Colisepticemia en animales

La colisepticemia está causada por cepas patógenas de E. coli que poseen factores de virulencia específicos, como la capacidad de adherirse y penetrar en las superficies mucosas, competir eficazmente por el hierro en el espacio extracelular o superar los factores bactericidas plasmáticos, lo que les permite producir bacteriemia y septicemia. El daño a la mucosa del tracto digestivo causado por otros patógenos bacterianos, virales o protozoarios del tracto digestivo facilita en gran medida la translocación de E. coli desde la luz del tracto intestinal al cuerpo.

El determinante más importante de la colisepticemia es un huésped inmunodeprimido. La enfermedad previa grave y debilitante, posiblemente asociada con daño en la integridad de las mucosas del tracto digestivo, o el fallo en la transferencia de la inmunidad pasiva son factores predisponentes comunes.

La colisepticemia se presenta con mayor frecuencia durante las primeras semanas de vida, con la mayor incidencia en animales de 2 a 5 días de edad. Sin embargo, también puede presentarse incidentalmente en animales mayores inmunodeprimidos.

E. coli es el patógeno más común aislado en la sangre de pacientes sépticos en la mayoría de las especies. Se encontró que aproximadamente el 30 % de los terneros diarreicos con signos clínicos sistémicos graves eran bacteriémicos o septicémicos por E. coli, que es, por lo tanto, el patógeno más comúnmente aislado de los hemocultivos (1).

Se asume que la fuente primaria de la colisepticemia son las heces de los animales infectados, incluidas las madres y los neonatos sanos, así como los animales recién nacidos con diarrea, que actúan como multiplicadores de los microorganismos. La invasión se produce a través de la mucosa del tracto digestivo y, posiblemente, también del tracto respiratorio superior, o bien a través del ombligo y de la vena umbilical.

Las cepas septicémicas de E. coli producen endotoxina, que causa choque y muerte rápida. Hay un periodo de bacteriemia subclínica que, con cepas virulentas, va seguido de un rápido desarrollo de septicemia y muerte por choque endotoxémico.

Las cepas menos virulentas provocan un curso más prolongado de colisepticemia, con localización de la infección, poliartritis, meningitis y, con menor frecuencia, uveítis y nefritis. Los terneros que han adquirido concentraciones marginales de inmunoglobulinas circulantes también desarrollan enfermedad crónica.

La infección inicial por E. coli puede adquirirse en un ambiente contaminado. En grupos de terneros, la transmisión se produce por un contacto nasal directo (nariz con nariz), aerosoles urinarios y respiratorios o como resultado del lamido del cordón umbilical o de un contacto oral-fecal.

En la colisepticemia hiperaguda y aguda, la evolución clínica es breve (3-8 horas), y los signos clínicos están relacionados con el desarrollo del choque séptico. La fiebre no es prominente y la temperatura rectal puede incluso ser subnormal. La letargia y la pérdida temprana del interés por la succión van seguidas de depresión, mala respuesta a los estímulos externos, colapso, decúbito, extremidades frías y coma. Se produce taquicardia, pulso débil y tiempo prolongado de llenado capilar. Las heces pueden volverse blandas y mucosas, y en casos complicados puede haver diarrea profusa . Ocasionalmente se presentan temblores, hiperestesia, opistótonos y convulsiones; sin embargo, el estupor y el coma son más comunes.

A medida que la colisepticemia progresa, los signos clínicos específicamente relacionados con la insuficiencia de uno o varios órganos, como el pulmón, el hígado, los riñones o el SNC, pueden hacerse cada vez más evidentes. La muerte puede ocurrir como resultado de un choque endotóxico o de un fallo multiorgánico. La tasa de mortalidad se aproxima al 100 %.

Con la forma más crónica de colisepticemia, los signos clínicos iniciales son menos graves y la infección tiende a localizarse en uno o unos pocos aparatos, sistemas u órganos. En la primera semana después de la fase bacteriémica inicial puede presentarse poliartritis, onfalitis, onfaloflebitis y meningitis.

En los casos de artritis causada por colisepticemia, las articulaciones afectadas muestran dolor y un mayor llenado, y el líquido articular tiene un aumento del recuento de células inflamatorias y la concentración de proteínas. En la meningitis, el LCR muestra pleocitosis y un aumento de la concentración de proteínas; los microorganismos pueden ser evidentes en el examen microscópico.

De forma menos frecuente, otros microorganismos, incluidos otros Enterobacteriaceae, Streptococcus spp. y Pasteurella spp., provocan septicemia en terneros jóvenes. Los signos clínicos son similares; sin embargo, se puede diferenciar por cultivo. Al igual que con la colisepticemia, el principal determinante de estas infecciones es el deterioro de la actividad del sistema inmunitario.

• Diagnóstico preliminar: evaluación clínica, pruebas hematológicas y bioquímicas séricas

• Definitivo: hemocultivo

El cultivo bacteriano de sangre obtenida asépticamente se considera la prueba de referencia para confirmar el diagnóstico de septicemia por E. coli. Aunque un resultado positivo del cultivo confirma el diagnóstico, a veces se podrían obtener resultados positivos del cultivo post mortem, incluso cuando los cultivos de sangre obtenidos del paciente vivo fueran negativos. Otra limitación del uso de hemocultivos, en pacientes con enfermedad aguda, es el tiempo de espera de al menos 2 días antes de que los resultados estén disponibles.

Se puede realizar un diagnóstico preliminar de colisepticemia a partir de la presentación clínica, con el respaldo de las pruebas de laboratorio disponibles. Aunque no existe un único parámetro bioquímico o hematológico sérico que confirme inequívocamente el diagnóstico, la interpretación de la evidencia disponible es el método habitual para determinar la probabilidad de septicemia. Para ello, se han propuesto sistemas de puntuación que utilizan una combinación de parámetros clínicos, hematológicos y bioquímicos séricos.

Los parámetros clínicos que se consideran más fiables para evaluar el riesgo de septicemia son la gravedad de la alteración del comportamiento y de las funciones cardiovascular y respiratoria. La disfunción simultánea de múltiples sistemas, aparatos u órganos también se considera altamente indicativa de septicemia.

La leucopenia marcada es común en la etapa temprana de los casos graves de colisepticemia. Más adelante se puede presentar un desplazamiento degenerativo a la izquierda de los neutrófilos y signos de toxicosis de los neutrófilos, así como hipoglucemia pronunciada y, a veces, lactatemia. Se cree que el aumento de las concentraciones de lactato en sangre es un signo de alteración de la utilización del oxígeno y la glucosa, así como de alteración de la perfusión tisular y del inicio de alteraciones de la función orgánica. La hipoproteinemia en suero o plasma es el resultado de un mayor consumo de globulina; sin embargo, también es indicativo del desarrollo de fugas vasculares.

Debido a que el fallo en la transferencia de la inmunidad pasiva es común en los neonatos, las concentraciones séricas subnormales de IgG y de proteínas totales no pueden atribuirse únicamente a la sepsis en estos pacientes. Los recuentos de plaquetas subnormales son el resultado de una coagulopatía consuntiva, y las llamadas proteínas de fase aguda, como la amiloide A sérica, la proteína C reactiva o la haptoglobina en suero o plasma, se han propuesto como parámetros diagnósticos para apoyar el diagnóstico de septicemia. Estos parámetros, sin embargo, aún no se han establecido para este propósito en el ganado bovino.

• Inmediato: administración de antimicrobianos IV

• Tratamiento sintomático: antiinflamatorios y líquidos IV

El tratamiento de la colisepticemia requiere la administración inmediata de antimicrobianos IV. Este tratamiento inicial debe ir acompañado de un tratamiento complementario con líquidos IV. El uso de antiinflamatorios en pacientes con sospecha de septicemia es una práctica común; sin embargo, se realiza principalmente teniendo en cuenta los datos empíricos.

Siguiendo las pautas de uso prudente de los antimicrobianos, el tratamiento antimicrobiano para la colisepticemia debe determinarse en función de los resultados del cultivo y del antibiograma siempre que sea posible. Sin embargo, la sospecha de septicemia es una urgencia médica que requiere el inicio inmediato de un tratamiento antimicrobiano vigoroso. Debido a que no hay tiempo para antibiogramas, la elección inicial de antimicrobianos debe ser un fármaco bactericida que tenga una alta probabilidad de eficacia contra organismos gramnegativos.

En ausencia de resultados de antibiogramas, la elección del antimicrobiano para la colisepticemia queda a discreción del veterinario tratante y puede basarse en la experiencia personal en el tratamiento de casos similares, o en los resultados de pruebas de casos anteriores del mismo rebaño. Se desaconseja el uso de antimicrobianos veterinarios de importancia crítica, como las quinolonas o las cefalosporinas de tercera o cuarta generación, como primera opción, debido a la posibilidad de desarrollar resistencia a los antimicrobianos. Sin embargo, estas opciones pueden justificarse si, por ejemplo, en casos anteriores en la misma granja se identificaron cepas multirresistentes de E. coli.

En ausencia de resultados de antibiogramas y sin indicios de resistencia frente a la amoxicilina, uno de los protocolos de tratamiento no autorizados recomendado consiste en la administración de amoxicilina trihidrato, en una dosis de carga de 20 mg/kg, IV, seguida de 10 mg/kg, IM, cada 12 horas, durante 10 días (2).

La administración IV de grandes volúmenes de solución equilibrada de electrólitos, durante varias horas es esencial para corregir la hipovolemia y garantizar la perfusión adecuada del tejido periférico en pacientes con colisepticemia. Sin embargo, ante la sospecha de septicemia, la velocidad de infusión no debe superar los 20 ml/kg/h para prevenir el edema cerebral que podría derivarse del aumento de la permeabilidad capilar en combinación con la disminución de la presión oncótica sanguínea.

Los líquidos IV utilizados en el tratamiento de la colisepticemia deben incluir dextrosa en cantidades adecuadas para corregirla hipoglucemia, que puede ser difícil de controlar en casos de sepsis aguda debido a la absorción masiva de energía de las células inmunitarias activadas. Es aconsejable controlar la concentración de glucosa en sangre (p. ej., con un glucómetro manual), para ajustar la tasa de líquidos y mantener la euglucemia.

Los AINE a menudo se recomiendan como tratamiento provisional o por la opinión de expertos; sin embargo, faltan pruebas inequívocas que respalden el uso de estos medicamentos en pacientes sépticos. El principal beneficio del uso de medicamentos antiinflamatorios parece ser la mitigación del dolor y la antipirexia. Los estudios clínicos realizados en seres humanos y en diversas especies animales no han logrado identificar de forma coherente una mejora en el resultado del tratamiento (3, 4). También se han propuesto glucocorticoides para tratar la septicemia, de nuevo sin pruebas científicas convincentes.

Los terneros que adquieren una concentración adecuada de inmunoglobulinas del calostro son resistentes a la septicemia colibacilar. Por lo tanto, la prevención depende principalmente de prácticas de manejo que garanticen una ingesta adecuada y temprana de calostro. La adecuación de la práctica de suministro de calostro en la granja debe ser monitoreada, y pueden aplicarse medidas correctivas según sea necesario.

El amamantamiento natural no garantiza concentraciones adecuadas de inmunoglobulinas circulantes, y a los terneros se les debe alimentar con 3-4 L de calostro del primer ordeño, que contenga una masa total mínima de 150 g de IgG, utilizando un biberón o una sonda de alimentación esofágica, en las 2 horas posteriores al nacimiento, seguido por una segunda toma a las 12 horas (5).

Una prueba de inmunoensayo en campo o el análisis del calostro con un refractómetro Brix o un calostrómetro pueden ayudar en la selección del calostro con una concentración adecuada de inmunoglobulina. Aunque la concentración circulante de inmunoglobulina requerida para proteger contra la colisepticemia es baja, son deseables concentraciones altas para disminuir la sensibilidad a otras enfermedades infecciosas neonatales. Los valores de corte para la concentración de IgG en plasma de terneros recién nacidos en los primeros días de vida se han categorizado como excelentes (>25 g/l), buenos (18-24,9 g/l), regulares (10-17,9 g/l) o malos (<10 g/l) (6).

Cuando no se dispone de calostro natural para el ternero neonato, los sustitutos comerciales del calostro que contienen 25 g de IgG proporcionarán suficientes inmunoglobulinas para la protección frente a la colisepticemia, si se administra rápido durante el periodo de absorción. El suero hiperinmune de pequeño volumen es beneficioso solo cuando contiene anticuerpos específicamente contra el serotipo bacteriano particular asociado con un brote.

El riesgo de infección temprana debe minimizarse mediante la higiene en el área de parto.

• La colisepticemia es una enfermedad esporádica que afecta principalmente a neonatos y animales inmunodeprimidos.

• La aparición y gravedad de la enfermedad dependen de la virulencia de la cepa bacteriana causante y, lo que es más importante, de la predisposición a la enfermedad del individuo afectado.

• Los animales afectados muestran signos clínicos de enfermedad sistémica grave y tienden a deteriorarse rápidamente.

• El tratamiento eficaz requiere una terapia antimicrobiana, antiinflamatoria y de fluidos rápida y completa.

• Pas M, Bokma J, Lowie T, Boyen F, Pardon B. Sepsis and survival in critically ill calves: Risk factors and antimicrobial use. J Vet Intern Med. 2023;37(1):374-389.

• Pas M, Bokma J, Boyen F, Pardon B. Clinical and laboratory predictors for bacteremia in critically ill calves. J Vet Intern Med. 2024;38(6):3367-3383.

1. Lofstedt J, Dohoo IR, Duizer G. Model to predict septicemia in diarrheic calves. J Vet Intern Med. 1999;13(2), 81-88. doi:10.1892/0891-6640(1999)013%3C0081:mtpsid%3E2.3.co;2.

2. House JK, Izzo MM, Page SW, Browning GF, Norris JM. Antimicrobial prescribing guidelines for dairy cattle. Aust Vet J. 2024;102(4). doi:10.1111/avj.13311.

3. Freeman, B. D., & Natanson, C. (2000). Anti-inflammatory therapies in sepsis and septic shock. Expert Opin Investig Drugs. 2000;9(7), 1651-1663. doi:10.1517/13543784.9.7.1651.

4. Venkatesh B, Cohen J. Why the adjunctive corticosteroid treatment in critically Ill patients with septic shock (ADRENAL) trial did not show a difference in mortality. Crit Care Med. 2019;47(12), 1785-1788. doi:10.1097/ccm.0000000000003834.

5. Godden SM, Lombard JE, Woolums AR. Colostrum management for dairy calves. Vet Clin North Am Food Anim Pract. 2019;35(3), 535. doi:10.1016/j.cvfa.2019.07.005.

6. Lombard J, Urie N, Garry F, Godden S, et al. Consensus recommendations on calf-and herd-level passive immunity in dairy calves in the United States. J Dairy Sci. 2020;103(8), 7611-7624. doi:10.3168/jds.2019-17955.