Herpesvirus bovino 1
Las infecciones por HVB-1 (HVB-1) están muy difundidas en la población bovina.
En los bovinos en cebadero, la forma más común del HVB-1 es la respiratoria. La infección vírica por sí sola no supone un riesgo para la vida, pero predispone a una neumonía bacteriana secundaria, que puede causar la muerte.
En el ganado de reproducción, los abortos o las infecciones genitales son más comunes. Pueden verse infecciones genitales en los toros (balanopostitis pustular infecciosa) y en las vacas (vulvovaginitis pustulosa infecciosa) 1-3 días después de la cópula o al entrar en contacto estrecho con un animal infectado por el BHV-1. La transmisión puede producirse sin que haya lesión visible y mediante inseminación artificial con semen de toros con infección subclínica.
El ganado vacuno con una infección latente por HVB-1 no suele presentar signos clínicos con la reactivación del virus, sino que sirve como fuente de infección para otros animales sensibles. Esta enfermedad puede controlarse eficazmente con la vacunación con virus vivos modificados.
Etiología y epidemiología
El HVB-1 está asociado con varias manifestaciones clínicas en el ganado:
rinotraqueítis infecciosa bovina (RIB)
vulvovaginitis pustulosa infecciosa
balanopostitis
conjuntivitis
abortos
encefalomielitis
mastitis
Solo se reconoce un único serotipo de HVB-1; sin embargo, se han descrito tres serotipos de HVB-1 a partir de los patrones de escisión de endonucleasas en el ADN vírico:
HVB-1.1 (subtipo respiratorio)
HVB-1.2 (subtipo genital)
HVB-1.3 (subtipo encefálico)
El HVB-1.3 se ha reclasificado como un herpesvirus distinto, designado como HVB-5.
Hallazgos clínicos
El período de incubación de las formas respiratorias y genitales del HVB-1 es de 2-6 días. En la forma respiratoria, los signos clínicos varían de leves a graves, según la presencia de una neumonía bacteriana secundaria. Los signos clínicos incluyen fiebre alta, anorexia, tos, salivación excesiva, secreción nasal que progresa desde serosa hasta mucopurulenta, conjuntivitis con secreción lagrimal, fosas nasales inflamadas (de donde viene el nombre común de "nariz roja") y disnea si se ocluye la laringe con algún material purulento.
Las lesiones nasales consisten en numerosos focos necróticos grisáceos a nivel de la membrana mucosa del tabique nasal, apenas visibles dentro de las fosas nasales externas. A continuación, pueden acompañarse de placas amarillentas pseudodiftéricas. La conjuntivitis con opacidad corneal puede ser el único signo de infección por el HVB-1 (consulte la imagen IBR con conjuntivitis). En la ausencia de neumonía bacteriana, la recuperación suele darse al cabo de 4-5 días del inicio de los signos clínicos.
Cortesía del Dr. John Campbell.
La enfermedad respiratoria puede cursar con aborto al mismo tiempo, o este puede producirse hasta 100 días después de la infección, independientemente de la gravedad de la enfermedad en la madre. Los abortos suelen producirse durante la segunda mitad de la preñez, aunque es posible la muerte temprana del embrión.
En las infecciones genitales, los primeros signos clínicos son la micción frecuente, la elevación del tronco de la cola y una secreción vaginal leve (consulte vulvitis y vaginitis). La vulva está hinchada y presenta pápulas pequeñas seguidas de erosiones y úlceras en la superficie mucosa. Si no hay infección bacteriana secundaria, los animales se recuperan en 10-14 días. Si sobreviene una infección bacteriana, puede desarrollarse inflamación del útero e infertilidad pasajera con secreción vaginal purulenta de varias semanas de duración. En los toros se observan lesiones similares en el pene y prepucio.
La infección por el HVB-1 puede ser grave en terneros jóvenes y causar enfermedad generalizada. Tras una infección vírica generalizada, puede producirse pirexia, secreciones oculares y nasales, dificultad respiratoria, diarrea, pérdida de la coordinación y, finalmente, convulsiones y la muerte en un período breve.
Hallazgos macroscópicos e histopatológicos
En la infección por RIB no complicada, la mayoría de las lesiones están limitadas a las vías respiratorias superiores y a la tráquea. Se pueden producir hemorragias petequiales o equimóticas en las mucosas de la fosa nasal y los senos paranasales. Aparecen zonas de necrosis focal en la nariz, faringe, laringe y tráquea. Las lesiones pueden fusionarse y formar placas.
Los senos a menudo están llenos de un exudado seroso o serofibrinoso. A medida que la enfermedad evoluciona, la faringe se cubre de exudado serofibrinoso y puede haber líquido teñido de sangre en la tráquea. Los ganglios linfáticos faríngeos y pulmonares pueden presentar hinchazón aguda y hemorragia. La traqueítis puede extenderse hasta los bronquios y bronquiolos; cuando esto ocurre, el epitelio de las vías respiratorias se desprende. Las lesiones víricas están frecuentemente enmascaradas por infecciones bacterianas secundarias.
En los animales jóvenes con la forma generalizada de la infección por HVB-1, se observan erosiones y úlceras cubiertas de desechos en la nariz, el esófago y los preestómagos. Además, puede haber focos blancos en el hígado, el riñón, el bazo y los ganglios linfáticos. Los fetos abortados pueden presentar lesiones pálidas, focales y necróticas en todos los tejidos, pero especialmente en el hígado.
Diagnóstico
Lesiones características
Aislamiento viral.
Pruebas serológicas pareadas
Prueba de PCR, inmunohistoquímica o tinción de anticuerpos.
Las infecciones por el HVB-1 no complicadas pueden diagnosticarse basándose en los signos clínicos característicos y las lesiones de rinitis, traqueítis y conjuntivitis. Sin embargo, como la gravedad de la enfermedad puede variar, es mejor diferenciar la infección por el HVB-1 de otras infecciones víricas aislando el virus. Las muestras deben tomarse en las primeras fases de la enfermedad, y el diagnóstico debería poder realizarse en unos pocos días, cuando se reciban los resultados del aislamiento vírico del laboratorio de diagnóstico. Una elevación del título de anticuerpos sanguíneo también puede utilizarse para confirmar un diagnóstico.
No es posible detectar el aumento progresivo de títulos de anticuerpos en el aborto, porque la infección suele producirse bastante tiempo antes del aborto y los títulos ya han llegado al máximo. El aborto por el HVB-1 puede diagnosticarse identificando las lesiones características y demostrando la presencia del virus en los tejidos fetales mediante PCR, aislamiento del virus, inmunoperoxidasa o inmunofluorescencia.
Si la madre muere, las lesiones macroscópicas y microscópicas detectadas poco después de la muerte pueden ser de utilidad para establecer el diagnóstico. La PCR puede usarse para identificar el antígeno en una variedad de tejidos o exudados.
Tratamiento y control
Tratamiento antimicrobiano de la infección bacteriana secundaria
Vacunas vivas modificadas o inactivadas.
Bioseguridad
Programas de erradicación
El tratamiento antimicrobiano está indicado para prevenir o tratar la neumonía bacteriana secundaria en pacientes con HVB-1. Las recomendaciones generales para el control son las comentadas en Enfermedad respiratoria bovina. La inmunización con vacunas de virus vivos modificados o inactivados proporciona, por lo general, protección adecuada contra la enfermedad clínica. Las vacunas víricas vivas modificadas están disponibles para administración IM e intranasal; sin embargo, las IM pueden provocar aborto en el ganado preñado no vacunado anteriormente. Las vacunas vivas modificadas intranasales pueden usarse en vacas preñadas.
Las vacunas vivas modificadas proporcionan una mayor duración de la inmunidad y a menudo son las vacunas de elección en los cebaderos donde la exposición potencial al HVB-1 es alta. A las novillas y a los toros reproductores y de reemplazo se les debe vacunar al cumplir 6-8 meses de edad, antes de la reproducción, y anualmente a partir de entonces. Los terneros de cebo deben ser vacunados preferiblemente 2-3 semanas antes de entrar en el cebadero. Muchos veterinarios de cebaderos recomiendan una segunda vacunación a la llegada de los animales para proporcionar una buena duración de la inmunidad.
Varios países de Europa occidental han erradicado o están intentando erradicar el HVB-1 de sus poblaciones de ganado doméstico. La erradicación del virus es posible mediante una combinación de vigilancia serológica, eliminación de los positivos, bioseguridad y vacunación. Para ayudar a conseguir la erradicación, se han desarrollado vacunas con mutaciones por deleción, que permiten la diferenciación entre los anticuerpos producidos en respuesta a la vacuna y los anticuerpos producidos en respuesta a la exposición natural.
Conceptos clave
El herpesvirus bovino (HVB-1) puede causar rinotraqueítis, vulvovaginitis pustular, balanopostitis, conjuntivitis y abortos en el ganado vacuno.
El HVB-1 también causa una enfermedad sistémica altamente mortal en terneros recién nacidos.
Los animales portadores latentes son a menudo la fuente de infección.
Las lesiones incluyen erosiones y placas fibrinosas en los conductos nasales y la tráquea.
El HVB-1 puede controlarse eficazmente con vacunas de virus vivos modificados.
Para más información
Rinotraqueítis infecciosa bovina infecciosa/vulvovaginitis infecciosa pustulosa. World Organisation for Animal Health.
RIB (Rinotraqueítis infecciosa bovina). Servicio Nacional de Información sobre Enfermedades Animales.
Virus respiratorio sincitial bovino
Las infecciones por el virus respiratorio sincitial bovino (VRSB), asociadas con enfermedad respiratoria, se producen predominantemente en el ganado vacuno joven de carne y leche de menos de 6 meses de edad; sin embargo, el ganado vacuno adulto también puede verse afectado. El VRSB se puede considerar un patógeno primario de la enfermedad respiratoria bovina (ERB) y también es un componente del complejo de ERB. La inmunidad transmitida pasivamente no previene la infección por el VRSB, pero reduce la gravedad de la enfermedad. La exposición inicial al virus se asocia con enfermedad respiratoria grave; las exposiciones subsecuentes dan lugar a una enfermedad subclínica o media.
El VRSB es un virus importante en el complejo de ERB, dada su frecuencia de aparición, predilección por las vías respiratorias bajas y capacidad para predisponer a una infección respiratoria bacteriana secundaria. En los brotes, la morbilidad tiende a ser elevada y el porcentaje de casos mortales puede ser del 0-20 %.
Etiología
El virus respiratorio sincitial bovino (VRSB) es un virus de ARN clasificado como neumovirus en la familia Paramyxoviridae. El virus fue denominado así por su efecto citopático característico: la formación de las células sincitiales. Además del ganado vacuno, también se pueden infectar las ovejas y las cabras. El virus respiratorio sincitial humano (VRSH) es un patógeno respiratorio importante en los lactantes y niños pequeños. Se conocen subtipos antigénicos del VRSH y hay evidencias preliminares que sugieren que puede haber subtipos antigénicos del VRSB.
El VRSB está distribuido por todo el mundo y es ubicuo en la población bovina.
Hallazgos clínicos y lesiones
Los signos clínicos comunes en el BRSV incluyen los siguientes:
fiebre (40-42 ºC)
apatía
disminución de la ingesta de alimentos
aumento de la frecuencia respiratoria
tos
secreción nasal y lagrimal
La disnea, posiblemente respirando con la boca abierta, puede volverse muy aguda en las fases tardías de la enfermedad. El enfisema subcutáneo puede ser secundario al paso de aire de las bullas rotas a lo largo de los planos fasciales. Es frecuente que se dé una neumonía bacteriana secundaria. En un pequeño porcentaje de los casos, puede desarrollarse una neumonía intersticial mortal.
Cortesía del Dr. John Campbell.
Las lesiones generales incluyen una neumonía difusa intersticial con enfisema subpleural y enfisema intersticial junto con edema intersticial (consulte BRSV con lesiones patológicas: imagen). Estas lesiones son similares y deben diferenciarse de otras causas de neumonía intersticial. Por lo general, hay bronconeumonía bacteriana. El examen histológico muestra células sincitiales en el epitelio bronquiolar y el parénquima pulmonar, cuerpos de inclusión intracitoplasmáticos, proliferación o degeneración del epitelio bronquiolar, epitelización alveolar, edema y formación de membrana hialina.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza mediante PCR o prueba inmunohistoquímica
Pruebas serológicas pareadas
El diagnóstico del BRSV requiere confirmación de laboratorio mediante muestras post mortem o mediante hisopos nasofaríngeos o aspirados transtraqueales. El VRSB es un patógeno difícil de aislar, aunque la probabilidad de aislamiento se puede mejorar tomando muestras de los animales que están en la fase de incubación o en fases agudas de la infección. Aunque el aislamiento del virus es difícil, la PCR es un método útil y rápido que se usa habitualmente para detectar el antígeno. Otros procedimientos que han demostrado su utilidad en la detección del antígeno del VRSB son la inmunofluorescencia y la tinción por inmunoperoxidasa.
Para establecer el diagnóstico se pueden utilizar muestras pareadas de suero agudo y convaleciente. Sin embargo, el título de anticuerpos en los animales con enfermedad clínica bien desarrollada puede ser mayor en la muestra aguda que en la tomada 2-3 semanas más tarde, dado que la respuesta de anticuerpos se produce rápidamente y los signos clínicos se presentan hasta 7-10 días después de la infección vírica. Las muestras séricas individuales con títulos elevados de anticuerpos de varios animales en un brote respiratorio pueden ayudar a establecer el diagnóstico si se asocian con signos clínicos. Sin embargo, los terneros que se infectan con VRSB en la presencia de anticuerpos transmitidos pasivamente pueden no seroconvertir.
Tratamiento y prevención
Antimicrobianos
Tratamiento de apoyo
El tratamiento del VRSB se centra en el uso de antimicrobianos para controlar la neumonía bacteriana. No existen tratamientos específicos. Pueden ser necesarios el tratamiento de apoyo y la corrección de la deshidratación. La mayoría de los animales se recupera al cabo de varios días sin recibir ningún tratamiento (los principios generales de control se tratan en el tema Neumonía enzoótica de los terneros).
Las vacunas de virus muertos y vivos modificados están disponibles para administración IM. Aunque las vacunas pueden reducir las pérdidas asociadas con el VRSB, hay una escasez de ensayos de campo para evaluar su eficacia. Algunos estudios recientes sugieren que el uso de vacunas intranasales de virus vivos modificados contra virus respiratorios puede alterar la comunidad microbiana y el equilibrio de patógenos oportunistas en el tracto respiratorio de los bovinos (1, 2). Sin embargo, aún no están claras las implicaciones de estos cambios en la susceptibilidad a la enfermedad.
Conceptos clave
El VRSB se produce predominantemente en bovinos jóvenes o terneros de menos de 6 meses de edad; sin embargo, el ganado vacuno adulto puede verse afectado.
El VRSB puede formar parte del complejo de enfermedad respiratoria o puede causar neumonía vírica como infección primaria.
El diagnóstico es difícil, pero puede confirmarse mediante prueba de PCR o serológica.
Se dispone de vacunas vivas e inactivadas modificadas, pero la eficacia no se ha establecido firmemente.
Para más información
Makoschey B, Berge AC. Review on bovine respiratory syncytial virus and bovine parainfluenza – usual suspects in bovine respiratory disease – a narrative review. BMC Vet Res. 2021;17(261).
Referencias
Powledge SA, McAtee TB, Woolums AR, et al. Clinical and microbiological effects in high-risk beef calves administered intranasal or parenteral modified-live virus vaccines. J Anim Sci. 2022;100(11):skac249. doi:10.1093/jas/skac249
McAtee TB, Pinnell LJ, Powledge SA, Wolfe CA, Morley PS, Richeson JT. Effects of respiratory virus vaccination and bovine respiratory disease on the respiratory microbiome of feedlot cattle. Front Microbiol. 2023;14:1203498. doi:10.3389/fmicb.2023.1203498
Virus parainfluenza 3 en el ganado vacuno
El virus de la parainfluenza 3 (PI-3) es un virus de ARN clasificado en la familia de los Paramyxovirus. La infección causada por el PI-3 es frecuente en el ganado vacuno. Aunque el PI-3 es capaz de causar enfermedad, se considera patógeno menor y se suele asociar con infecciones de leves a asintomáticas. La función más importante del PI-3 es servir como iniciador del proceso que puede desembocar en la aparición de una neumonía bacteriana secundaria.
Los signos clínicos del virus de la parainfluenza-3 incluyen pirexia, tos, secreción serosa nasal y lagrimal, aumento de la frecuencia respiratoria y aumento de los ruidos respiratorios. La gravedad de los signos clínicos aumenta con la aparición de la neumonía bacteriana.
Las lesiones incluyen consolidación craneoventral del pulmón, bronquiolitis y alveolitis con congestión notable y hemorragia. Se pueden identificar cuerpos de inclusión.
Es rara la mortalidad en la neumonía por PI-3 no complicada; la mayoría de los casos mortales presenta una bronconeumonía bacteriana concomitante.
Los procedimientos diagnósticos para el PI-3 son similares a los del virus respiratorio sincitial bovino.
El tratamiento del PI-3 se centra en el tratamiento antimicrobiano dirigido a la neumonía bacteriana. Los AINE son también una opción terapéutica.
Virus de la diarrea vírica bovina
El virus de la diarrea vírica bovina (VDVB) es un virus de ARN clasificado como pestivirus de la familia Flaviviridae. El papel del VDVB como patógeno primario en la ERB es un asunto controvertido, pero parece ser capaz de inducir inmunodepresión, lo que permite el desarrollo de una neumonía bacteriana o vírica secundaria. El tratamiento del VDVB agudo es de apoyo e incluye antimicrobianos para prevenir o tratar la neumonía bacteriana.
La seroconversión a VDVB después de llegar al cebadero se ha descrito como la aparición de enfermedad respiratoria en terneros de cebadero. También se ha demostrado que los terneros que llegan al corral de engorde con títulos altos contra el VDVB tienen menos probabilidades de desarrollar enfermedades respiratorias, y se ha documentado que el VDVB es el virus más frecuentemente asociado con infecciones víricas múltiples del tracto respiratorio de los terneros.
Se dispone de vacunas muertas y vivas modificadas contra el virus de la diarrea vírica bovina, incluidas vacunas que contienen los genotipos de tipo I y de tipo II, para administración IM. La vacunación de las vacas antes de la cubrición con vacunas vivas modificadas es una estrategia importante para evitar la aparición de terneros persistentemente infectados. Se ha utilizado como estrategia para reducir el riesgo de enfermedad dentro de los cebaderos en grupos de alto riesgo la realización de pruebas para detectar terneros infectados de forma persistente y sacarlos del corral (los principios generales de control se tratan en el tema Neumonía enzoótica de los terneros).
Otros virus respiratorios bovinos
Hay muchos otros virus que pueden estar implicados en la ERB. El herpesvirus bovino tipo 4 está implicado en varias enfermedades, incluida la ERB. El adenovirus bovino se ha asociado con un gran espectro de enfermedades, y el adenovirus bovino de tipo 3 es el serotipo más frecuentemente asociado con la ERB. Dos serotipos de rinovirus bovino se han reconocido como causantes de infecciones del tracto respiratorio en el ganado vacuno.
Otros virus que se han descrito, asociados con la ERB, incluyen el reovirus bovino, el enterovirus, virus influenza tipo D y el coronavirus. Existe una creciente evidencia de que el coronavirus bovino puede tener un papel más importante en la ERB del que se creía previamente. El coronavirus bovino puede desempeñar un papel en algunos brotes de neumonía de terneros en pastos en explotaciones de carne de vacuno.
Estos virus tienen un papel similar al de otros virus previamente considerados en cuanto que, p. ej., en combinación con otros factores de estrés, pueden servir como iniciadores de la neumonía bacteriana. No hay vacunas disponibles para la prevención de estas enfermedades respiratorias virales.
