Akabane y algunos virus relacionados del serogrupo Simbu, como el virus de Schmallenberg, son virus transmitidos por insectos que causan anomalías congénitas del SNC y del aparato locomotor en rumiantes.
La enfermedad debida al virus de Akabane se ha reconocido en Australia, Israel, Japón y Corea, por lo general en los márgenes de las áreas endémicas. El virus de Schmallenberg causó un brote de enfermedad, asociada con defectos congénitos, en todo el continente europeo cuando apareció por primera vez en 2011.
La enfermedad afecta a fetos y neonatos de bovinos, ovinos y caprinos, generalmente después de la exposición en el útero.
Etiología, susceptibilidad, rango de hospedadores y distribución de la enfermedad de Akabane y las infecciones relacionadas
El virus de Akabane y el virus de Schmallenberg son miembros del grupo antigénico Simbu en el género Orthobunyavirus de la familia Peribunyaviridae, orden Bunyavirales, que comprende aproximadamente 25 virus antigénicamente diferentes (1).
El agente causal de la infección por Akabane es el virus de Akabane. Se transmite por ceratopogónidos (Culicoides spp.) en Australia, Japón y Kenia.
Se han identificado infecciones por los virus del serogrupo Simbu en todas las especies de rumiantes domésticos (ganado vacuno, ovino y caprino), caballos, búfalos, ciervos, camélidos y cerdos en las zonas endémicas. En África, se han detectado anticuerpos contra estos virus en una amplia gama de fauna autóctona.
El virus de Akabane se ha detectado ampliamente en regiones tropicales, subtropicales y en zonas templadas adyacentes de África, Oriente Medio, Asia y el sur de Australia. Otros virus pertenecientes al serogrupo Simbu no se han asociado normalmente con la enfermedad, pero tienen una distribución similar.
El virus de Schmallenberg se descubrió por primera vez en 2011, cuando surgió en Europa occidental. Se ha detectado en varios países de Europa continental y el Reino Unido. Se ha demostrado serología positiva al virus de Schmallenberg en otros países, incluidos Etiopía y China, pero no se ha confirmado la presencia viral.
En América del Norte, no se ha detectado ninguno de los virus del serogrupo Simbu que afectan a los animales. Sin embargo, el virus Oropouche, que causa una enfermedad febril en los seres humanos, se encuentra en América del Sur y el Caribe.
Epidemiología y transmisión de la enfermedad de Akabane e infecciones relacionadas
Los virus del serogrupo Simbu se suelen transmitir de manera muy eficiente a través de sus insectos vectores, que son predominantemente Culicoides spp.. Son verdaderos arbovirus; es decir, después de que el insecto toma una comida de sangre de su hospedador mamífero, el virus se replica en el insecto y, tras un periodo de incubación de aproximadamente 8-10 días, se excreta en la saliva cuando el insecto toma otra comida de sangre.
Aunque la transmisión entre animales de algunos virus del serogrupo Simbu puede ser limitada, se transmiten principalmente a través de sus insectos vectores. En consecuencia, la distribución geográfica de estos virus está definida exclusivamente por el hábitat y el área de distribución de los jejenes picadores.
El virus de Akabane es común en la mayoría de las áreas tropicales y subtropicales entre aproximadamente 35° N y 35° S. En estas áreas endémicas, la mayoría de los herbívoros se infectan a una edad temprana y desarrollan una inmunidad duradera en el momento de la reproducción. Por lo tanto, rara vez se presentan anomalías congénitas.
En condiciones ambientales favorables, como un verano prolongado y húmedo, el vector del virus de Akabane (y, por lo tanto, el virus en sí) puede propagarse más allá de su área de distribución habitual a nuevas áreas, y es previsible que haya brotes de infección congénita. Estos brotes normalmente se producen en los límites norte o sur de la distribución del vector o en áreas de mayor altitud. De manera similar, las hembras de rumiantes gestantes procedentes de zonas libres de virus y vectores que se mueven a zonas infectadas por el virus están en riesgo.
Los dípteros que se han asociado a la transmisión del virus de Schmallenberg en Europa tienen una mayor tolerancia a las temperaturas más frías, lo que da lugar a límites más septentrionales para la difusión del virus y la detección de un nivel bajo de transmisión a medida que las temperaturas aumentan poco después del invierno.
Patogenia de la enfermedad de Akabane e infecciones relacionadas
El desarrollo de la enfermedad inducida por los virus de Akabane y Schmallenberg está influido por el momento de la gestación en que se produce la infección y por la cepa viral.
Las infecciones por el virus de Akabane en el ganado durante los últimos 3 meses de gestación dan lugar a una tasa relativamente baja de afectación (entre el 5 y el 10 % de los terneros están afectados). Con infecciones en el tercer y cuarto mes de gestación, hasta el 40 % de los terneros nacen con defectos.
Algunas cepas del virus de Akabane producen una incidencia muy baja de anomalías (<20 %) incluso en las etapas más susceptibles de la gestación. Sin embargo, las cepas más patógenas pueden causar enfermedad en hasta el 80 % de los animales infectados. Por el contrario, el virus de Schmallenberg causa una incidencia mucho menor de la enfermedad (2).
En ovejas y cabras, la enfermedad inducida por los virus de Akabane y Schmallenberg se produce después de la infección de animales preñados susceptibles; sin embargo, no se produce la manifestación secuencial distintiva de diferentes anomalías observadas en el ganado bovino, debido al período más corto de gestación y, por lo tanto, al período más corto de susceptibilidad en ovejas y cabras.
La mayoría de las anomalías inducidas por el virus de Akabane y Schmallenberg en ovejas y cabras se desarrollan después de la infección, entre los días 28 y 56 de gestación. Si la infección se produce en otros puntos temporales, se observan pocas o ninguna anomalía. Sin embargo, se desconoce si la infección en etapas muy tempranas de la gestación en grandes o pequeños rumiantes da lugar a una enfermedad letal y a la posterior muerte embrionaria o fetal.
Hallazgos clínicos de la enfermedad de Akabane e infecciones relacionadas
Los signos clínicos y las lesiones patológicas de la infección por el virus de Akabane dependen de la especie animal y del momento de la infección.
En un rebaño de ganado con un período de parto prolongado o de todo el año, puede presentarse toda la gama de anomalías inducidas por el virus de Akabane. Los defectos más graves se producen cuando las vacas susceptibles se infectan entre aproximadamente los 80 y 150 días de gestación; sin embargo, los terneros pueden verse afectados por infecciones en la mayoría de los casos después de los primeros 2 meses de gestación.
Los terneros infectados por el virus de Akabane al final de la gestacióna veces nacen vivos, pero no pueden mantenerse en pie, y pueden presentar parálisis flácida de las extremidades o carecer de coordinación.
Los terneros infectados más tempranamente (a los 120-180 días de gestación) tienen rigidez en las extremidades, por lo general en flexión (artrogriposis), y a veces tortícolis, cifosis y escoliosis. Estas alteraciones suelen causar distocia y pueden dar lugar a complicaciones obstétricas graves, lo que provoca, a veces, infertilidad e incluso la muerte de las vacas.
Dado que el momento de la infección durante la gestación es importante en la expresión de los efectos teratógenos, en un brote de infección por el virus de Akabane en un rebaño, los primeros terneros con artrogriposis que nacen están menos gravemente afectados que los nacidos durante las siguientes 4 a 6 semanas. Inicialmente, los terneros afectados pueden tener solo una o dos articulaciones afectadas en una sola extremidad; a medida que avanza el brote, los terneros afectados podrían tener una fijación grave de múltiples articulaciones en varias o todas las extremidades.
Los terneros infectados por el virus de Akabane a los 80-120 días de gestación suelen nacer vivos y, si son capaces de mantenerse de pie, caminan mal y están deprimidos y ciegos. Estos terneros tienen porencefalia o hidranencefalia. A veces, los terneros con hidranencefalia grave son abortados a mitad de la gestación.
Con poca frecuencia, ciertas cepas del virus de Akabane causan enfermedad cuando losterneros neonatos se infectan en las primeras semanas de vida. Pueden presentar una variedad de signos neurológicos y cambios patológicos consistentes con la encefalitis viral aguda.
En Japón, también se han descrito cepas del virus de Akabane que causan enfermedad en el ganado adulto.
En los pequeños rumiantes, los animales afectados a menudo presentan artrogriposis e hidranencefalia al mismo tiempo. Corderos y cabritos pueden presentar otros defectos, como hipoplasia pulmonar e hipoplasia de la médula espinal. La mayoría de los corderos o cabritos infectados por el virus de Akabane nacen muertos o mueren poco después del nacimiento. También se producen abortos.
Se han descrito anomalías congénitas inducidas por el virus de Akabane (especialmente artrogriposis e hidranencefalia) en caballos; sin embargo, no se ha confirmado con pruebas de laboratorio.
En rumiantes, se han observado signos clínicos muy similares a los observados con la infección por el virus de Akabane en rumiantes infectados por el virus de Schmallenberg o por los virus de Shamonda y Aino, que también son miembros del serogrupo Simbu de los ortobunyavirus.
En comparación con la infección por el virus de Akabane, las infecciones por los virus de Schmallenberg, Shamonda y Aino presentan una tasa de desarrollo de la enfermedad por lo general mucho menor, a menos que la infección ocurra en un rebaño manejado bajo un programa de cría de manejo intensivo, con una sincronización rigurosa, que dé lugar a muchos animales simultáneamente en etapas similares de gestación.
Cuando el virus de Schmallenberg apareció por primera vez en Europa, los animales adultos afectados tenían fiebre leve y diarrea; sin embargo, estos efectos no se han observado desde entonces.
En África, el virus Shuni (serogrupo Simbu) también se ha descrito como causa de encefalitis en caballos. El virus Shuni también ha sido causa esporádica de defectos congénitos en el ganado en Israel, y causa encefalitis grave y mortal en los terneros.
Lesiones de la enfermedad de Akabane e infecciones relacionadas
Los terneros infectados por el virus de Akabane al final de la gestación pueden mostrar encefalomielitis diseminada en la necropsia. Entre las lesiones histopatológicas en terneros infectados entre los 120 y 180 días de gestación se incluye la atrofia muscular neurógena debido a la pérdida de neuronas motoras espinales. Estas lesiones son responsables de los grados variables de artrogriposis, tortícolis, cifosis o escoliosis que se observan macroscópicamente.
Aunque la mayoría de los terneros infectados por el virus de Akabane a los 80-120 días de gestación nacen vivos, un examen cuidadoso del cerebro muestra diversos grados de cavitación de los hemisferios cerebrales, que van desde la porencefalia hasta la hidranencefalia grave, que puede resultar en la destrucción de todos los hemisferios cerebrales y dejar un tronco cerebral residual. Estas lesiones graves son frecuentes entre los animales infectados en las primeras etapas de la gestación. La gravedad de las lesiones macroscópicas es notable en comparación con el estado clínico de los terneros afectados.
Una característica diagnóstica diferencial útil es la ausencia virtual de lesiones macroscópicas o histopatológicas en el cerebelo, lo que distingue la infección por el virus de Akabane de la infección por otros virus teratógenos, como el VDVB. Sin embargo, otros virus del serogrupo Simbu parecen producir lesiones en todo el cerebro.
Pros y contras
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La infección de fetos ovinos y caprinos por el virus de Akabane o Schmallenberg produce la gama de lesiones macroscópicas e histopatológicas observadas en el ganado bovino. Sin embargo, puede haber una mayor diversidad y gravedad de cambios patológicos en los individuos, presumiblemente debido a la menor duración de la gestación.
Diagnóstico de la enfermedad de Akabane e infecciones relacionadas
Lesiones macroscópicas del SNC
Serología
Prueba de RT-PCR.
El diagnóstico preliminar de infección por el virus de Akabane puede basarse en lesiones macroscópicas del SNC; sin embargo, la enfermedad debe diferenciarse de otras enfermedades infecciosas y genéticas. La infección puede confirmarse con una prueba de suero o líquidos corporales (p. ej., líquido pericárdico o pleural) de la descendencia afectada no amamantada y de sus madres, para analizar la presencia de anticuerpos frente al virus de Akabane y otros virus del serogrupo Simbu.
Aunque la detección de anticuerpos en el suero materno no confirma el virus de Akabane como agente etiológico, la ausencia de estos anticuerpos es definitiva para la exclusión del virus. Las pruebas moleculares, como las de RT-PCR, pueden usarse para detectar ocasionalmente ARN vírico residual en los tejidos de los animales afectados a término, o con mayor éxito en los fetos abortados.
Otros virus transmitidos por vectores (y también virus no transmitidos por vectores, como el VDVB) pueden causar defectos congénitos idénticos a los del virus de Akabane y otros virus relacionados del serogrupo Simbu. En Japón, el virus Chuzan, un reovirus, se transmite por Culicoides oxystoma y causa una infección congénita en terneros similar a la provocada por la infección del virus de Akabane.
En los Estados Unidos, el virus de Cache Valley, otro ortobunyavirus transmitido por vectores no relacionado con el virus de Akabane, se ha asociado con defectos congénitos en pequeños rumiantes y, en algunos estados, en bovinos.
Tratamiento, control y prevención de la enfermedad por el virus de Akabane e infecciones relacionadas
Vacunación donde esté disponible
No existe un tratamiento específico para los animales infectados por el virus de Akabane o Schmallenberg. Las medidas deberían estar dirigidas a prevenir la infección de los animales susceptibles por estos virus durante la gestación, y a controlar los vectores. La introducción de poblaciones en zonas endémicas y no endémicas debe hacerse antes de la primera cría.
En Japón se dispone de vacunas eficaces contra el virus de Akabane y en Europa se han producido vacunas contra el virus de Schmallenberg.
Riesgos zoonóticos de la enfermedad de Akabane e infecciones relacionadas
No se han registrado infecciones en humanos por ortobunyavirus teratógenos del serogrupo Simbu, aparte del virus de Oropouche, en América del Sur y el Caribe.
El virus de Oropouche puede causar meningitis y meningoencefalitis, y también se transmite por jejenes Culicoides. En algunas zonas, los animales salvajes son el reservorio; en otras, hay transmisión de persona a persona a través de las picaduras de jejenes.
Conceptos clave
El de Akabane y varios ortobunyavirus relacionados se transmiten por dípteros picadores y pueden causar defectos congénitos graves en especies de rumiantes grandes y pequeños.
En áreas endémicas, los animales domésticos se suelen infectar antes de alcanzar la edad reproductiva.
No existen tratamientos para los animales afectados.
La disponibilidad y el uso de vacunas son limitados en algunos países.
Para más información
Hecker YP, González-Ortega S, Cano S, Ortega-Mora LM, Horcajo P. Bovine infectious abortion: a systematic review and meta-analysis. Front Vet Sci. 2023;10:1249410.
Referencias
Brenner J, Behar A. Simbu viruses' infection of livestock in Israel–a transient climatic land. Viruses. 2021;13(11):2149. doi:10.3390/v13112149
Kirkland PD, Barry RD, Harper PA, Zelski RZ. The development of Akabane virus-induced congenital abnormalities in cattle. Vet Rec. 1988;122(24):582-586. doi:10.1136/vr.122.24.582
