsiones se pueden tratar con anticonvulsivos, incluidas las benzodiacepinas.
Toxicosis por ashwagandha en animales
La ashwagandha (Withania) es un suplemento a base de hierbas utilizado en seres humanos para ayudar con la ansiedad, la depresión, la fatiga y los problemas de memoria. A veces conocido como cereza de invierno o ginseng indio, este suplemento generalmente es bien tolerado por los animales, pero, a veces, puede conducir a signos gastrointestinales leves. El tratamiento se basa en los cuidados de apoyo.
Toxicosis por rauvolfia en animales
La rauvolfia (género Rauwolfia) es un suplemento a base de hierbas utilizado en seres humanos como antihipertensor y para mejorar la función cerebral.
Los signos clínicos de la toxicosis por rauvolfia en animales incluyen hipotensión, bradicardia, diarrea, melena y ulceración gastrointestinal. Los signos clínicos se desarrollan unas horas después de la ingesta y pueden durar varios días.
El tratamiento temprano de la toxicosis por rauvolfia consiste en la descontaminación mediante la inducción del vómito y la realización de un lavado gástrico y, luego, la administración de carbón activado con un laxante. Debe iniciarse la fluidoterapia IV, y se debe controlar que el paciente no desarrolle hipotensión ni bradicardia. Están indicados protectores gastrointestinales como el sucralfato (250-1000 mg/animal, por vía oral, cada 8 horas según sea necesario) junto con cuidados de apoyo.
En perros, se ha utilizado con cierto éxito el tratamiento con lípidos IV (mediante el uso de una emulsión de lípidos al 20 % a razón de 1,5 mL/kg, IV durante 5-15 minutos, seguido de 0,25 mL/kg/minuto, IV a ritmo constante, durante 1-2 horas, lo cual se puede repetir hasta dos veces si no hay mejora clínica y si el plasma o el suero ya no tiene aspecto lechoso por exceso de lípidos).
Toxicosis por palma enana americana en animales
La palma enana americana (Serenoa repens) es un suplemento a base de hierbas utilizado en seres humanos para mejorar la salud de la próstata y aliviar los síntomas de las vías urinarias. Se tolera bien en animales, y no se prevén signos clínicos importantes en caso de ingesta. Si se ingieren grandes cantidades, es posible que aparezcan signos gastrointestinales leves. Generalmente, no se indica la descontaminación.
Toxicosis por artemisa en animales
La artemisa (Artemisia vulgaris), también conocida como ajenjo, es un suplemento a base de hierbas utilizado en seres humanos para aliviar la ansiedad, aumentar la energía, mejorar la digestión, aliviar el dolor y abordar varias otras molestias.
La consecuencia principal de la ingesta de artemisa es la irritación gastrointestinal. Con la ingesta de grandes cantidades, los signos clínicos pueden incluir temblores, convulsiones, coma e insuficiencia respiratoria. También se ha notificado el aumento de la actividad de las enzimas hepáticas y de las concentraciones de los marcadores renales.
El tratamiento temprano en caso de una ingesta grande de artemisa consiste en la descontaminación mediante la inducción del vómito o la realización de un lavado gástrico y, luego, la administración de carbón activado con un laxante si el paciente puede tragar sin problemas y no hay presencia de signos neurológicos.
Debe iniciarse la fluidoterapia IV en caso de toxicosis por artemisa, y los valores hepáticos y renales del paciente deben controlarse durante varios días. Puede iniciarse la administración de protectores hepáticos si aumentan los valores hepáticos. En caso de signos neurológicos, los temblores pueden tratarse con metocarbamol a partir de 30 mg/kg y ajustarse hasta que surta efecto. En caso de crisis epiléptica, se pueden administrar benzodiacepinas y levetiracetam; no obstante, no se debe utilizar el fenobarbital como anticonvulsivo porque puede empeorar la depresión respiratoria.
Toxicosis por ácido alfa-lipoico en animales
El ácido alfa-lipoico (ALA) es un suplemento dietético que tiene varios beneficios para la salud en seres humanos, incluidos la regeneración de antioxidantes, la depuración de especies oxidativas reactivas y efectos antidiabéticos como la disminución de las concentraciones de glucosa y la pérdida de peso.
En animales, la toxicosis por ALA puede provocar signos clínicos que incluyen vómitos, hipoglucemia, ataxia, temblores, convulsiones, y daño hepático y renal. Los gatos son más propensos a desarrollar signos clínicos con dosis más bajas que los perros. La hipoglucemia es uno de los principales riesgos.
Si el paciente está clínicamente sano, el tratamiento temprano en caso de ingesta de ALA consiste en la descontaminación mediante la inducción del vómito o la realización de un lavado gástrico y, luego, la administración de una sola dosis de carbón activado con sorbitol. La glucemia del paciente debe controlarse cada 2-4 horas durante las primeras 12-24 horas; las funciones hepática y renal deben monitorearse durante 72 horas.
El aumento de la actividad de las enzimas hepáticas debe tratarse con N-acetilcisteína (concentración del 5 %, 140-180 mg/kg, IV lentamente durante al menos 15-20 minutos; o 280 mg/kg, por vía oral por sonda gástrica una vez, seguido de 70 mg/kg, por vía oral o IV, cada 6 horas durante siete tratamientos como mínimo) u otros hepatoprotectores. Se debe monitorear al paciente para determinar si tiene hipoglucemia e hipopotasemia durante las primeras horas, y se debe administrar dextrosa y potasio según sea necesario.
La ingesta de grandes cantidades de ALA puede provocar signos neurológicos, incluidos temblores y convulsiones. Si aparecen estos signos, se debe medir la glucemia. Si hay hipoglucemia, se debe administrar dextrosa. De lo contrario, las convulsiones pueden tratarse con anticonvulsivos como el fenobarbital (4-8 mg/kg, IV lentamente, cada 1-4 horas según sea necesario), levetiracetam (30-60 mg/kg, IV lentamente, diluido hasta obtener una concentración final no mayor de 15 mg/ml en solución salina [NaCl al 0,9 %] o una solución de dextrosa al 5 %, cada 8 horas como máximo según sea necesario) o benzodiacepinas.
Los temblores graves se pueden tratar con metocarbamol (55-220 mg/kg, IV lentamente, hasta que surta efecto). La dosis se puede repetir según sea necesario; sin embargo, deben evitarse las dosis acumuladas >330 mg/kg cada 24 horas para evitar la depresión del SNC y la depresión respiratoria.
Conceptos clave
Los datos sobre las cantidades de suplementos a base de hierbas para seres humanos que deben ingerirse para que se produzca una toxicosis grave en animales no suelen estar disponibles.
Si es posible que el paciente haya ingerido una cantidad suficiente de una dosis como para causar toxicosis, la clave del tratamiento es la descontaminación temprana.
Se debe controlar a los animales que hayan ingerido suplementos a base de hierbas para seres humanos en busca de signos clínicos, los cuales deben tratarse con cuidados de apoyo.
El contacto con un centro veterinario de intoxicación puede brindar más información.