El aumento de las tasas de mortalidad y morbilidad, la disminución de las tasas de producción o crecimiento, u otros signos clínicos, como la parálisis, pueden hacer sospechar de toxicosis en aves de producción comerciales o de traspatio.
En caso de sospecha de toxicosis, el propietario del lote o el veterinario deben mantener registros históricos y permitir el acceso a los mismos. Estos registros incluyen el uso de desinfectantes y raticidas e insecticidas en las explotaciones, los medicamentos administrados en los alimentos y el agua, y los aditivos nutricionales de los alimentos.
Perlas y trampas
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Las muestras que han de recogerse para posibles análisis en casos en los que se sospecha toxicosis incluyen aves muertas o recientemente sacrificadas que presentaban signos clínicos, una muestra representativa de alimento (1 kg del alimento disponible cuando las aves mostraron signos clínicos) y una muestra representativa de agua (500 ml de agua de bebida que se proporcionó a las aves). Las canales deben refrigerarse lo antes posible para su examen por parte del veterinario o del laboratorio.
En el caso de los lotes en libertad o de traspatio, también es útil describir el entorno y el comportamiento de búsqueda de alimento de las aves.
Para la seguridad de los trabajadores, así como de las aves de producción, el criador debe tener acceso a las hojas de datos de seguridad de cada producto químico utilizado en las instalaciones.
Es muy recomendable consultar con un toxicólogo o un especialista en diagnóstico de laboratorio antes de recoger las muestras. Consulte también Introducción a la toxicología y siguientes
Perlas y trampas
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Intoxicación por aflatoxinas en aves de producción
La aflatoxicosis es una importante intoxicación encontrada en los sistemas modernos de producción avícola, que provoca una disminución de la ganancia de peso, descensos en la producción de huevos, una menor eficiencia alimentaria y un aumento de las tasas de morbilidad y mortalidad.
Ciertas especies de Aspergillus y Penicillium puede producir aflatoxinas en los alimentos. La producción de aflatoxinas puede producirse en el campo donde se cultivan las cosechas o durante el almacenamiento.
La aflatoxicosis aguda se caracteriza por los siguientes signos clínicos:
Inapetencia.
ataxia
convulsiones
Opistótonos.
apatía
muerte
Una lesión macroscópica que se observa a menudo con la aflatoxicosis aguda es un hígado amarillo agrandado.
Todas las aves de producción son sensibles a la aflatoxicosis; sin embargo, los patos y los pavos son particularmente sensibles.
En casos de exposición crónica, los hígados pueden parecer cirróticos y las aves pueden desarrollar hidropericardio y ascitis. Microscópicamente, puede observarse fibrosis hepática, regeneración nodular, reacción en los conductos biliares y lipidosis hepática.
Envenenamiento por amoníaco en aves de producción
El gas amoníaco se produce por el metabolismo del ácido úrico por bacterias que pueden prosperar en la cama húmeda de las aves de producción. Las concentraciones altas de amoníaco a menudo se dan durante el invierno cuando la ventilación se reduce al mínimo para conservar el calor y, por lo tanto, es común que haya una humedad elevada en la cama.
Un aumento de la concentración de amoníaco de 25-30 ppm puede dañar el aparato mucociliar de las vías respiratorias superiores, y concentraciones más altas (50-75 ppm) pueden causar una disminución de la ingesta de alimento y quemaduras cáusticas en la córnea, que pueden causar ceguera (consulte fotografías de úlceras corneales). Esto ocurre porque cuando el gas se disuelve en las interfases líquidas, se produce hidróxido de amonio, que es alcalino. Estas aves a menudo no encontrarán comida ni agua suficientes, lo que provocará la muerte.
Cortesía del Dr. Robert Porter.
Intoxicación por raticidas anticoagulantes en aves de producción
Los rodenticidas se pueden aplicar de forma segura en los gallineros, de modo que los cebos para roedores queden apartados del lote; sin embargo, una aplicación descuidada puede provocar el consumo del cebo para roedores por parte de las aves de producción, con efectos tóxicos que suelen ser agudos. Las aves de producción criadas en libertad también pueden ingerir accidentalmente cebos para roedores.
Los raticidas anticoagulantes de primera generación, como la warfarina, la clorfacinona, la difacinona y el coumatetralil, requieren la ingestión continua por parte de los roedores para inducir efectos tóxicos. Los anticoagulantes de segunda generación o de alimentación única, como el brodifacum, la bromadialona, el difenacum y la difetialona, pueden ser letales de forma aguda para los roedores.
Los signos clínicos de toxicosis en aves de producción están relacionados con los efectos anticoagulantes del producto y suelen observarse como muerte súbita con lesiones hemorrágicas macroscópicas en una o más zonas del cuerpo, especialmente pulmón, intestino y cavidad peritoneal (consulte fotografía de hemorragia aguda). Estas lesiones pueden confundirse con lesiones por vuelo (aves de caza) y traumatismos causados por animales silvestres y perros.
Cortesía del Dr. Robert Porter.
El diagnóstico definitivo de la toxicosis por anticoagulantes debe basarse en las lesiones macroscópicas, los antecedentes de aplicación de anticoagulantes y la detección de anticoagulantes en el hígado de aves muertas (disponible en varios laboratorios de diagnóstico veterinario de EE. UU.).
Intoxicación por brometalina en aves de producción
La brometalina es un raticida neurotóxico y no es anticoagulante. Las aves de producción y las aves silvestres que viven en libertad pueden ingerir accidentalmente cebos para roedores cuando buscan comida.
Los signos clínicos incluyen ataxia, convulsiones, parálisis y muerte, dependiendo de la dosis ingerida.
Las lesiones macroscópicas suelen estar ausentes, y microscópicamente se observa edema cerebral con vacuolización de la sustancia blanca.
Intoxicación en aves de producción por calcio y vitamina D
La ingestión excesiva de calcio en pollitos de engorde provoca urolitiasis y gota visceral (hiperuricemia), con depósitos de urato en las vísceras abdominales y en las articulaciones. Asimismo, se observan convulsiones tetánicas en pollitos que consumen un exceso de calcio.
Concentraciones de calcio >2 % inducen estas lesiones en pollos de engorde. La alimentación con un exceso de calcio del 3 % antes del inicio de la producción de huevos puede inducir las mismas lesiones en pollitas ponedoras o de carne (ver fotografía de gota renal y visceral).
Cortesía del Dr. Robert Porter.
La ingesta excesiva de vitamina D3 también puede causar signos clínicos similares a los de la toxicosis cálcica. La vitamina D3 se activa mediante dos pasos de hidroxilación (uno en el hígado y otro en el riñón) para convertirse en la forma metabólicamente activa 1,25-dihidroxicolecalciferol (1,25-D3). La forma metabólicamente activa de la vitamina D3 desempeña un papel en el aumento de la absorción de calcio GI, influye en la formación y reabsorción ósea y aumenta la reabsorción tubular renal del calcio.
Se ha notificado toxicosis por vitamina D3 a ≥30 000 UI/kg. Los efectos tóxicos del exceso de vitamina D3 incluyen la hipercalcemia y la calcificación metastásica de tejidos blandos.
Intoxicación por monóxido de carbono en aves de producción
La intoxicación por monóxido de carbono (CO) aparece normalmente por los humos del tubo de escape cuando se transporta a los pollos en un camión o por una inadecuada ventilación de las incubadoras. También puede ser el resultado del monóxido de carbono producido por criadores y hornos que funcionan incorrectamente.
La mortalidad puede ser elevada, a menos que se suministre inmediatamente aire fresco.
Durante la necropsia, el pico y la cara están cianóticos, y se observa un color rosado brillante característico en todas las vísceras, especialmente en los pulmones y la sangre.
El diagnóstico puede confirmarse por análisis espectroscópico de la sangre.
Citrinina
Intoxicación por aflatoxinas en aves de producción
Intoxicación con semillas de hierba de café en aves de producción
Las semillas de Senna obtusifolia también conocida como cafecillo y palo zorrillo, son contaminantes frecuentes del maíz y la soja. Esta planta leguminosa tiene hojas de color verde claro y flores amarillas que cuelgan hacia abajo.
Cuando están presentes en ≥2 %, disminuyen el consumo de alimento y reducen el peso corporal, aumentan la conversión alimenticia en pollos de engorde y reducen sustancialmente la producción de huevos en aves ponedoras.
Los signos clínicos también incluyen ataxia, parálisis de las piernas y diarrea.
En la necropsia, puede no haber lesiones o pueden observarse músculos necróticos pálidos.
Intoxicación por cobre en aves de producción
Intoxicación por sulfato de cobre
El sulfato de cobre se ha utilizado como aditivo del agua para el tratamiento de la micosis de los cultivos(sobrecrecimiento de Candida) o para trastornos inespecíficos del tracto digestivo en avicultura. El sulfato de cobre en dosis individuales >1 g es mortal.
Los signos son diarrea acuosa y apatía así como disminución de la producción de huevos y del consumo de alimento.
Durante la necropsia se observa gastroenteritis catarral y quemaduras o erosiones en la mucosa de la molleja, acompañadas de un exudado seromucoso verdoso en todo el tracto intestinal (ver fotografía de toxicosis por sulfato de cobre).
Cortesía de California Animal Health and Food Safety System, UC Davis.
Intoxicación por cloruro de cobre tribásico
Las concentraciones excesivas de cloruro de cobre tribásico en el alimento de inicio se han asociado a elevadas tasas de mortalidad en pollos de engorde.
Clínicamente, la intoxicación por cloruro de cobre tribásico en aves se caracteriza por el letargo.
Los hallazgos de la necropsia incluyen proventrículo edematoso, erosiones de la capa de coilina de la molleja, riñones pálidos e hígado naranja hinchado.
Intoxicación por crotalaria en aves de producción
Las semillas de muchas especies de Crotalaria son tóxicas para los pollos. Concentraciones >0,05 % en los alimentos causan signos de toxicosis. Al 0,2 % producen una reducción notable de la ganancia de peso; al 0,3 % producen muerte a los 18 días en pollos criados para la venta.
Las aves de traspatio que se alimentan mediante la búsqueda de comida pueden desarrollar lesiones hepáticas crónicas. Las lesiones asociadas consisten en ascitis, hinchazón o cirrosis del hígado y hemorragia. Las aves afectadas pueden expulsar uratos amarillos.
La resistencia a la toxina aumenta con la edad.
Intoxicación por diazinón en aves de producción
El diazinón es un fosfato orgánico e inhibidor de la colinesterasa que se utiliza normalmente en las instalaciones en avicultura para controlar una serie de insectos, y solo está disponible como insecticida profesional en un número limitado de estados.
No debería utilizarse diazinón en el interior de las instalaciones. Los pollos consumirán los cristales de diazinón, que les provocarán lagrimeo, diarrea, disnea y la muerte.
Las lesiones post mortem incluyen edema pulmonar, hígados grasos, ulceración proventricular y enteritis grave. Los cristales de diazinón pueden ser evidentes en el contenido del buche y de la molleja.
El diagnóstico puede confirmarse analizando el cerebro para ver la actividad de la colinesterasa.
Intoxicación por dioxina en aves de producción
La dioxina es un contaminante graso de los alimentos para aves de producción. En pollitas jóvenes, reduce el crecimiento, retarda el desarrollo sexual y aumenta la mortalidad. Además, disminuye la incubación de los huevos. Los pavos y los patos son menos sensibles que los pollos.
Los signos de intoxicación incluyen plumas erizadas, flacidez y disnea.
Las lesiones consisten en ascitis e hidropericardio, necrosis hepática, hemorragia subepicárdica e hiperplasia del conducto biliar.
Intoxicación por etilenglicol en aves de producción
El etilenglicol se encuentra en anticongelantes, líquidos de transmisión y disolventes, como los que eliminan el óxido. Los pollos criados en libertad pueden ingerir accidentalmente el líquido de estas fuentes.
Los signos clínicos incluyen ataxia, convulsiones, heces acuosas, disnea y muerte.
Los riñones pueden aparecer agrandados y pálidos en el examen macroscópico. Microscópicamente, hay necrosis tubular renal, y los túbulos renales contienen rosetas y cristales característicos en forma de abanico de oxalato cálcico monohidratado que son birrefringentes bajo luz polarizada. También puede haber cristales en el cerebro y el tracto intestinal (ver fotomicrografía de intoxicación por etilenglicol).
La dosis mínima mortal en aves de producción es 7-8 mL/kg.
Ver Toxicosis por etilenglicol en animales
Cortesía de la Dra. Carmen Jerry.
Intoxicación por gosipol en aves de producción
La harina de algodón contiene cantidades apreciables de gosipol, que produce necrosis cardiaca grave e insuficiencia cardiaca que provoca disnea, debilidad, anorexia y muerte.
Cuando se administra a gallinas ponedoras, el gosipol también provoca una disminución de la producción de huevos y una coloración verde de la yema.
Intoxicación por imidacloprid en aves de producción
El imidacloprid es un insecticida neonicotinoide que se aplica habitualmente en los gallineros para el control del escarabajo de la cama (Alphitobius diaperinus) antes de la colocación de los pollitos de un día.
La DL50 establecida para el imidacloprid es de 104,1 mg/kg. La dosis media eficaz 50 (DE50) establecida, la dosis a la que el 50 % de la población muestra anomalías neuroconductuales, para el imidacloprid es de 4,62 ± 0,98 mg/kg cada 24 horas.
Se han notificado casos presuntos de toxicosis por imidacloprid en pollos de engorde, pavos y pollitas reproductoras.
Intoxicación por plomo en aves de producción
La intoxicación por plomo se produce en aves de producción, aves acuáticas silvestres y palomas. La intoxicación por plomo en las aves de producción suele estar causada por el consumo de escamas viejas de pinturas con plomo y objetos extraños que contienen plomo, así como algunos lubricantes, productos electrónicos y cerámicas.
Las pulverizaciones para huertos con arseniato de plomo se utilizaron ampliamente hasta la década de 1940, cuando se empezó a disponer de DDT. Los aerosoles a base de plomo se prohibieron en EE. UU. en 1988.
El plomo metálico a ≥7,2 mg/kg es letal.
Los signos clínicos más comunes de la intoxicación por plomo en aves de producción incluyen los siguientes:
letargo,
inapetencia,
emaciación,
sed,
debilidad,
excrementos verdosos comúnmente observados en 36 horas,
parálisis,
anemia,
ataxia.
A medida que la intoxicación progresa, las alas pueden extenderse hacia abajo. Las aves jóvenes pueden morir en las 36 horas siguientes a la ingestión.
La intoxicación aguda por plomo puede diagnosticarse en función de la historia clínica y los hallazgos obtenidos durante la necropsia, que consisten en una mucosa de color pardo verdoso de la molleja, enteritis y degeneración del hígado y el riñón.
La intoxicación crónica causa emaciación y atrofia del hígado y el corazón. El pericardio está distendido y con líquido, la vesícula biliar está gruesa y agrandada, y por lo general se observan depósitos de urato en los riñones. Las mayores concentraciones de plomo se encuentran en el hígado y el riñón; sin embargo, también se acumula en la sangre y los huesos.
Las aves de producción con intoxicación por plomo pueden acumular plomo en los huevos.
Intoxicación por mercurio en aves de producción
La intoxicación por mercurio puede producirse por la ingestión de desinfectantes y fungicidas mercuriales, incluidos el cloruro mercurioso (calomel) y el bicloruro de mercurio (sublimado corrosivo), aunque se han dejado de utilizar tanto el calomel como el bicloruro, y los fungicidas mercuriales se han prohibido en varios países.
La bioacumulación de mercurio orgánico procedente de organismos acuáticos que son consumidos por los peces y luego alimentan a las aves de producción puede provocar una intoxicación por mercurio.
Los hallazgos clínicos consisten en debilidad muscular progresiva e incoordinación. Puede haber diarrea, según la cantidad ingerida.
La acción cáustica de la forma inorgánica del mercurio puede producir zonas grises en la boca y el esófago, que suelen ulcerarse si el ave vive más de 24 horas. Puede darse una inflamación catarral del proventrículo y de los intestinos; si se ha ingerido una cantidad grande de mercurio, puede aparecer una hemorragia extensa en estos órganos. Los riñones están pálidos y presentan numerosos focos blancos pequeños. El hígado muestra degeneración grasa.
Intoxicación por nicarbacina en aves de producción
La nicarbacina, un químico coccidiostático, se emplea en pollos de engorde. No debe administrarse a ponedoras ni reproductoras porque puede causar coloración blanca de los huevos marrones, problemas de calidad interna de los huevos, disminución de la producción de huevos y disminución de la incubabilidad de los huevos en función de la concentración de los fármacos y de la duración del tratamiento.
El efecto es reversible una vez retirada la nicarbacina. También puede provocar una disminución de la tolerancia al calor en las aves expuestas a altas temperaturas y humedad.
Intoxicación por nitrofurazona en aves de producción
La nitrofurazona se ha usado para tratar varias enfermedades bacterianas en avicultura, pero su empleo ya no está aprobado en distintos países, incluido EE. UU.
Cuando se administra en la comida a una concentración ≥0,022 %, la nitrofurazona causa hiperexcitabilidad, que se manifiesta por movimientos rápidos, graznidos fuertes y frecuentes caídas hacia delante. En los pavos, que son más susceptibles a la nitrofurazona que los pollos, provoca dilatación cardiaca, ascitis y muerte cuando estos se alimentan con dosis ≥0,033 %.
Intoxicación por ácido 3-nitro-4-hidroxifenilarsónico en aves de producción
El compuesto ácido 3-nitro-4-hidroxifenilarsónico se utilizó en alimentos para mejorar la ganancia de peso y la eficiencia alimentaria.
Si se mezcla mal o se administra una cantidad el doble o el triple de la normal, induce un gorjeo agudo y una postura de "pato andante". Puede producirse ataxia, extensión del cuello y parálisis en pollos o pavos que consumen cantidades excesivas.
Los signos clínicos suelen ser reversibles en unos pocos minutos. La exposición crónica puede producir colangitis intrahepática.
Este producto se ha retirado y ya no se utiliza en EE. UU.
Intoxicación por ocratoxina en aves de producción
Las ocratoxinas son potentes micotoxinas nefrotóxicas producidas por Penicillium viridicatum y Aspergillus ochraceus.
Los signos clínicos de la intoxicación por ocratoxina en aves de producción incluyen una conversión alimenticia deficiente, una disminución de la producción de huevos y diarrea.
Las lesiones asociadas se presentan sobre todo en los riñones, incluidos riñones agrandados con retención de urato a nivel macroscópico; a nivel microscópico, suele observarse degeneración tubular renal y necrosis con formación de cilindros y tofos de urato. También puede producirse mielodepresión y necrosis hepática.
Intoxicación por bifenilos policlorados (PCB) en aves de producción
Se han descrito residuos de bifenilos policlorados en el tejidos adiposo de pollos y pavos que superan las 5 ppm permitidas en tejidos comestibles, y niveles superiores a las 0,5 ppm permitidas en los productos de huevo. Los PCB reducen la producción de huevos y la incubabilidad, y disminuyen las concentraciones de hormona tiroidea. Concentraciones de 50 ppm provocan cirrosis hepática y ascitis en pollos de engorde y una disminución de la producción de huevos y de la incubabilidad en gallinas.
Estos compuestos pueden ser contaminantes del medio ambiente y exponer a las aves de producción al riesgo de intoxicación por el aceite y la grasa de los equipos utilizados en la fabricación de alimentos comerciales. Ver Intoxicación de animales por contaminantes halogenados persistentes (PHP).
Intoxicación por ionóforo poliéter en aves de producción
Los ionóforos poliéteres facilitan el transporte de cationes divalentes a través de las membranas celulares para interferir con la osmorregulación, lo que da lugar a la rotura celular.
La toxicosis causada por ionóforos es relativamente común en avicultura, porque estos compuestos se administran habitualmente para la prevención y el tratamiento de la coccidiosis, y están sujetos a sobredosis y errores de mezcla.
Los pavos desarrollan una enfermedad más grave que los pollos. Además, estos ionóforos pueden interactuar con ciertos medicamentos, como las sulfamidas, para causar signos de toxicosis cuando la concentración de ionóforos en el alimento es normal (ver toxicosis por ionóforos y toxicosis con miodegeneración fotografías).
Cortesía del Dr. Robert Porter.
Cortesía del Dr. Robert Porter.
Algunos ejemplos de ionóforos utilizados en aves de producción son los siguientes:
Lasalocid
El lasalocid es un compuesto anticoccidios que se usa en los meses calurosos de verano, porque incrementa el consumo de agua. Cuando se emplea en otras épocas del año, se reduce la concentración de sal en la ración para prevenir la excesiva eliminación de agua y los problemas de humedad en las camas.
Si la concentración de sal se reduce demasiado, provocará enanismo, aumento de las cojeras y un cuadro clínico característico que en los pollos de engorde se manifiesta por marcha sobre los dedos. Este síndrome clínico se ha denominado intoxicación por lasalocid cuando, en realidad, es debido a la baja concentración de sal en el alimento.
Monensina
La monensina es un coccidiostático ionóforo muy usado en la industria de los pollos de engorde. A concentraciones >120 ppm provoca disminución de la ingestión de alimentos y de la ganancia de peso; en ponedoras, se reduce la producción de huevos.
Los signos de toxicosis incluyen una parálisis característica en la que las patas se extienden hacia atrás. Si se cambia el alimento de pavos sin exposición previa a uno que contenga monensina, estos contraen una parálisis con las patas extendidas hacia atrás y se produce mortalidad; no se observan lesiones en la necropsia.
No se aprecian lesiones en la necropsia.
Narasina
La narasina es un ionóforo que a menudo se administra en combinación con la sustancia química nicarbazona para prevenir la coccidiosis en pollos de engorde, pero puede ser particularmente tóxica en los pavos (a menudo se menciona en la ficha técnica), lo que da lugar a parálisis flácida de las alas y patas.
También se han descrito efectos tóxicos en pollos de engorde tratados simultáneamente con tiamulina o sulfamidas.
Salinomicina
La salinomicina se utiliza como compuesto anticoccidios en la industria de pollos de engorde y es tóxico para los pavos. Es seguro cuando se usa a 66 g/tonelada métrica de alimento.
La intoxicación se produce cuando se suministra accidentalmente alimento que contiene salinomicina a gallinas reproductoras sin exposición previa.
Los signos clínicos en estos lotes de gallinas incluyen parálisis, con las patas extendidas hacia atrás, y disminución en el consumo de alimentos, la producción de huevos y la incubabilidad. Concentraciones de salinomicina >11 g/tonelada métrica en el alimento de las gallinas reproductoras son suficientes para producir estos signos clínicos.
No existen lesiones post mortem en aves con este cuadro clínico.
Intoxicación por politetrafluoroetileno (PTFE) en aves de producción
El politetrafluoroetileno (PTFE) es una resina de fluoropolímero sintético altamente resistente al calor y químicamente estable con baja reactividad. El PTFE se ha utilizado como revestimiento antiadherente para sartenes y se ha utilizado para revestir lámparas de calor y filamentos calefactores que podrían usarse en los gallineros.
Aunque suele ser estable al calor, el PTFE calentado por encima de 280 °C puede producir fluoruro de hidrógeno en aerosol, fluoruro de carbono, monóxido de carbono y fluoropolímeros de bajo peso molecular. Los productos de la pirólisis del PTFE pueden causar daño cáustico directo en el pulmón, lo que da lugar a un marcado edema pulmonar y hemorragia (ver fotografía de edema pulmonar). Puede observarse disnea leve y líquido teñido de sangre alrededor de la boca y las narinas; sin embargo, en muchos casos, las aves se encuentran muertas sin signos premonitorios.
Cortesía del Dr. Robert Porter.
El diagnóstico se basa en las lesiones macroscópicas, el antecedente de uso de nuevas lámparas de calentamiento o filamentos recubiertos con PTFE y la exclusión de otras posibles causas de hemorragia pulmonar.
Intoxicación por propano en aves de producción
El propano se usa comúnmente en las instalaciones avícolas como fuente de combustible para proporcionar calor a las aves jóvenes. Los pollitos a menudo están rodeados por un anillo de incubación de cartón para proporcionar un ambiente seguro y cálido durante la primera semana de vida. Si un calentador defectuoso pierde propano dentro del anillo de la incubadora, el gas propano desplazará el aire más ligero, lo que provocará la asfixia de los pollitos.
En la necropsia, estos pollitos tienen pulmones congestionados y edematosos que se hunden cuando se colocan en formol.
Intoxicación por compuestos de amonio cuaternario en aves de producción
Los compuestos de amonio cuaternario se usan ampliamente como desinfectantes y para limpiar los conductos de agua de los gallineros. Los pavos son muy susceptibles. Concentraciones ≥150 ppm provocan una mortalidad importante.
Los signos clínicos incluyen una disminución de la ingestión de agua, secreciones nasales y oculares, hinchazón facial y jadeos.
Las lesiones observadas en la necropsia incluyen úlceras caseosas en la base de la lengua, el tracto respiratorio superior, las comisuras de la boca, el buche, el esófago, el proventrículo y la molleja.
Intoxicación por selenio en aves de producción
La ingestión de alimentos que contienen >5 ppm de selenio disminuye la incubabilidad de los huevos a causa de las deformaciones de los embriones, que no pueden romper el cascarón debido a anomalías en el pico. Los ojos pueden ser unilateralmente hipoplásicos o aplásicos, y las patas y alas pueden estar deformadas o subdesarrolladas. El selenio, a una concentración de ≥10 ppm como la existente en los granos seleníferos presentes en las raciones para ponedoras, suele disminuir la incubabilidad de los huevos hasta cero.
Las jóvenes gallinas ponedoras que entran en la producción de huevos son más sensibles que las de más edad.
Las aves maduras parecen tolerar más selenio en el alimento que los cerdos, el ganado vacuno o los caballos, y no desarrollan signos de intoxicación aparte de una incubabilidad anómala de los huevos.
Raciones de inicio con 8 ppm de selenio han reducido la tasa de crecimiento de los pollitos, pero 4 ppm no tuvieron efectos evidentes. Raciones que tan solo contienen 2,5 ppm han dado lugar a carne y huevos con concentraciones de selenio por encima de los límites de tolerancia admitidos en los alimentos para el consumo humano. El arsenito de sodio y algunos de los compuestos arsenicales orgánicos, cuando se administran juntamente con selenio a las gallinas ponedoras, han logrado mejorar la incubación.
Algunas regiones tienen altas concentraciones de selenio en el suelo, que puede acumularse en ciertas plantas. Las especies de aves de producción a las que se permite campar a sus anchas en estas zonas podrían ingerir cantidades tóxicas de estas plantas con el paso del tiempo.
Intoxicación por sodio (sal) en aves de producción
El término intoxicación por sal es engañoso. El cloruro de sodio (es decir, la sal de mesa) solía ser la fuente habitual de sodio en la ración, por lo que se asociaba a intoxicación. Se añaden a la dieta otras fuentes de sodio, como el bicarbonato sódico y el sesquicarbonato sódico.
El ion responsable de la toxicosis es el sodio (Na+). Fisiológicamente, el agua sigue el gradiente de los iones de sodio, razón por lo cual las alteraciones de los líquidos (edema, ascitis) son un signo clínico asociado a la intoxicación por sodio.
Las aves de menos de 21 días son más sensibles a los efectos tóxicos del sodio. Esto está relacionado con unos riñones inmaduros o incompletamente desarrollados y una incapacidad para excretar el sodio con la misma eficacia que un ave de más edad.
El aumento de la ingesta de sodio incrementa la osmolalidad plasmática y provoca un aumento del volumen de líquido intracelular. El desplazamiento de líquido de intracelular a extracelular provoca la deshidratación celular y desencadena el consumo de agua, lo que agrava el problema. También se ha demostrado que el exceso de sodio aumenta la rigidez de los glóbulos rojos. Debido a que los glóbulos rojos aviares, que son nucleados, deben deformarse para moverse a través de los capilares pulmonares, esto crea resistencia al flujo sanguíneo a través de los pulmones y contribuye a la patogenia de la ascitis con intoxicación por sodio (ver ascitis y edema pulmonar photograph).
Cortesía del Dr. Robert Porter.
Se recomienda agregar 0,5 % de sal (NaCl) a la ración de los pollos y pavos, pero cantidades >2 % se suelen considerar peligrosas. Las raciones para pollitos han llegado a contener hasta un 8 % sin producir daño, pero raciones con un 4 % ha sido lesivas para pavipollos, y concentraciones del 6-8 % han producido la muerte. Si se agrega un 2 % de NaCl a los alimentos, o 4000 ppm en el agua, se frena el crecimiento de los patitos y se reduce la fertilidad y la incubación de los huevos en las aves reproductoras.
Los signos clínicos de la intoxicación por sal incluyen disnea, letargo y abdomen distendido y lleno de líquido. También se observan heces acuosas y cama mojada.
Pueden alcanzarse concentraciones de sal suficientemente elevadas como para producir intoxicaciones cuando se agregan concentrados proteicos salados (p. ej., harina de pescado) a las raciones ya enriquecidas con sal, o cuando no se incorpora bien la sal en los alimentos. También se ha descrito una intoxicación esporádica por ingestión accidental de sal gruesa o de sal suministrada para otro tipo de animales de abasto.
También deben considerarse otras fuentes de adición de sodio al agua o al alimento en los casos en que se sospeche toxicidad. El bicarbonato sódico y el sesquicarbonato sódico son otras fuentes potenciales de sodio (ver fotografía de la intoxicación ).
Cortesía de la Dra. Carmen Jerry.
Los hallazgos de la necropsia no son diagnósticos; puede observarse enteritis, ascitis, hidropericardio, testículos quísticos en aves jóvenes y cardiomegalia con distensión ventricular. El edema del testículo es patognomónico de la intoxicación por sal en aves jóvenes.
Microscópicamente, pueden observarse cambios quísticos en los túbulos seminíferos de los testículos, edema cerebral y necrosis del músculo cardíaco. El análisis de las concentraciones de sal en muestras representativas de alimento y agua, tejidos como el cerebro, y la combinación de lesiones macroscópicas y microscópicas son importantes en el diagnóstico de la toxicosis por sal en aves de producción.
Intoxicación por sulfamidas en aves de producción
Las sulfamidas se han utilizado para el tratamiento de varias infecciones bacterianas y protozoarias en algunas clases de aves de producción, y suelen administrarse en el agua de bebida porque no se mezclan bien con el alimento. También son poco solubles en agua ácida.
La sulfaquinoxalina, cuando se administra en cantidades ≥0,25 %, provoca pancitopenia grave. Las hemorragias son frecuentes en las patas, el músculo pectoral y en prácticamente todos los órganos abdominales. Puede haber una disminución de la producción de huevos y una mala calidad de la cáscara de los huevos en las aves ponedoras. La médula ósea está pálida, y la sangre presenta una coagulación lenta.
La intoxicación se produce con frecuencia en climas cálidos cuando se suministra sulfaquinoxalina en el agua de bebida. El consumo de agua aumenta rápidamente a medida que van aumentado las temperaturas, lo que a su vez provoca un incremento de la ingestión del fármaco.
La toxicosis por sulfamidas suele responder al tratamiento con vitamina K.
Intoxicación por azufre en aves de producción
El azufre elemental se aplica al suelo después de retirar la yacija y también se utiliza en baños de polvo para el tratamiento de ectoparásitos en ponedoras adultas y lotes de traspatio. Si la cantidad de la nueva cama de paja en la instalación es inadecuada, los pollitos pueden entrar en contacto con el azufre, lo que da como resultado conjuntivitis y quemaduras cutáneas, especialmente bajo las alas y en las patas.
Clínicamente, las aves aparecen frías y tienden a acurrucarse; en muchos casos, la muerte puede producirse debido al amontonamiento de aves, que causa sobrecalentamiento y sofocación. Cuando el azufre entra en contacto con la humedad, se produce ácido sulfúrico, que provoca dermatitis de contacto (ver la ilustración de la toxicosis por azufre).
Cortesía del Dr. Jenny Nicholds.
Intoxicación por tiram en aves de producción
El tiram es un fungicida que se utiliza para el tratamiento del maíz de siembra. Se ha implicado en el desarrollo de discondroplasia tibial en aves de producción.
Esta sustancia es tóxica en pollitos a una dosis ≥40 ppm y en gansos jóvenes a una dosis de 150 ppm; causa deformaciones en las patas y pérdida de peso. A 10 ppm da lugar a huevos con cáscara blanda, y a 40 ppm provoca una disminución de la producción e incubabilidad de los huevos. Los pavipollos toleran hasta 200 ppm.
Intoxicación por tricoteceno en aves de producción
Los tricotecenos son micotoxinas producidas por hongos, principalmente de la especie Fusarium . La toxina tiene un mecanismo de acción radiomimético, que actúa sobre las células que se dividen rápidamente y produce daños en el ADN.
La toxicosis por tricotecenos produce necrosis y ulceración orofaríngeas, retraso en el crecimiento de las plumas y rechazo del alimento. También puede producirse inmunodepresión.
Intoxicación por zinc en aves de producción
Las aves pueden ser alimentadas accidentalmente con altas concentraciones de zinc en las raciones, o las aves en libertad, como las aves de producción de traspatio, pueden ingerir objetos metálicos que contengan zinc o estén recubiertos de zinc, así como algunos productos de caucho.
Los signos clínicos incluyen convulsiones, diarrea verde, letargo, hematoquecia, palidez, disminución de la producción de huevos en aves ponedoras, anorexia y pérdida de peso.
Las lesiones macroscópicas incluyen erosiones de la capa coilina del ventrículo, páncreas moteado y hepatomegalia y renomegalia leves; sin embargo, puede que no haya lesiones macroscópicas. Microscópicamente, hay degeneración y atrofia pancreática, necrosis hepática, estasis biliar y hemosiderosis, y necrosis tubular renal.
Conceptos clave
Los desinfectantes, rodenticidas, insecticidas y aditivos para alimentos son causas frecuentes de intoxicación en las aves de producción.
Las muestras que pueden analizarse para determinar la toxicidad incluyen aves recientemente muertas o sacrificadas y porciones de alimento o agua.
Se recomienda encarecidamente consultar con un toxicólogo antes de recoger las muestras.
Para más información
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Fulton RM. Toxins and Poisons. En: Swayne DE, Boulianne M, Logue CM, et al, eds. Diseases of Poultry. 14th ed. Wiley; 2019:1349-1382. doi:10.1002/9781119371199.ch32
Fulton RM, Buchweitz JP. Sulfaquinoxaline toxicosis in a juvenile broiler breeder flock. Avian Dis. 2023;67(1):130-133. doi:10.1637/aviandiseases-D-22-00093