La artritis y encefalitis caprina (AEC) es una infección lentiviral persistente de las cabras. Existen múltiples presentaciones clínicas: 1) leucoencefalomielitis, que afecta a niños de 2 a 6 meses de edad, 2) polisinovitis hiperplásica crónica, 3) mastitis indurativa y 4) neumonía intersticial. La presencia del virus de la artritis y encefalitis caprina (VAEC) puede confirmarse en un rebaño de cabras mediante pruebas serológicas; sin embargo, un resultado positivo no garantiza que un animal individual desarrolle signos clínicos de enfermedad. El diagnóstico presuntivo se basa en los signos clínicos. No existe una vacuna ni un tratamiento específico para el VAEC, sino que se indican tratamientos de apoyo, siendo necesaria la eutanasia en los casos graves.
La infección por el virus de la artritis y encefalitis caprina (VAEC) se manifiesta clínicamente como polisinovitis-artritis en cabras adultas y menos frecuentemente como leucoencefalomielitis (debilidad progresiva, ataxia, déficit propioceptivo) en los cabritos. También se han atribuido a la infección por este virus la neumonía intersticial subclínica o clínica, la mastitis indurativa ("ubre dura") y los procesos de emaciación crónica. Sin embargo, muchas infecciones por el VAEC son subclínicas. La infección por el VAEC disminuye el periodo productivo de las cabras lecheras y supone una barrera para la exportación de cabras desde América del Norte.
La infección por el VAEC está muy extendida (tasa de seroprevalencia >65 %) entre las cabras lecheras en la mayoría de las economías de altos ingresos, como Canadá, Noruega, Francia y EE. UU., mientras que es comparativamente rara entre las razas de cabras autóctonas criadas en países de ingresos bajos y medios, excepto cuando hay antecedentes de contacto con cabras importadas.
Etiología, epidemiología y patogenia de la artritis y de la encefalitis caprina
El virus de la artritis y encefalitis caprina es un lentivirus de ARN monocatenario con cubierta de la familia Retroviridae. Existen varios aislados del virus genéticamente distintos, que difieren en cuanto a virulencia.
El virus está estrechamente relacionado con los lentivirus ovinos que causan neumonía progresiva ovina y maedi-visna en América del Norte y Europa, respectivamente. La transmisión entre especies es posible a través de la ingestión de leche y calostro infectados. Por lo tanto, los lentivirus ovino y caprino se conocen como lentivirus de los pequeños rumiantes.
La infección por el VAEC se disemina entre las razas caprinas lecheras, pero es poco frecuente en las razas cárnicas y productoras de pelo. Esta distinción se ha atribuido a factores genéticos, prácticas de manejo como la alimentación con calostro y leche de una sola madre a múltiples cabritos, y prácticas agrícolas en países de altos ingresos (p. ej., la introducción frecuente de nuevos animales en un rebaño). La prevalencia de la infección aumenta con la edad, pero no se ve influenciada por el sexo. La mayoría de las cabras se infectan a una edad temprana, permanecen seropositivas de por vida y pueden desarrollar signos de la enfermedad meses o años después de la infección.
El principal medio de transmisión del VAEC es a través de la ingestión por parte de los cabritos de calostro o leche infectados por el virus. La alimentación a partir de mezclas de calostro o leche para los cabritos es una práctica de riesgo particularmente importante, debido a que unas pocas hembras infectadas podrían diseminar el virus a un gran número de cabritos. La vía de transmisión horizontal contribuye de igual forma a la diseminación de la enfermedad dentro de los rebaños, y puede producirse por contacto directo, exposición a fómites, comederos y bebederos, consumo de leche contaminada en salas de ordeño, utilización de agujas no desechables o material de trabajo contaminado con sangre. Tal y como indican los resultados de los estudios experimentales, las formas de transmisión poco probables incluyen la transmisión fetal en el útero, la infección del cabrito en el momento del parto y la infección a través de la alimentación natural o la transferencia de embriones.
No se conoce con exactitud la patogenia de la AEC. Los macrófagos infectados con el virus en el calostro y la leche se absorben intactos a través de la mucosa gastrointestinal. La infección se disemina posteriormente por todo el organismo a través de las células mononucleares infectadas. La replicación periódica del virus y la maduración de los macrófagos da lugar a las características lesiones linfoproliferativas en los tejidos y órganos diana, como en los pulmones, el líquido sinovial, el plexo coroideo y la ubre. La persistencia del VAEC en el hospedador se ve facilitada por su capacidad de permanecer secuestrado como provirus en las células del hospedador. La infección induce fuertes respuestas inmunitarias humorales y celulares, pero ninguna de las respuestas es protectora.
Hallazgos clínicos de la artritis y encefalitis caprina
Los signos clínicos de artritis y encefalitis caprina pueden observarse en ~20 % de las cabras infectadas por el VAEC durante su vida. La manifestación más común de la infección es la artritis-polisinovitis que se observa principalmente en cabras adultas, pero puede darse en cabritos de tan solo 6 meses de edad. Los signos de la polisinovitis-artritis incluyen inflamación articular y cojera de gravedad variable. A menudo existe una afectación de las articulaciones del carpo. La aparición de la artritis puede ser aguda o crónica, pero el curso clínico es siempre progresivo. Las cabras afectadas también pierden peso y suelen tener un pelaje deficiente.
La encefalomielitis se suele detectar en cabritos de 2-6 meses de edad, aunque se ha descrito en cabritos de mayor edad y en cabras adultas. Los cabritos afectados muestran inicialmente debilidad, ataxia y déficits de propiocepción de las extremidades posteriores. Son también frecuentes la hipertonía y la hiperreflexia. Con el tiempo, estos signos progresan hasta una paraplejia o tetraplejia y parálisis. También se han descrito depresión, inclinación de la cabeza, movimiento en círculos, opistótonos, tortícolis y movimiento de remo de las extremidades.
La neumonía intersticial debida a la infección por el VAEC rara vez produce signos clínicos en los cabritos. Sin embargo, en las cabras adultas con evidencia serológica de infección por el VAEC, la neumonía intersticial crónica puede conducir a una disnea progresiva. El síndrome de la "ubre dura" atribuido a la infección por el VAEC se caracteriza por una glándula mamaria dura y tumefacta y agalactia en el momento del parto. La calidad de la leche a menudo no se ve afectada. Aunque la glándula mamaria pueda reblandecerse y producir un volumen de leche normal, la producción se ve disminuida en numerosos casos en las cabras con mastitis indurativa.
Lesiones
Las lesiones patológicas que origina la infección por el VAEC se suelen describir como linfoproliferativas con infiltración degenerativa de células mononucleares. Las lesiones de las articulaciones se caracterizan por un engrosamiento de la cápsula articular y una marcada proliferación de vellosidades sinoviales. En los casos crónicos, no es infrecuente que exista una calcificación de los tejidos blandos que afecta a las cápsulas articulares, las vainas tendinosas y las bolsas sinoviales. En los casos avanzados también se ha descrito una destrucción grave del cartílago, la rotura de ligamentos y tendones y la formación de osteofitos periarticulares.
Las lesiones macroscópicas asociadas a la forma neurológica de la AEC incluyen áreas tumefactas asimétricas, de color marrón-rosado, localizadas con mayor frecuencia en los segmentos cervical y lumbosacro de la médula espinal. Desde el punto de vista histopatológico, estas lesiones se caracterizan por infiltrados de células inflamatorias mononucleares multifocales y distintos grados de desmielinización. Durante el examen macroscópico, los pulmones de las cabras afectadas pueden presentar una consistencia firme y un color gris-rosado, con multitud de pequeños focos blanquecinos, y no se colapsan. Los nódulos linfáticos bronquiales se encuentran invariablemente engrosados. Los hallazgos microscópicos de las lesiones articulares incluyen hiperplasia de células sinoviales, infiltración subsinovial de células mononucleares, hipertrofia de vellosidades, edema sinovial y necrosis sinovial. Los hallazgos histopatológicos incluyen una neumonía intersticial crónica, con infiltración de células mononucleares en septos alveolares y en regiones perivasculares y peribronquiales. En las hembras con endurecimiento de ubres, el infiltrado de células mononucleares en el estroma periductal oblitera el tejido mamario sano.
Diagnóstico de la artritis y encefalitis caprina
Basado en los signos clínicos y la historia.
Las pruebas serológicas son útiles para determinar el estado del VAEC de la explotación.
El diagnóstico presuntivo de artritis y encefalitis caprina puede basarse en los signos clínicos y la anamnesis del paciente. La artritis infecciosa provocada por Mycoplasma spp y la artritis traumática constituyen el diagnóstico diferencial de la artritis producida por la infección por el VAEC. En el diagnóstico diferencial de la paresia progresiva y la parálisis mostrada por los cabritos, se deben considerar enfermedades como la ataxia enzoótica, los abscesos en la médula espinal, la nematodiasis cerebroespinal, los traumatismos de la médula espinal y las anomalías congénitas de la médula espinal y columna vertebral. Si un examen neurológico indica afectación cerebral, se deberían considerar la polioencefalomalacia, la listeriosis y la rabia. La forma pulmonar de la linfadenitis caseosa puede tener una presentación clínica similar a la forma pulmonar de la AEC en las cabras adultas.
Tanto la prueba de inmunodifusión en gel de agar como el ELISA para el VAEC se consideran suficientemente fiables para su uso en programas de control de explotaciones. La prueba de inmunodifusión en gel de agar es más específica pero menos sensible que el ELISA. Un resultado positivo en una prueba en cabras adultas implica la presencia de infección, pero no confirma que los signos clínicos estén provocados por el VAEC. Los cabritos infectados durante el nacimiento desarrollan una respuesta de anticuerpos detectable a las 4-10 semanas de la infección. No obstante, un resultado positivo en cabritos de <90 días de vida refleja habitualmente una transferencia de anticuerpos a través del calostro. Los resultados negativos no excluyen la infección por el VAEC, ya que el tiempo para la seroconversión posinfección es variable y algunas cabras generan un título de anticuerpos muy bajo que puede no detectarse. Los niveles bajos de anticuerpos son frecuentes en las últimas fases de la gestación. Debido a las limitaciones de las pruebas serológicas, el diagnóstico definitivo de la AEC clínica precisa la demostración de las lesiones características en muestras de biopsia o post mortem. Se puede utilizar el aislamiento del virus o la prueba de PCR para demostrar la presencia de antígeno vírico en los tejidos y así confirmar el diagnóstico.
Tratamiento y control de la artritis y encefalitis caprina
No existe vacuna ni tratamientos específicos.
Está indicado el tratamiento de apoyo
Las prácticas de manejo apropiadas, especialmente en los cabritos (p. ej., evitar el uso de calostro mezclado), pueden ayudar a controlar la transmisión de la enfermedad.
No existen tratamientos específicos para ninguna de las manifestaciones clínicas de la infección por el virus de la artritis y encefalitis caprina. Sin embargo, los tratamientos de apoyo pueden beneficiar a algunos pacientes. El estado de los animales afectados de artritis-polisinovitis puede mejorar con un arreglo regular de las pezuñas, medidas adicionales en las camas y la administración de AINE como el meloxicam, la flunixino meglumina, la fenilbutazona o la aspirina. Las cabras con encefalomielitis pueden tratarse durante semanas con buenos cuidados sanitarios. La terapia antimicrobiana está indicada para tratar posibles infecciones bacterianas secundarias que pueden complicar la neumonía intersticial o la mastitis indurativa propias de la infección por el VAEC. La administración de alimentos de alta calidad y de fácil digestibilidad a cabras positivas al VAEC permite retrasar la aparición de la emaciación. Finalmente, la eutanasia puede ser necesaria para animales con enfermedad avanzada.
Para el control de la AEC en explotaciones comerciales se recomienda uno o más de los siguientes aspectos: 1) aislamiento permanente de los cabritos desde el momento del nacimiento; 2) alimentación con calostro tratado térmicamente (45 °C durante 60 minutos) y leche pasteurizada; 3) realización de pruebas serológicas semianuales en la explotación (cada 6 meses), con identificación y separación de animales seronegativos y seropositivos; y 4) sacrificio final de las cabras seropositivas. Si el programa de control incluye una segregación de los rebaños en grupos de animales seropositivos y seronegativos, los grupos deben separarse como mínimo 1,8 m y el equipamiento de uso común debe desinfectarse con fenol o compuestos de amonio cuaternario.
Puntos clave
La AEC se suele manifestar como enfermedad neurológica en cabritos y como artritis, neumonía o enfermedad mamaria en cabras adultas.
No existe vacuna ni tratamiento específico; por tanto, los cuidados de apoyo están indicados para los animales afectados.
El control de la enfermedad puede lograrse mediante el manejo apropiado de los cabritos y el calostro y usando prácticas de prueba y separación/eliminación de cabras adultas.
Para más información
Center for Food Security & Public Health: Caprine Arthritis and Encephalitis Fact Sheet,
World Organisation for Animal Health, Terrestrial Animal Health Code (2019): Caprine Arthritis/Encephalitis,