La cetosis es la expresión clínica de un cuadro de hipercetonemia grave y es una enfermedad común en el ganado vacuno adulto. Se suele producir en vacas lecheras al principio de la lactación y se caracteriza, principalmente, por la hiporexia y la disminución en la producción de leche. En el ganado vacuno, es raro que ocurra al final de la gestación, momento en el que se asemeja a la toxemia de gestación de las ovejas.
Además de la inapetencia, en ocasiones se observan síntomas clínicos de trastornos nerviosos, que incluyen pica, lamido anormal, incoordinación y marcha anormal, mugidos y agresividad. La cetosis presenta una distribución mundial; sin embargo, es más frecuente en zonas de alta producción lechera.
Etiología y patogenia de la hipercetonemia bovina
La patogenia de la hipercetonemia bovina se conoce de forma incompleta; sin embargo, requiere la combinación de una intensa movilización de tejido adiposo y una elevada demanda de glucosa. Ambas afecciones coinciden al comienzo de la lactación, momento en el que el balance energético negativo conduce a la movilización de tejido adiposo y la síntesis de leche eleva la demanda de glucosa.
La movilización del tejido adiposo se acompaña de elevadas concentraciones sanguíneas de ácidos grasos no esterificados (NEFA). Durante los periodos de intensa gluconeogénesis, gran parte de los NEFA sanguíneos se emplean en la síntesis de cuerpos cetónicos en el hígado. Por ello, la principal caracterización clinicopatológica de la cetosis, la manifestación clínica de la hipercetonemia grave, incluye una secuencia de concentraciones elevadas en suero de ácidos grasos no esterificados (NEFA) y cuerpos cetónicos (acetona, acetoacetato y betahidroxibutirato [BHB]), así como baja concentración de glucosa.
Una etiología secundaria, aunque mucho menos común, de la cetosis surge a partir de la ingestión de ensilado que ha pasado por un proceso de fermentación clostridial con el resultado de la producción de concentraciones elevadas de ácido butírico.
Se cree que la patogenia de los casos de hipercetonemia que se dan en el periodo posparto inmediato difiere ligeramente de la de los casos que se producen más cerca del pico de máxima producción de leche. Los casos de hipercetonemia que se dan en el periodo posparto inmediato, como la primera semana después del parto, suelen asociarse con hígado graso. Tanto el hígado graso como la hipercetonemia forman parte de un abanico de afecciones asociadas con una intensa movilización de grasa en el ganado vacuno.
Los casos de hipercetonemia que se dan cerca del momento del pico de producción de leche (por lo general, alrededor de 4-6 semanas después del parto, pero, a veces, tan temprano como 2 semanas después del parto) se asocian con un ganado subalimentado que experimenta una escasez metabólica de precursores gluconeogénicos, más que con la excesiva movilización de grasa. Esto puede deberse a que las vacas lecheras de alto rendimiento gastan mucha energía en la producción de leche o a que no se satisfacen sus necesidades energéticas y nutricionales.
Se desconoce la patogenia exacta de los signos clínicos asociados con la cetosis. El desarrollo del síndrome clínico de la cetosis no está directamente asociado con las concentraciones en suero de glucosa o cuerpos cetónicos. Por ejemplo, las vacas con cetosis siempre tienen hipercetonemia grave, pero no todas las vacas con hipercetonemia grave desarrollan cetosis. El desarrollo de cetosis puede deberse a metabolitos de los cuerpos cetónicos. Frente a otras especies, el ganado vacuno con hipercetonemia no presenta acidosis paralela.
La hipercetonemia se define como la concentración elevada de cuerpos cetónicos en suero, que puede ocurrir con signos clínicos (cetosis) o sin estos. Las vacas que desarrollan hipercetonemia al principio de la lactación presentan mayor riesgo de cetosis, metritis y desplazamiento de abomaso, además de ser menos fértiles que aquellas con concentraciones normales de cuerpos cetónicos en suero. Además, producen menos leche y corren un mayor riesgo de ser sacrificadas al principio de la lactación.
La distinción entre hipercetonemia clínica y asintomática no es importante en términos prácticos. Ambas son parte del mismo síndrome patológico, con impactos que aumentan a medida que se incrementan las concentraciones de cuerpos cetónicos. La determinación de la concentración de betahidroxibutirato (BHB) en suero o sangre completa se considera la mejor manera de detectar y controlar la hipercetonemia; sin embargo, los análisis de orina o leche de vaca también se pueden utilizar en programas de control en granja para detectar la hipercetonuria y la hipercetolactia, respectivamente.
Las concentraciones de BHB en sangre, suero o plasma de 1,0 mmol/l (10,4 mg/dl) a 1,4 mmol/l (14,6 mg/dl) se consideran diagnósticas de hipercetonemia. El umbral estándar utilizado para la sangre es de 1,2 mmol/l (12,5 mg/dl), que corresponde a umbrales de 100 mcmol/l para la leche y 15 mg/dl (o "bajo" en una tira reactiva) para la orina.
Dado que la hipercetonemia es una enfermedad costosa y que el tratamiento es eficaz, los programas de control en granja son rentables para la mayoría de las granjas con una prevalencia de moderada a alta. Dos de los desenlaces de los programas de control son el tratamiento de cada vaca hipercetonémica individualmente y la evaluación de la prevalencia, centrándose en las vacas que están entre los días 3 y 9 de la lactación, para determinar la eficacia de las estrategias de prevención en la explotación.
La elevación súbita o prolongada de la prevalencia de la hipercetonemia en el rebaño indica un problema a nivel del rebaño, lo que debe impulsar una revisión del manejo nutricional y de las vacas.
Muchas granjas usan los medidores de BHB portátiles para evaluar a todas las vacas al principio de la lactación. Las vacas con hipercetonemia se tratan con una solución oral de propilenglicol. Esta estrategia requiere de mucha mano de obra, pero se ha demostrado que reduce la concentración de BHB en sangre, en animales con hipercetonemia, y mejora la producción de leche en los animales tratados.
También son importantes los procedimientos adecuados de manejo nutricional.
Las pruebas rutinarias de cuerpos cetónicos en la leche están disponibles en algunos países, a través de compañías de mejora de explotaciones lecheras. Estas pruebas pueden usarse para clasificar el riesgo de la explotación, antes de considerar los programas de pruebas en granja, o como única fuente de control en explotaciones con una prevalencia muy baja (<10 %) de la enfermedad.
Epidemiología de la hipercetonemia en el ganado vacuno
Todas las vacas lecheras al comienzo de la lactación (las primeras 6 semanas después del parto) tienen riesgo de hipercetonemia, y la mayoría de los casos se presentan en las primeras 2 semanas.
La hipercetonemia se produce en vacas independientemente del número de veces que han parido, pero el riesgo aumenta con la cantidad de partos. Históricamente, se pensaba que la manifestación clínica de la hipercetonemia, la cetosis, no tenía una predisposición genética, aparte de su asociación con las razas lecheras; sin embargo, se han asociado marcadores genéticos específicos con el riesgo de cetosis, lo que sugiere una heredabilidad moderada. Las vacas que presentan reservas adiposas excesivas en el momento del parto (puntuación de la condición corporal ≥3,75 en una escala de 5 puntos) son más propensas a padecer hipercetonemia que aquellas con una menor puntuación de la condición corporal.
Las vacas en lactación con hipercetonemia también tienen mayor riesgo de desarrollar cetosis clínica y desplazamiento de abomaso, que las vacas con una concentración baja de BHB en sangre. La mayoría de los casos de desplazamiento de abomaso se asocian con hipercetonemia. Las vacas con hipercetonemia presentan una concepción reducida en la primera inseminación y tienen un mayor riesgo de ser sacrificadas al principio de la lactación.
Como resultado de estos efectos, y debido a que el tratamiento y la prevención los reducen sustancialmente, la hipercetonemia se considera una enfermedad de entrada al comienzo de la lactación (lo que significa que la prevención de la hipercetonemia puede prevenir otras enfermedades o problemas).
Hallazgos clínicos de la hipercetonemia en el ganado vacuno
En las vacas estabuladas, la reducción en la ingesta de alimentos es, por lo general, el primer signo clínico de cetonemia grave (cetosis). Si los componentes de la ración se ofrecen por separado, las vacas con cetosis suelen rechazar el grano antes que el forraje.
En las explotaciones que suministran la alimentación en grupo, los primeros signos clínicos de la cetosis suelen ser disminución en la producción de leche, letargo y abdomen de aspecto vacío. En la exploración física, las vacas se presentan afebriles y pueden estar ligeramente deshidratadas. La motilidad ruminal es variable, en algunos casos existe hiperactividad y en otros predomina la hipoactividad. En muchos casos no hay otras anomalías físicas.
En algunos casos, las alteraciones del SNC son evidentes (cetosis nerviosa). Los signos neurológicos incluyen lamido y masticación anormales, y, a veces, masticación incesante de tubos y otros objetos (pica). Ocasionalmente se puede observar incoordinación y marcha alterada, además de agresividad y mugidos. Estos signos clínicos se dan en una minoría de casos, pero, debido a que la enfermedad es tan común, no es raro encontrar pacientes con estos signos clínicos (consulte videos de succión del flanco y lamido en cetosis nerviosa).
Diagnóstico de la hipercetonemia de ganado vacuno
Análisis de sangre, leche u orina en vaca
Medición de BHB en sangre mediante un medidor para vacas
La prueba de referencia para medir la hipercetonemia en vacas lecheras es una prueba enzimática de laboratorio basada en la espectrofotometría. Sin embargo, estas pruebas son incómodas y costosas, por lo que se prefieren las pruebas realizadas en la explotación como método diagnóstico.
Las pruebas a pie de vaca que miden las concentraciones de cuerpos cetónicos en sangre, leche u orina son cruciales para el diagnóstico. También existen instrumentos portátiles, diseñados para el seguimiento de la concentración de cuerpos cetónicos en sangre de pacientes diabéticos. Estos y los instrumentos portátiles más nuevos, diseñados específicamente para vacas, miden de forma cuantitativa y precisa la concentración de BHB en sangre (consulte las imágenes de pruebas en sangre y leche para vacas).
Cortesía del Dr. Todd Duffield.
Cortesía del Dr. Todd Duffield.
Es importante utilizar instrumentos precisos, validados para su uso en vacas y utilizarlos de acuerdo con las instrucciones del fabricante, así como calibrarlos de forma periódica. Las temperaturas frías pueden afectar la capacidad de medición del BHB tanto de los instrumentos como de las tiras reactivas.
Las pruebas con tira reactiva, que miden las concentraciones de acetoacetato y acetona en orina, son razonablemente precisas cuando se interpretan en 5-10 segundos, pero la interpretación tardía puede causar una mayor tasa de reacciones falsas positivas.
Las pruebas con tira reactiva de la leche, que miden la concentración de BHB, también son razonablemente precisas, pero suelen tardar 1-2 minutos en reaccionar.
Estas pruebas de orina y leche con tira reactiva se leen mediante la observación de un cambio de color particular y son semicuantitativas. Se debe tener cuidado de dejar el tiempo apropiado para el desarrollo del color, según lo especificado por el fabricante de la prueba, prestando especial atención a la temperatura y al volumen de líquido recomendados y analizados (consulte la imagen del análisis de orina con tira reactiva).
En ausencia de signos clínicos (por ejemplo, hiporexia), las concentraciones elevadas de cuerpos cetónicos son un marcador de balance energético negativo. El aumento de la concentración de cuerpos cetónicos, por encima del umbral positivo para la prueba, indica una mayor gravedad del déficit, independientemente de si se han observado signos clínicos.
En las vacas de lactación temprana, la lactación da inicio a un balance energético negativo. Las vacas con signos clínicos crónicos de enfermedad, cuya producción de leche disminuyó de forma significativa durante un tiempo, suelen tener concentraciones normales de cuerpos cetónicos. Esto generalmente supone un mal pronóstico con respecto a la retención de la vaca en la explotación.
El diagnóstico de la cetosis clínica se basa en la presencia de factores de riesgo (por ejemplo, principio de la lactación), los signos clínicos y concentraciones elevadas de cuerpos cetónicos en sangre, orina o leche. Cuando se diagnostica la cetosis, se debe realizar una exploración física completa, dado que esta ocurre con frecuencia de forma concomitante con otras enfermedades del periparto. Las enfermedades con las que suele coincidir son desplazamiento del abomaso, retención de membranas fetales y metritis. La rabia y otras enfermedades del SNC son diagnósticos diferenciales importantes en los casos que presentan signos neurológicos (cetosis nerviosa).
Tratamiento de la hipercetonemia en el ganado vacuno
Administración oral (por sondaje) de propilenglicol.
Suplemento de vitamina B12 en casos de hipoglucemia concurrente.
Tratamiento con bolo de glucosa en casos de cetosis nerviosa.
El tratamiento contra la hipercetonemia se centra en restablecer la normoglucemia y reducir las concentraciones en suero de cuerpos cetónicos.
El propilenglicol actúa como precursor de la glucosa, y la administración oral (250-400 g por vaca, por vía oral, cada 24 horas, durante 3-5 días) es eficaz como tratamiento contra la hipercetonemia. La sobredosis de propilenglicol, aparentemente, origina la depresión del SNC en otras especies, pero esto no se ha reconocido clínicamente en el ganado vacuno.
Perlas y trampas
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También hay apoyo para el uso de la vitamina B12 (1,25-5 mg por vaca, IM, cada 24 horas, durante 3-5 días) como tratamiento coadyuvante con la administración oral de propilenglicol, especialmente en vacas hipercetonémicas que también están hipoglucémicas.
El tratamiento con bolo de glucosa (500 ml de solución de dextrosa al 50 %, IV, como bolo único) también es común, pero no influye en el tiempo necesario para la resolución de la hipercetonemia, ni en el desarrollo posterior de la enfermedad o en la producción de leche. Esta solución es muy hiperosmótica, por lo que debe administrarse IV para evitar los efectos adversos de la administración perivascular. El tratamiento con bolo de glucosa suele dar lugar a una rápida recuperación temporal, gracias a la disminución inmediata de la concentración de BHB en sangre. Sin embargo, su efecto es transitorio y las recaídas son comunes.
La administración de dextrosa se recomienda para los casos de cetosis nerviosa, pero puede no ser beneficiosa en todos los casos. No se recomienda la administración de glucocorticoides.
Los casos de cetosis clínica, que se producen en las primeras 1-2 semanas después del parto, suelen ser resistentes al tratamiento. En muchos casos, un ciclo repetido de 5 días de administración oral de propilenglicol, a menudo combinado con vitamina B12, parece resolver estos problemas de cetosis resistente. Sin embargo, algunas vacas permanecen clínicamente hiporéticas.
Otros tratamientos potencialmente beneficiosos en casos de cetosis resistente son la infusión continua IV de glucosa y la alimentación por sonda (consulte "Hígado graso o lipidosis hepática bovina"). Además, una investigación limitada ha demostrado que la reducción de la frecuencia de ordeño de dos veces al día a una vez al día disminuirá la concentración de cuerpos cetónicos y mejorará las posibilidades de curación, aunque a expensas de una menor producción de leche. Quedan por evaluar los aspectos positivos, para el bienestar del ordeño una vez al día, en vacas en periodo posparto temprano, que tienen ingurgitación mamaria.
Prevención y control de la hipercetonemia en el ganado vacuno
La prevención de la hipercetonemia se basa en el manejo nutricional y de la vaca. El riesgo de hipercetonemia aumenta con la edad en el primer parto y se eleva en vacas que tienen un intervalo prolongado entre el parto y la concepción.
La condición corporal de las vacas debe controlarse al final de la lactación, momento en el que engordan demasiado. La modificación de las dietas de las vacas al final de la lactación para aumentar el aporte de energía proveniente de fibra digerible y disminuir el aporte de energía proveniente del almidón puede ayudar a dirigir la energía de la dieta hacia la leche y alejarla de la acumulación de grasa corporal. El periodo seco suele ser demasiado tarde para disminuir la puntuación de la condición corporal. Disminuir la condición corporal en el periodo seco, particularmente en el periodo seco tardío, puede ser incluso contraproducente, ya que puede dar lugar a una excesiva movilización de grasa antes del parto.
Un punto crucial de la prevención de la hipercetonemia es el mantenimiento y la promoción de la ingesta de alimentos. Esto incluye atención a la dieta, pero también al manejo de vacas y de alimentación. Las vacas tienden a reducir la ingesta de alimentos en las últimas 3 semanas de gestación. Los factores de estrés, como comederos vacíos, movimiento de vacas que altera el orden social, hacinamiento, golpe de calor y aislamiento, pueden inhibir la ingestión de alimentos.
El manejo nutricional debe estar dirigido a minimizar esta disminución en la ingesta de alimentos. Existen discrepancias sobre las características dietéticas óptimas durante este periodo. Es probable que las concentraciones óptimas de energía y fibra en las raciones para las vacas, en las últimas 3 semanas de gestación, varíen de una granja a otra. La ingestión de alimentos debe monitorizarse y las raciones deben ajustarse para no exceder la demanda de energía a lo largo de todo el periodo seco. En vacas Holstein adultas de tamaño corporal medio, el requerimiento energético típico (expresado como energía neta para la lactación [NEL]) durante el periodo seco es de 14-16 Mcal cada 24 horas. Consulte Necesidades nutricionales del ganado lechero.
Después del parto, las dietas deben contemplar un incremento rápido y sostenido de la ingesta de alimentos y del consumo de energía. Las raciones al comienzo de la lactación han de contener concentraciones relativamente elevadas de carbohidratos no fibrosos, pero con suficiente cantidad de fibra para mantener la actividad ruminal e ingesta de alimentos. Las concentraciones de fibra detergente neutro deben estar normalmente en un rango del 28-30 %, con concentraciones de carbohidratos no fibrosos en un rango del 38-41 %. El tamaño de las partículas dietéticas influirá en la distribución de las fracciones de carbohidratos.
Algunos aditivos alimentarios, como la niacina, los productos de levaduras y la colina protegida en el rumen, pueden ser útiles para el tratamiento de la hipercetonemia. Para que sean eficaces, estos suplementos deben administrarse en las últimas 2-3 semanas de gestación, así como durante el periodo de mayor propensión a la hipercetonemia.
En algunos países, está aprobado el uso de la monensina sódica para la prevención de la hipercetonemia y sus enfermedades asociadas. Cuando se aprueba, se recomienda una dosis de alrededor de 300 mg/vaca cada 24 horas, durante todo el periodo de transición.
Conceptos clave
La hipercetonemia es una enfermedad común y costosa en el ganado lechero, que aumenta el riesgo de otras enfermedades y de alteraciones en la producción y la reproducción.
La hipercetonemia puede diagnosticarse con análisis de sangre, leche u orina en la vaca; el método más exacto es la medición sanguínea de la concentración de betahidroxibutirato (BHB).
La hipercetonemia se trata con la administración oral de propilenglicol (300 g por vaca, por vía oral, cada 24 horas, durante 3 días en casos leves, y prolongada a 5 días en los casos graves).
La vitamina B12 (1,25-5 mg/vaca, IM) se administra como tratamiento coadyuvante de la solución de propilenglicol para promover la gluconeogénesis.
La cetosis es la manifestación clínica de la hipercetonemia.
Para más información
Mann S, McArt JAA. Hyperketonemia: A marker of disease, a sign of a high-producing dairy cow, or both? Vet Clin N Am - Food Anim. 2023;39:307-324.
McArt JAA, Nydam DV. Hyperketonemia in dairy cattle (ketosis). En: Smith BP, ed.Large Animal Internal Medicine. 5th ed. Mosby; 2019:1408-1414.