La peste equina africana (PEA) es una enfermedad hemorrágica de los équidos que amenaza la vida y se caracteriza por dificultad respiratoria y circulatoria. Está causada por el virus de la PEA (VPEA), género Orbivirus, familia Reoviridae. Se transmite por mosquitos (Culicoides spp) y es endémica del África subsahariana. El diagnóstico se realiza por PCR en tiempo real. El control se centra en la vacunación.
La peste equina africana (PEA) es una enfermedad vírica no contagiosa, no zoonótica, transmitida por artrópodos y de declaración obligatoria de los équidos que es endémica del África subsahariana. Puede ser aguda, subaguda o subclínica, y se caracteriza por signos clínicos y lesiones asociadas con alteraciones respiratorias y circulatorias. La PEA es una enfermedad de declaración obligatoria incluida en la lista de la Organización Mundial de Sanidad Animal (OMSA) debido a la elevada tasa de mortalidad y al potencial de rápida difusión. El tratamiento es en gran medida de apoyo, con un abordaje principal basado en la medicina preventiva dirigida al control de vectores y la vacunación para evitar una mayor transmisión de la enfermedad. El diagnóstico está dirigido a la detección de antígenos, y la PCR en tiempo real es la prueba de elección en los países endémicos.
Etiología y epidemiología de la peste equina africana
La peste equina africana está causada por el virus de la PEA (VPEA), un virus de ARN bicatenario segmentado y sin envoltura de 55-70 nm de diámetro y del género Orbivirus, de la familia Reoviridae. Los caballos son los équidos más sensibles, y la infección por el VPEA provoca potencialmente tasas de mortalidad de hasta el 90 % en las poblaciones sin exposición previa. Los burros y las mulas también son susceptibles, pero generalmente desarrollan una forma más leve de enfermedad. Las cebras son muy resistentes a las enfermedades. Dada la importancia con respecto al comercio internacional y al movimiento de caballos, la PEA es la única enfermedad equina para la que la OMSA ha introducido directrices para que los miembros puedan solicitar el reconocimiento oficial del estado libre de enfermedad.
Hay nueve serotipos inmunológicamente distintos de VPEA (serotipos 1 a 9).
El virus se transmie por artrópodos hematófagos Culicoides spp. Posteriormente, el virus es más prevalente en la época del año y en las zonas donde el vector es más abundante, es decir, en las zonas con lluvias a finales del verano del África subsahariana. Las fuertes lluvias seguidas de un clima cálido y seco favorecen la aparición.
La PEA se considera ahora endémica de las áreas tropicales y subtropicales de África, al sur del Sahara, desde Senegal en el oeste hasta Etiopía y Somalia en el este y se extiende por el sur hasta Sudáfrica. Las epidemias de PEA se han extendido a nuevos territorios en el pasado, a saber, en Egipto, Siria, Jordania, Líbano y Palestina en 1943-1944, en Oriente Medio y el sudoeste de Asia (Chipre, Turquía, Líbano, Irán, Irak, Siria, Jordania, Palestina, Pakistán e India) en 1959-1960 con la muerte de más de 300 000 équidos y en el norte de África y España en 1965-1966. En 1965, la PEA se declaró en Marruecos y se extendió a Argelia y Túnez y cruzó el estrecho de Gibraltar hacia España en 1966. Todos estos últimos brotes estuvieron causados por el VPEA serotipo 9. En 1987 se produjo una segunda epizootia de PEA debida al virus del serotipo 4 en España, causada por la importación de cebras infectadas subclínicas desde Namibia. Aunque se tomaron extensas medidas de control, el VPEA se extendió con éxito en 1988 al sur de España y en 1989 a Portugal y Marruecos. España y Portugal fueron finalmente declarados libres del VPEA en 1991 (los últimos casos clínicos se comunicaron en 1990).
Los brotes continúan dándose en las regiones endémicas del sur y este de África y, desde 2007, los serotipos 2 y 7 del VPEA se han vuelto prevalentes también en África central y occidental, donde, históricamente, los brotes se debían predominantemente al serotipo 9. En Sudáfrica, los brotes se producen todos los años a lo largo del año, con la excepción del área controlada de la PEA del sur del Cabo, con los 9 serotipos conocidos.
Transmisión de la peste equina africana
Las especies de Culicoides son los principales vectores de los 9 serotipos del VPEA, y C imicola consideradoel más importante. El virus también se ha aislado de la garrapata del perro Rhipicephalus sanguineus sanguineus y de la garrapata del camello Hyalomma dromedarii durante el invierno en el sur de Egipto, donde la enfermedad es endémica; sin embargo, la relevancia en términos de transmisión en estas dos especies de garrapatas todavía debe investigarse. Se ha demostrado la transmisión directa en perros tras la ingestión de carne de caballo infectada, pero también se ha demostrado que es probable que se produzca la transmisión por vectores a los perros. Sin embargo, por lo general se considera que los perros y otros grandes carnívoros, las garrapatas y los dípteros desempeñan un papel pequeño en la epidemiología de la PEA.
Hallazgos clínicos y lesiones de la peste equina africana
La PEA se caracteriza principalmente por pirexia, edema de los pulmones, pleura y tejidos subcutáneos, así como petequias y hemorragia generalizada. El periodo de incubación es, en promedio, de 5-7 días. El periodo virémico se suele corresponder con el inicio de la fiebre y puede persistir 2-14 días, pero posiblemente más. Las formas clínicas de la PEA incluyen la pulmonar hiperaguda, la cardiaca subaguda y la mixta y subclínica (peste equina).
Cortesía de la Dra. Camilla Weyer.
La forma pulmonar se conoce coloquialmente en Sudáfrica como "dunkop", que significa cabeza delgada. Esta forma es una infección hiperaguda, cuyos signos clínicos son pirexia, congestión, disnea y muerte por edema pulmonar grave. A menudo se observan grandes cantidades de líquido serofibrinoso espumoso que sale de las fosas nasales. La tasa de mortalidad de estos casos es aproximadamente del 95 %. Esta forma se observa predominantemente en animales sin experiencia inmunitaria que están infectados, como los potros que han perdido la inmunidad calostral o los animales sin vacunar.
La forma cardiaca (también conocida como dikkop, que significa cabeza gruesa) se caracteriza por edema subcutáneo y la posterior tumefacción de las fosas supraorbitarias del caballo, lo que da la apariencia de una cabeza hinchada. La fiebre y la congestión de las membranas mucosas suelen ser los signos clínicos iniciales, seguidos unos días más tarde por la tumefacción supraorbitaria y el edema subcutáneo de la cabeza y el cuello. Esto puede ser bastante grave y drástico en apariencia. La presencia de petequias en las membranas mucosas suele ser un indicador de mal pronóstico. La tasa de letalidad para estos casos es normalmente de aproximadamente el 50 %.
Cortesía de la Dra. Camilla Weyer.
La forma aguda, o mixta, es por tanto una mezcla de las formas pulmonar y cardiaca y, por consiguiente, se suele observar tanto la afectación pulmonar como el edema subcutáneo visible externamente y la tumefacción supraorbitaria. Esta forma es probablemente la forma más común en Sudáfrica.
La peste equina es una forma más leve de la enfermedad y se suele caracterizar por fiebre durante unos días, junto con depresión solamente, seguida de una recuperación completa. Este es un síndrome que se observa con mayor frecuencia en animales inmunizados y ocasionalmente en asnos y cebras.
Cortesía de la Dra. Camilla Weyer.
La mortalidad depende de la virulencia de la cepa del VPEA en particular y de la sensibilidad del hospedador. En las poblaciones de caballos sin experiencia inmunitaria, la mortalidad puede alcanzar el 90 % en las epidemias.
La infección subclínica por el VPEA se ha dado en países endémicos en cebras y asnos, pero más recientemente también se ha confirmado en caballos. Es más probable que se produzca en animales previamente bien inmunizados, pero también se ha dado en animales sin tratamiento previo en los que se sospechaba alguna resistencia innata. Este descubrimiento tiene implicaciones importantes con respecto al movimiento y al control de la enfermedad.
Diagnóstico de la peste equina africana
Diagnóstico provisional basado en hallazgos clinicopatológicos
El diagnóstico definitivo se establece mediante la identificación del agente para descartar el diagnóstico diferencial.
Las muestras de elección son sangre completa anticoagulada con EDTA u órganos frescos (bazo y pulmón especialmente).
La mejor confirmación es la prueba de PCR en tiempo real validada por la OMSA.
Cortesía de la Dra. Camilla Weyer.
En áreas endémicas, los signos clínicos y las lesiones post mortem pueden arrojar un diagnóstico presuntivo; sin embargo, no son específicos de la PEA. La confirmación de laboratorio mediante la identificación del agente es esencial para el diagnóstico definitivo. También se recomienda la determinación del serotipo, que es importante para las medidas de control. Históricamente, el aislamiento vírico con serotipificación se utilizó para proporcionar un diagnóstico definitivo; sin embargo, esta técnica se ha reemplazado por el desarrollo de pruebas de PCR en tiempo real que son mucho más rápidas y más sensibles. La OMSA ha validado y publicado el procedimiento para dos pruebas de PCR específicas de grupo, los métodos de Aquero (2008) y Guthrie (2013). La sangre completa debe recogerse en tubos con EDTA en el pico de fiebre, si es posible, y transportarse (a 4 °C) al laboratorio. Las muestras de bazo y pulmón recogidas de animales recientemente muertos deben transportarse en hielo (también a 4 °C).
La serotipificación del VPEA se basaba previamente en pruebas de neutralización del virus usando antisueros específicos de tipo, que pueden tardar más de 5 días en procesarse y requieren un aislamiento del virus. El reciente desarrollo de la RT-PCR específica de tipo puede confirmar ahora el serotipo de un VPEA en 24 horas.
El análisis serológico ya no se usa con fines diagnósticos en áreas endémicas, porque muchos caballos no han desarrollado una respuesta inmunitaria en el momento de la recogida de la muestra o de la muerte. Además, en áreas donde la vacunación se usa rutinariamente, o donde hay circulación endémica del virus, los resultados serológicos pueden ser difíciles o imposibles de interpretar. El análisis serológico, por tanto, sigue siendo una ayuda en los métodos de vigilancia y cribado en poblaciones sin experiencia inmunitaria previa o en países no endémicos, donde el virus no está presente. Las pruebas serológicas más utilizadas incluyen las pruebas de neutralización sérica y ELISA.
El diagnóstico diferencial incluye el virus de la encefalosis equina (otro orbivirus con signos clínicos similares, aunque por lo general más leves), la anemia infecciosa equina, la arteritis vírica equina, la anaplasmosis, la babesiosis o la theileriosis.
Prevención y control de la peste equina africana
Existen diferentes enfoques para países o zonas endémicos frente a países libres de peste equina
La prevención mediante la vacunación sigue siendo el pilar del control en los países endémicos.
Control del movimiento equino para evitar la incursión en áreas libres y la diseminación dentro de áreas endémicas.
Control de vectores y protección de équidos
Actualmente no existe un tratamiento curativo específico para los animales con PEA, excepto el tratamiento de apoyo dirigido al soporte cardiaco y pulmonar, al descanso y a un buen cuidado general. Por esta razón, la mayoría de los esfuerzos están dirigidos a la prevención de la infección y, lo más importante, a la prevención de la introducción de équidos infectados desde áreas de riesgo de PEA a áreas o países libres de PEA. Con este fin, el Código Sanitario para los Animales Terrestres de la OMSA ha publicado recomendaciones sobre las medidas de control que los países exportadores infectados deben implementar para exportar caballos. Estos incluyen, en resumen, la cuarentena protegida de vectores, el control de la vacunación y las pruebas antes de la exportación.
La vacunación sigue siendo la principal forma de control de la peste equina en países endémicos. Las vacunas vivas atenuadas están disponibles comercialmente, y estas se suelen basar en cultivos celulares atenuados y suelen proporcionar una buena protección, pero no absoluta. Se recomienda la revacunación anual en las regiones donde se usan estas vacunas. Sin embargo, existe una preocupación creciente con respecto al empleo de vacunas de virus vivos atenuados frente al VPEA debido a su potencial reversión a la virulencia, a la capacidad de transmisión por vectores del género Culicoides y al reordenamiento de sus segmentos génicos con otras cepas vacunales y de campo del virus, lo que da lugar a la creación de una nueva progenie del virus. Además, las vacunas vivas carecen de la capacidad para diferenciar entre la vacuna y la infección por el virus de campo, lo que da lugar a complicaciones diagnósticas en brotes en áreas endémicas donde se ha producido la vacunación.
Fotografía de una instalación de estabulación protegida contra vectores. Todas las aberturas se cubren con un 80 % de malla de sombreo, que luego se impregna o se rocía diariamente con un insecticida registrado adecuado para el control de los dípteros. Se utiliza un sistema de ventilación de presión positiva, con entradas de aire a bajo nivel y extractores en la parte superior.
Cortesía de la Dra. Camilla Weyer.
Fotografía de un sistema de puerta doble para una instalación de estabulación protegida frente a vectores que permite el acceso escalonado a una instalación para disminuir la posibilidad de que el vector entre con el personal.
Cortesía de la Dra. Camilla Weyer.
Fotografía de un dispensador automático de insecticidas, a menudo instalado dentro de bloques estables para ayudar al control de vectores.
Cortesía de la Dra. Camilla Weyer.
Fotografía de un remolque utilizado para el transporte de caballos, especialmente por vía aérea, con una cubierta de gasa de protección de vectores.
Cortesía de la Dra. Camilla Weyer.
Fotografía de una instalación de estabulación protegida contra vectores. Todas las aberturas se cubren con un 80 % de malla de sombreo, que luego se impregna o se rocía diariamente con un insecticida registrado adecuado para el control de los dípteros. Se utiliza un sistema de ventilación de presión positiva, con entradas de aire a bajo nivel y extractores en la parte superior.
Cortesía de la Dra. Camilla Weyer.
Fotografía de un sistema de puerta doble para una instalación de estabulación protegida frente a vectores que permite el acceso escalonado a una instalación para disminuir la posibilidad de que el vector entre con el personal.
Cortesía de la Dra. Camilla Weyer.
Fotografía de un dispensador automático de insecticidas, a menudo instalado dentro de bloques estables para ayudar al control de vectores.
Cortesía de la Dra. Camilla Weyer.
Fotografía de un remolque utilizado para el transporte de caballos, especialmente por vía aérea, con una cubierta de gasa de protección de vectores.
Cortesía de la Dra. Camilla Weyer.
Las vacunas inactivadas o recombinantes (p. ej., vacunas de subunidades, vectorizadas o basadas en partículas similares a virus) podrían evitar estas complicaciones potenciales y probablemente serían utilizadas después de la incursión del VPEA en regiones previamente no afectadas. Sin embargo, actualmente no están disponibles comercialmente y se necesita más desarrollo e investigación con respecto a la eficacia y longevidad de la inmunidad para llevar adelante el concepto.
En las zonas endémicas, la vacunación por sí sola no es completamente eficaz en el control de la PEA, y es necesario tomar precauciones. La estabulación durante los periodos pico de actividad del vector (especialmente antes del atardecer hasta después del amanecer) disminuiría el riesgo de transmisión, ya que la principal especie de Culicoides responsable (C imicola) no entra fácilmente en los edificios. Los establos pueden protegerse aún más cubriendo todas las aberturas del establo con una malla de sombreo de calibre fino impregnada con insecticidas y repelentes. Los sistemas de doble puerta, la ventilación por presión positiva y los dispensadores automáticos de insecticidas se usan en áreas endémicas para aislar a los caballos del vector.
Los repelentes de insectos tópicos y los insecticidas aplicados al caballo y a los establos también son eficaces para prevenir las picaduras de insectos. Los productos de permetrina son eficaces como insecticidas, y los productos con DEET al 15 % han demostrado ser eficaces repelentes de las especies de Culicoides responsables.
Puntos clave
La peste equina es una enfermedad hemorrágica potencialmente mortal de los équidos que se caracteriza por una alteración respiratoria y circulatoria.
Está causada por el VPEA, género Orbivirus, familia Reoviridae.
Se transmite por dípteros (Culicoides spp) y es endémica del África subsahariana.
El diagnóstico se realiza mediante un ensayo de PCR en tiempo real.
El control se centra en la vacunación.