Hiperfosfatemia en animales

La hiperfosfatemia se define como una concentración de fósforo en sangre que está por encima del intervalo de referencia para la especie animal en cuestión. Aunque las concentraciones de fósforo en sangre, marcadamente elevadas durante períodos prolongados, también pueden provocar complicaciones secundarias, como mineralización de tejidos blandos, hipocalcemia e hipomagnesemia, debido a la formación de complejos minerales insolubles, la hiperfosfatemia se considera principalmente un indicador de otros procesos patológicos, como la obstrucción de las vías urinarias, el daño grave del tejido muscular o el hipoparatiroidismo.

Se presentan concentraciones séricas y plasmáticas de fósforo, fisiológicamente elevadas, en animales jóvenes y en crecimiento, debido a una mayor absorción intestinal de fósforo y disminución de la excreción renal de fósforo, presumiblemente para facilitar la mineralización ósea. El aumento patológico de las concentraciones de fósforo extracelular puede ser el resultado delo siguiente:

• hemoconcentración,

• disminución de la excreción renal,

• disminución de la captación intracelular,

• liberación celular de fósforo después de la lisis celular (p. ej., lisis de glóbulos rojos o células musculares).

La disminución de la excreción urinaria de fósforo asociada con la insuficiencia renal crónica es la causa más común de hiperfosfatemia en muchas especies monogástricas, con la excepción de los caballos. En los rumiantes, la hiperfosfatemia franca es poco frecuente. Sin embargo, puede ocurrir en animales en crecimiento que están deshidratados.

La lesión tisular masiva con rabdomiólisis provoca daños en la integridad de la membrana celular, lo que conduce a la liberación de fósforo junto con otros compuestos predominantemente intracelulares, como el potasio, en el espacio extracelular. Sin embargo, debido a que los animales con deshidratación o daño tisular grave suelen presentar también anorexia, la hiperfosfatemia se ve al menos parcialmente enmascarada por la disminución de la ingesta de fósforo en la dieta.

El hipoparatiroidismo puede provocar hiperfosfatemia debido al aumento de la reabsorción renal de fósforo en ausencia de hormona paratiroidea. Se notificaron casos incidentales de hiperfosfatemia aguda grave, después de un tratamiento repetido con enemas que contenían soluciones hipertónicas de fosfato de sodio, en humanos y pequeños rumiantes (1).

La hemólisis que se produce durante la obtención de muestras de sangre o después de esta da lugar a la liberación de fósforo intracelular de los eritrocitos y, por lo tanto, da lugar a concentraciones erróneamente altas de fosfato inorgánico sérico. Por lo tanto, no deben utilizarse muestras de sangre hemolizadas para determinar la concentración sérica o plasmática de Pi.

La hiperfosfatemia, tal como se produce durante la hemoconcentración o la disminución de la filtración glomerular, es poco probable que tenga relevancia clínica. En casos más graves, la precipitación del exceso de fósforo con el calcio puede provocar hipocalcemia concomitante, lo que a su vez puede causar fasciculaciones musculares y contracciones musculares tétanicas. En los casos confirmados, la precipitación de sales de fosfato de calcio da lugar a una mineralización del tejido extraesquelético con un resultado potencialmente mortal.