Toxicosis por alcohol en animales

El etanol, metanol e isopropanol son los alcoholes que más frecuentemente se han asociado con intoxicación en mascotas. El etanol está presente en una variedad de bebidas alcohólicas, algunos alcoholes para fricciones, elixires medicinales, algunos desinfectantes de manos a base de alcohol y masa de pan fermentada. El metanol se encuentra más comúnmente en los líquidos limpiaparabrisas (a veces conocidos como "anticongelantes para parabrisas").

Los alcoholes son irritantes gastrointestinales, y su ingestión puede provocar vómitos e hipersalivación. Los alcoholes y sus metabolitos son potentes depresores del SNC, que afectan a una gran variedad de neurotransmisores dentro del SNC. Los metabolitos, como el acetaldehído, pueden estimular la liberación de catecolaminas, lo que podría afectar la función miocárdica. La acidosis metabólica es el resultado de la formación de intermediarios acídicos. Tanto los compuestos originales como sus metabolitos contribuyen a incrementar la brecha osmolal.

Como resultado de la vasodilatación periférica, la depresión del SNC y la interferencia en los mecanismos termorreguladores, el animal puede presentar hipotermia. El agotamiento de piruvato inducido por el alcohol provoca la inhibición de la gluconeogénesis, lo que da lugar a hipoglucemia.

Absorción: todos los alcoholes se absorben rápidamente a través del tracto gastrointestinal, y la mayoría se absorbe bien a través de la piel. La toxicosis resultante de rociar en exceso a las mascotas con aerosoles antipulgas a base de alcohol no es infrecuente.

Distribución: los alcoholes alcanzan concentraciones plasmáticas máximas en un plazo de 1,5 a 2 horas y se distribuyen ampliamente por todo el cuerpo.

Metabolismo: los alcoholes se metabolizan en el hígado a acetaldehído (etanol), formaldehído (metanol) y acetona (isopropanol); estos metabolitos intermedios se convierten en ácido acético, ácido fórmico o dióxido de carbono. En humanos y algunos otros primates, la acumulación de ácido fórmico tras la ingestión de metanol produce daño retiniano y neuronal. Los no primates eliminan el ácido fórmico con mayor eficacia y por ello no desarrollan la ceguera ni la necrosis cerebral observada en los primates.

Eliminación: los alcoholes se eliminan a través de la orina como compuestos originales y como metabolitos. En perros, hasta el 50 % de la dosis de metanol puede eliminarse inalterada a través de los pulmones.

Dosis letal: la dosis oral letal de metanol en perros es de 4 a 8 mL/kg; sin embargo, pueden aparecer signos clínicos notables con dosis más bajas. El isopropanol es dos veces más tóxico que el etanol y se encuentra en alcoholes para fricciones, en algunos desinfectantes de manos a base de alcohol y en aerosoles antipulgas a base de alcohol para mascotas. Una dosis oral de isopropanol ≥0,5 mL/kg puede provocar signos clínicos graves en perros.

Los signos clínicos de la toxicosis por alcohol generalmente comienzan en los 30 a 60 minutos posteriores a la ingestión e incluyen vómitos, diarrea, ataxia, desorientación (embriaguez), letargo, temblores y disnea. Los casos graves pueden progresar a coma, hipotermia, convulsiones, bradicardia y depresión respiratoria. La muerte generalmente se debe a insuficiencia respiratoria, hipotermia, hipoglucemia o acidosis metabólica. Es posible que se produzca una neumonía secundaria a la aspiración del vómito.

• Valoración clínica

• Concentraciones de alcohol en la sangre

La toxicosis por alcohol generalmente se diagnostica a partir de los antecedentes de exposición y los signos clínicos compatibles. Determinar las concentraciones de alcohol en la sangre puede ayudar a confirmar el diagnóstico.

• Control de signos clínicos potencialmente mortales

• Tratamiento sintomático

La estabilización de los pacientes con signos clínicos graves de toxicosis por alcohol es una prioridad. Debe mantenerse una ventilación adecuada y corregir las alteraciones cardiovasculares y el desequilibrio ácido-base. Las convulsiones pueden controlarse con diazepam (0,5-2 mg/kg, IV) según se necesite.

Siempre que aún no se hayan presentado signos clínicos, la inducción del vómito puede ser beneficiosa en los primeros 20-40 minutos después de la ingestión. El carbón vegetal activado no parece unirse de forma apreciable a los alcoholes de cadena corta, por lo que no suele ser recomendable.

Tras exposiciones dérmicas, se recomienda lavar la piel con un champú suave.

Se deben administrar cuidados de apoyo, que incluyan la termorregulación y la inducción de diuresis con líquidos, para mejorar la eliminación del alcohol. Como anécdota, se ha administrado yohimbina (0,1 mg/kg, IV) para estimular la respiración en perros en estado de coma por intoxicación alcohólica.

• Los alcoholes se absorben rápidamente del tracto gastrointestinal, lo que resulta en la rápida aparición de signos clínicos y una breve ventana de oportunidad para la descontaminación después de la ingestión.

• La toxicosis por alcohol provoca notables alteraciones metabólicas y del SNC, como embriaguez, hipotermia y depresión del SNC.

• La mayoría de los casos de toxicosis por alcohol responden bien a un tratamiento sintomático adecuado.

• Vea también el contenido para propietarios de mascotas sobre intoxicación por alcohol.