logoVERSIÓN PARA PROFESIONALES

Síndrome reproductivo y respiratorio porcino

PorScott A. Dee, DVM, MS, PhD, DACVM, Pipestone Veterinary Services
Revisado/Modificado dic 2020

El síndrome reproductivo y respiratorio porcino es una enfermedad vírica descrita por primera vez en 1987 en EE. UU. y que ahora se encuentra en América del Norte y del Sur, Asia, África y Europa. Hay dos fases clínicas distintas: fallo reproductivo y enfermedad respiratoria posdestete. El diagnóstico se realiza mediante serología o PCR. No existen tratamientos eficaces, aunque las vacunas vivas modificadas proporcionan una protección parcial contra la infección.

El síndrome reproductivo y respiratorio porcino (PRRS, por sus siglas en inglés) se describió por primera vez en EE. UU. en el año 1987. Desde entonces se han confirmado brotes del PRRS y el aislamiento satisfactorio del virus en América del Norte, Asia, América del Sur, África, y Europa.

Etiología y epidemiología del síndrome reproductivo y respiratorio porcino

El agente etiológico del síndrome reproductivo y respiratorio porcino es un virus del grupo Arteriviridae. Se trata de un virus envuelto cuyo tamaño oscila entre 45 y 80 nm. La inactivación es posible tras un tratamiento con éter o cloroformo; sin embargo, el virus es muy estable en condiciones de congelación, y mantiene su capacidad infectiva durante 4 meses a −70 °C. A medida que la temperatura se eleva, el poder infectivo se reduce (15-20 min a 56 °C).

Después de la infección de un lote nunca expuesto al virus, la exposición inconsistente de sus miembros conduce al desarrollo de subpoblaciones de cerdas nunca expuestas, expuestas y persistentemente infectadas. Si la aclimatación de las cerdas jóvenes de recría es inapropiada, la situación se exacerba con el tiempo, con animales portadores que excretan el virus y contaminan a aquellos que no han estado expuestos previamente.

El vector principal de transmisión del virus es el cerdo infectado y el semen contaminado. Estudios controlados han demostrado que los cerdos infectados pueden ser portadores a largo plazo, con adultos capaces de excretar el PRRSV hasta 86 días después de la infección, mientras que los cerdos destetados pueden albergar el virus durante 157 días. Los verracos infectados de forma experimental pueden eliminar el virus por el semen hasta 93 días después de la infección.

Se ha confirmado la transmisión por aerosol del virus hasta 9,1 km. Los factores ambientales, como la dirección y la velocidad del viento, también influyen significativamente en la difusión por esta vía. El PRRSV también puede transmitirse por fómites como las agujas contaminadas, las botas, los monos de trabajo, los vehículos y los contenedores de transporte. El personal de granja no constituye un riesgo, excepto si sus manos se contaminan con sangre de cerdos virémicos. Por último, se ha notificado la transmisión experimental a través de ciertas especies de insectos (mosquitos [Aedes vexans] y moscas domésticas [Musca domestica]).

Hallazgos clínicos del síndrome reproductivo y respiratorio porcino

El síndrome reproductivo y respiratorio porcino parece tener dos fases clínicas distintas: fallo reproductivo y enfermedades respiratorias posdestete. La fase reproductiva de la enfermedad incluye un aumento del número de animales nacidos muertos, presencia de fetos momificados, partos prematuros y debilidad de los lechones. La cifra de animales prematuros y momificados puede ser de hasta el 25-35 %, y los abortos pueden superar el 10 %. En las cerdas lactantes se observa anorexia y agalactia y se produce un aumento considerable (30-50 %) de la mortalidad antes del destete. Los lechones lactantes desarrollan un patrón respiratorio característico, y el examen histopatológico del tejido pulmonar revela una neumonía intersticial necrotizante grave. El PRRSV es capaz de atravesar la barrera placentaria en el tercer y, posiblemente, el segundo tercio de la gestación. Los lechones también pueden nacer virémicos y transmitir el virus durante 112 días después de la infección. El desarrollo posterior al destete también se ve afectado.

Se ha descrito que la duración de los brotes de la forma reproductiva del PRRS es de 1-4 meses, dependiendo de las instalaciones y del estado de salud general inicial de los cerdos. La fase neumónica tras el destete puede llegar a cronificarse, con una reducción de la ganancia media diaria de peso de un 85 % y un incremento de la tasa de mortalidad de un 10-25 %. Muchos agentes patógenos se suelen aislar junto con el PRRSV en los cerdos en fase de transición o cebo afectados. Se ha documentado la presencia de bacterias como Streptococcus suis, Escherichia coli, Salmonella Choleraesuis, Haemophilus parasuis y Mycoplasma hyopneumoniae, así como la de virus como el coronavirus respiratorio porcino y el virus de la influenza porcina.

Diagnóstico del síndrome reproductivo y respiratorio porcino

  • Serología y PCR.

La prueba serológica más utilizada para ayudar a diagnosticar el síndrome reproductivo y respiratorio porcino es el ELISA. Mide los anticuerpos IgG contra el PRRSV. Esta prueba no permite determinar el grado de inmunidad del animal o predecir si el animal analizado es portador. Los títulos se empiezan a detectar a los 7-10 días de la infección y pueden persistir hasta 144 días. Las pruebas para la detección del PRRSV incluyen la PCR, el aislamiento viral y la inmunohistoquímica. La secuenciación del marco abierto de lectura 5 del virus es una herramienta excelente para la investigación epidemiológica de campo para confirmar la homología entre aislados obtenidos en distintas localizaciones. Recientemente, la toma de muestras de fluidos orales se ha utilizado ampliamente como método de muestreo en poblaciones de cerdos.

Tratamiento y control del síndrome reproductivo y respiratorio porcino

  • Las vacunas vivas modificadas proporcionan una protección parcial

Actualmente no hay programas de tratamiento eficaces para el síndrome respiratorio y reproductivo porcino agudo. Los intentos de reducir la fiebre utilizando AINE (aspirina) o estimulantes del apetito (complejos de vitamina B) parecen tener poco efecto. Asimismo, se ha documentado la utilización de antibióticos o bacterinas autógenas con el fin de reducir los efectos de los microorganismos patógenos oportunistas; sin embargo, los resultados no han sido concluyentes.

La prevención de la infección parece ser la primera medida de control. El conocimiento del estatus sanitario de las hembras y verracos de reposición en cuanto al PRRS así como un adecuado aislamiento y periodo de aclimatación del nuevo lote son medidas preventivas básicas para impedir la entrada del virus en la explotación. Se debería analizar nuevamente a los cerdos a su llegada a las instalaciones en las que deberían permanecer aislados, y posteriormente a los 14 días, antes de entrar a formar parte de la explotación.

Se han autorizado varias vacunas comerciales vivas modificadas, que han sido eficaces en el control de brotes, la reducción de la excreción del virus y la prevención de pérdidas económicas.

Se ha demostrado que la eliminación del virus del PRRS es posible en granjas individuales mediante el uso de técnicas de explotación cerrada. Después de una eliminación exitosa, deben practicarse unos programas estrictos de cuarentena y análisis, la compra de animales reproductores y semen libres del virus del PRRS, la higienización de los vehículos de transporte y unos protocolos estrictos de movimiento de fómites y de personal entre explotaciones para evitar la reintroducción del virus. Además, la monitorización del estado de los centros de inseminación artificial mediante pruebas de PCR de muestras de sangre recogidas de la vena auricular (hisopo de sangre) y la aplicación de la filtración de aire en los centros de inseminación artificial y las explotaciones de cría son medios muy eficaces para reducir la entrada del virus a través del semen y los aerosoles contaminados.

Puntos clave

  • El PRRS es la enfermedad más costosa de la industria porcina mundial.

  • El PRRS puede eliminarse mediante explotaciones cerradas.

  • Un programa completo de bioseguridad, dirigido tanto a los factores de riesgo mecánicos como a los transmitidos por el aire, es esencial para mantener un estado de explotación libre de virus.