VERSIÓN PARA PROFESIONALES

Criptosporidiosis en animales

PorWilliam Harold Witola, BVM, MSc, PhD, University of Illinois at Urbana-Champaign
Revisado/Modificado Modificado nov 2025
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La criptosporidiosis es una enfermedad parasitaria GI con una elevada prevalente, causada por especies del género protozoario Cryptosporidium que infectan a una amplia gama de animales, incluidos los humanos, en todo el mundo. La criptosporidiosis tiene considerable importancia en los rumiantes neonatos, en los que se caracteriza por diarrea de leve a grave, letargo y tasas de crecimiento deficientes. En los individuos infectados, se pueden detectar ooquistes de Cryptosporidium en frotis fecales o sedimentos de flotación fecal teñidos con una tinción acidorresistente. El tratamiento es complementario y consiste en remedios antidiarreicos y reposición de líquidos y electrolitos. La higiene estricta es fundamental para prevenir infecciones.

La criptosporidiosis es una enfermedad parasitaria gastrointestinal común de gran importancia , para la que no existe un tratamiento completamente eficaz (ver sobre criptosporidiosis). Está causada por Cryptosporidium/old> spp.), que contaminan el agua y los alimentos y son difíciles de eliminar del medioambiente.

Etiología y epidemiología de la criptosporidiosis

Se han identificado diecinueve especies y 40 genotipos de Cryptosporidium. C. hominis (anteriormente C. parvum de tipo I) es un patógeno humano específico. C. parvum (anteriormente C. parvum de tipo II) es zoonótico e infeccioso para muchos animales, incluidas las personas y los terneros.

Se han aislado cuatro especies de criptosporidios del ganado vacuno: C. parvum, C. andersoni, C. bovis y C. ryanae. C. andersoni infecta al abomaso del ganado más viejo; C. bovis y C. ryanae se encuentran en terneros destetados.

C. parvum es una causa común de diarrea en terneros neonatos, y se han detectado ooquistes de criptosporidios en las heces del 28-80 % de los terneros lecheros de 1 a 3 semanas de edad (1). La infección se puede detectar a partir de los 5 días de edad, y la mayoría de los terneros excretan organismos entre los días 5 y 12 después de la infección. La diarrea en terneros de 5 a 15 días de edad suele ser el resultado de una infección por criptosporidios.

C. parvum, C. ubiquitum y C. xiaoi infectan con frecuencia a corderos y cabras jóvenes. La diarrea puede ser el resultado de una monoinfección; sin embargo, se asocia más comúnmente con infecciones mixtas. La infección puede provocar brotes graves de diarrea, con altas tasas de letalidad en corderos de 4 a 10 días de edad y en cabritos de 5 a 21 días de edad.

C. parvum, C. suis y C. scrofarum se reportan comúnmente en cerdos desde 1 semana de edad hasta la edad de mercado, un rango de edad más amplio que en rumiantes. La mayoría de las infecciones son asintomáticas, y el organismo no es un patógeno entérico importante en los cerdos; sin embargo, puede contribuir a la diarrea por hipoabsorción en lechones lactantes y posdestete.

La infección por criptosporidios en los potrillos es menos prevalente, y se observa a una edad posterior que en los rumiantes, con índices de excreción que alcanzan su máximo a las 5-8 semanas de vida. La infección no se suele detectar en los potrillos añojos ni en los caballos adultos. La mayoría de los estudios indican que la criptosporidiosis no es frecuente en los potros; las infecciones en potros inmunocompetentes suelen ser subclínicas. Se producen infecciones sintomáticas persistentes en potrillos árabes con inmunodeficiencia combinada hereditaria.

La criptosporidiosis también se ha descrito en ciervos jóvenes y puede ser causa de diarrea en huérfanos criados artificialmente.

Transmisión de la criptosporidiosis

La fuente de infección por criptosporidios son los ooquistes completamente esporulados e infestantes cuando se excretan en las heces. Durante el período de patencia se excretan grandes cantidades (104 a108 ooquistes/gramos/heces), lo que da lugar a una fuerte contaminación ambiental. La infección puede transmitirse directamente de un ternero a otro, indirectamente a través de la transmisión por fómites o humana, a través de la contaminación en el medio ambiente o a través de la contaminación fecal del suministro de alimento o agua.

La ingestión de tan solo 17 ooquistes de criptosporidios puede provocar una infección. La excreción de ooquistes durante la fase de patencia de la infección puede ser intermitente. En las ovejas puede producirse un aumento periparto de la excreción de ooquistes. Cryptosporidium parvum no es un huésped específico, y también es posible la infección de otras especies (por ejemplo, roedores, gatos de granja) a través de la contaminación del alimento.

Los ooquistes de criptosporidios son resistentes a la mayoría de los desinfectantes y pueden sobrevivir durante varios meses en condiciones frescas y húmedas. La infectividad del ooquiste puede destruirse mediante liofilización y la exposición a temperaturas <–20 °C o >65 °C. El hidróxido de amonio (5 %) y el peróxido de hidrógeno (10 %) son eficaces para destruir la infectividad del ooquiste después de aproximadamente 30 minutos de exposición (2, 3). La infectividad de los ooquistes en las heces de terneros disminuye después de 1 a 4 días de secado.

Perlas y trampas

  • Las soluciones de hidróxido de amonio y peróxido de hidrógeno son eficaces para destruir la infectividad del ooquiste después de aproximadamente 30 minutos de exposición.

Las infecciones concomitantes con otros patógenos entéricos, especialmente rotavirus y coronavirus, son comunes en los casos de criptosporidiosis, y los estudios epidemiológicos indican que la diarrea es más grave cuando las infecciones son mixtas. Los animales inmunodeprimidos son más susceptibles a las enfermedades que los animales inmunocompetentes; sin embargo, la relación entre la enfermedad y el fracaso de la transferencia pasiva de inmunoglobulinas del calostro no está clara.

La resistencia relacionada con la edad a la infección por Cryptosporidium, independientemente de si ha habido o no exposición previa, se da en corderos pero no en terneros. La infección da lugar a la producción de anticuerpos específicos contra el parásito; sin embargo, tanto los anticuerpos humorales como los mediados por células, así como los anticuerpos locales en el intestino de los neonatos, son importantes para la protección.

Las tasas de letalidad en la criptosporidiosis son generalmente bajas, a menos que la afección se complique por otros factores (por ejemplo, infecciones concurrentes, déficits de energía por ingesta inadecuada de calostro y leche, o enfriamiento debido a condiciones climáticas adversas).

Patogenia de la criptosporidiosis

El ciclo de vida de Cryptosporidium consiste en 6 fases principales de desarrollo. La ingestión del ooquiste es seguida por la exquistación (liberación de esporozoítos infecciosos), la merogonia (multiplicación asexual), la gametogonia (formación de gametos), la fertilización, la formación de la pared del ooquiste y la esporogonia (formación de esporozoítos).

Los ooquistes de las Cryptosporidium spp. pueden esporular dentro de las células del huésped y son infectantes al eliminarse en las heces. La infección persiste hasta que la respuesta inmunitaria del huésped elimina al parásito.

En casos de criptosporidiosis producidos de forma natural y experimental en terneros, los criptosporidios son más numerosos en la parte distal del intestino delgado y menos frecuentes en el ciego y el colon. Los periodos de prepatencia son de 2-7 días en terneros y de 2-5 días en corderos. Los ooquistes se suelen evacuar a través de las heces de los terneros durante 3-12 días.

Hallazgos clínicos de la criptosporidiosis

Los terneros con criptosporidiosis suelen tener una diarrea de leve a moderada que persiste durante varios días a pesar del tratamiento. La edad de inicio es más tardía y la duración de la diarrea tiende a ser unos días más larga que en los casos de diarrea causada por rotavirus, coronavirus o Escherichia coli enterotoxinógena. Las heces son amarillas o pálidas y acuosas, y contienen moco (vea las diarrea y ).

La diarrea persistente puede provocar una marcada pérdida de peso y emaciación. En la mayoría de los casos de criptosporidiosis, la diarrea es autolimitada después de varios días. Se presentan diversos grados de apatía, anorexia y deshidratación. A diferencia de los signos de otras causas de diarrea aguda neonatal en terneros, solo rara vez se produce deshidratación grave, debilidad y colapso.

Las tasas de mortalidad pueden ser elevadas en rebaños con criptosporidiosis cuando la nodriza de los terneros retiene la leche y solo suministra soluciones electrolíticas durante el episodio de diarrea. La naturaleza persistente de la diarrea conlleva una notable deficiencia energética en estas circunstancias y los terneros mueren de inanición con frecuencia a las 3-4 semanas de vida.

Lesiones de criptosporidiosis

El intestino delgado en casos de criptosporidiosis muestra atrofia de las vellosidades. Histológicamente, un gran número de parásitos están anclados en las microvellosidades de los enterocitos absorbentes. En las infecciones de bajo grado, solo unos pocos parásitos están presentes, sin cambios histopatológicos aparentes en el intestino. Las vellosidades son más cortas de lo normal, con hiperplasia de las criptas y un infiltrado celular inflamatorio mixto.

Diagnóstico de la criptosporidiosis

  • Signos clínicos.

  • Detección de ooquistes de Cryptosporidium en frotis fecales

El diagnóstico de la criptosporidiosis se basa en la detección de ooquistes de criptosporidios mediante el examen microscópico de frotis fecales teñidos con tinción acidorresistente (Ziehl-Neelsen o Kinyun modificado), flotación fecal, ELISA, ensayo inmunocromatográfico de flujo lateral, ensayo de inmunofluorescencia directa y ensayo de PCR. La flotación fecal (utilizando la solución de Sheather) es la más sensible (67-92 %) y específica (88-100 %) de estas técnicas, con un costo relativamente bajo por prueba.

La flotación fecal requiere centrifugar una suspensión de muestra fecal homogeneizada en solución saturada de sacarosa o cloruro de sodio, aspirar la capa superior y diluirla en agua destilada (dilución 1:5 o más), centrifugar, colocar el sedimento en un portaobjetos y realizar una tinción acidorresistente para buscar ooquistes de criptosporidios, que aparecen como estructuras rojas esféricas u ovoides (de 4 a 6 mcm de diámetro) mediante microscopía óptica (vea la ).

En general, si la diarrea es causada por criptosporidios, debe haber 104a 108 ooquistes/gramo de heces. En los frotis fecales recientes no teñidos, los ooquistes son difíciles de detectar por microscopía óptica normal, pero se detectan fácilmente mediante microscopía de contraste de fases como esférulas pequeñas (5-6 mm de diámetro) no refráctiles.

Tratamiento de la criptosporidiosis

  • Tratamiento sintomático

  • Apoyo nutricional

  • Remedios antidiarreicos

No hay medicamentos autorizados disponibles en los EE. UU. para tratar la infección por Cryptosporidium parvum en animales de abasto. Los informes anecdóticos de éxito con el uso extraoficial de varios compuestos no se han replicado en ensayos controlados. Sin embargo, se están investigando varios fármacos experimentales:

  • Se ha observado que la halofuginona (registrada en varios países, pero no en los EE. UU.), cuando se administra en dosis de 4 mg/kg, por vía oral, cada 24 horas durante 7 días, disminuye la gravedad de la enfermedad y la excreción de ooquistes en terneros (4).

  • La paromomicina (no registrada en los EE. UU.), cuando se administra en dosis de 100 mg/kg, por vía oral, cada 24 horas durante 11 días, ha demostrado tener éxito en la supresión de la excreción de ooquistes y la enfermedad en corderos y cabritos (4).

  • Se ha descubierto que un suplemento alimenticio fitocomplejo (combinación de té verde, aceite de canela y extractos de granada), administrado en dosis de 400 a 1200 g/tonelada de alimento, suprime notablemente la excreción de ooquistes y mejora la progresión de la enfermedad en los terneros (5, 6).

Los terneros con criptosporidiosis deben recibir tratamiento complementario con líquidos y electrolitos, tanto por vía oral como parenteral, según sea necesario hasta que se complete la recuperación. Debe administrarse leche entera de vaca en pequeñas cantidades varias veces al día (hasta completar los requisitos) para optimizar la digestión y minimizar la pérdida de peso.

Es posible que se requieran varios días de cuidados intensivos y alimentación antes de que la recuperación sea evidente. Puede considerarse la nutrición parenteral en terneros valiosos.

Control de la criptosporidiosis

La criptosporidiosis es difícil de controlar. La disminución del número de ooquistes ingeridos puede disminuir la gravedad de la infección y permitir el desarrollo de inmunidad. El parto debe tener lugar en un entorno limpio y se deben administrar cantidades adecuadas de calostro a una edad temprana.

Los terneros deben mantenerse separados sin contacto directo entre terneros durante al menos las primeras 2 semanas de vida, con una estricta higiene en la alimentación. Los terneros diarreicos deben aislarse de los sanos durante el curso de la diarrea y también durante varios días tras la recuperación. Se debe tener mucho cuidado para evitar la transmisión mecánica de la infección por criptosporidios.

Perlas y trampas

  • Para minimizar la exposición a ooquistes infecciosos, los terneros deben mantenerse separados, sin contacto, durante al menos las primeras 2 semanas de vida y con una higiene estricta en la alimentación.

Las naves de cría de terneros deben desalojarse y limpiarse con regularidad; debe utilizarse un sistema de gestión de lotes cerrados, con una limpieza a fondo y varias semanas de secado entre los lotes de terneros. Las ratas, los ratones y las moscas deben controlarse cuando sea posible y los roedores y los animales de compañía no deben tener acceso a las zonas de almacenamiento del grano y de la leche para terneros.

El calostro bovino hiperinmune puede reducir la gravedad de la diarrea y el período de excreción de ooquistes de criptosporidios en terneros infectados experimentalmente. La protección no está relacionada con las concentraciones circulantes de anticuerpos específicos, pero requiere una concentración alta de anticuerpos C. parvum en la luz intestinal durante períodos prolongados. Muchos grupos de investigación han intentado desarrollar vacunas eficaces contra los criptosporidios; hasta la fecha, sin embargo, las vacunaciones contra Cryptosporidium no han sido eficaces.

Riesgo zoonótico de la criptosporidiosis

Las infecciones por criptosporidios en animales domésticos pueden ser un reservorio para la infección de humanos susceptibles. C. hominis y se consideran causas no virales relativamente comunes de diarrea autolimitada en seres humanos inmunocompetentes, particularmente en niños. Sin embargo, en los seres humanos inmunodeprimidos, la enfermedad puede ser grave.

En los seres humanos, la infección por Cryptosporidium se transmite predominantemente de persona a persona; sin embargo, también puede ser importante la infección directa de animales y la infección transmitida por el agua a través de la contaminación de las aguas superficiales y el agua potable con heces de animales domésticos o salvajes.

Los cuidadores de animales en las granjas de terneros pueden tener un alto riesgo de desarrollar diarrea debida a la criptosporidiosis transmitida a partir de terneros infectados. Las personas con inmunidad afectada no deberían tener acceso a los animales jóvenes y posiblemente tampoco a las granjas.

Conceptos clave

  • La criptosporidiosis es una enfermedad parasitaria gastrointestinal de animales vertebrados y humanos.

  • La enfermedad es destacable en los rumiantes jóvenes, en los que causa diarrea de leve a grave y retraso del crecimiento.

  • Los ooquistes de Cryptosporidium se pueden detectar en frotis fecales de animales infectados teñidos con tinciones acidorresistentes.

  • No existen medicamentos totalmente eficaces para tratar la criptosporidiosis; está indicado el tratamiento sintomático.

  • El control implica una higiene estricta para eliminar o disminuir la contaminación del medio ambiente por ooquistes de Cryptosporidium.

Para más información

Referencias

  1. Thomson S., Hamilton CA, Hope JC, et al. Bovine cryptosporidiosis: impact, host-parasite interaction and control strategies. Vet Res. 2017;48(1):42. doi:10.1186/s13567-017-0447-0

  2. Weir SC, Pokorny NJ, Carreno RA, Trevors JT, Lee H. Efficacy of common laboratory disinfectants on the infectivity of Cryptosporidium parvum oocysts in cell culture. Appl Environ Microbiol. 2002;68(5):2576-2579. doi:10.1128/AEM.68.5.2576-2579.2002

  3. Robertson LJ, Campbell AT, Smith HV. (1992) Survival of Cryptosporidium parvum oocysts under various environmental pressures. Appl Environ Microbiol 58:3494–3500

  4. Rideout H, Cook AJC, Whetton AD. Understanding the Cryptosporidium species and their challenges to animal health and livestock species for informed development of new, specific treatment strategies. Front Parasitol. 2024;3:1448076. doi:10.3389/fpara.2024.1448076

  5. Park I, Nam H, Wickramasuriya SS, et al. Host-mediated beneficial effects of phytochemicals for prevention of avian coccidiosis. Front Immunol. 2023;14:1145367. doi:10.3389/fimmu.2023.1145367

  6. Witola WH. Efficacy of Trouw Nutrition Phytocompounds Against Cryptosporidiosis in Bovine Calves. Unpublished manuscript. College of Veterinary Medicine, University of Illinois Urbana-Champaign; 2024.