Síndrome reproductivo y respiratorio porcino

El agente etiológico del síndrome reproductivo y respiratorio porcino es un virus de la familia Arteriviridae. Se trata de un virus envuelto cuyo tamaño oscila entre 45 y 80 nm. El virus del PRRS (PRRSV) se puede inactivar mediante el tratamiento con éter, cloroformo u otros desinfectantes; sin embargo, el virus es muy estable en condiciones de congelación, y mantiene su infectividad durante varios años a temperaturas de congelación, durante meses a 4 °C, durante semanas a temperatura ambiente y durante solo unos minutos a ≥50 °C.

Existen dos especies distintas de PRRSV: PRRSV-1 y PRRSV-2, ambas con una amplia distribución mundial. Cada especie se puede clasificar en diferentes linajes y, posteriormente, en diferentes variantes. La patogenicidad difiere ampliamente dentro de las especies y entre ellas; en general, el PRRSV-2 tiene cepas con un impacto más grave desde el punto de vista clínico. Una característica distintiva del PRRSV es su capacidad en constante evolución, a través de la mutación y recombinación, lo que lo convierte en un objetivo en movimiento para el desarrollo de vacunas.

Después de que una explotación sin exposición sufra una infección por PRRSV, la exposición de todos los miembros de la población reproductora será irregular, de modo que se desarrollarán subpoblaciones de cerdas sin exposición, expuestas e infectadas. Esta complicada situación se ve agravada con el tiempo por la adición de cerdas jóvenes de reemplazo mal aclimatadas y hace que el virus se transmita de los animales portadores a aquellos sin exposición previa, lo que perpetúa el ciclo de infección por PRRSV.

La principal vía de transmisión del PRRSV es el cerdo infectado y el semen contaminado. Estudios controlados han demostrado que los cerdos infectados pueden ser portadores a largo plazo, con adultos capaces de excretar el PRRSV hasta 86 días después de la infección, mientras que los cerdos destetados pueden albergar el virus durante 157 días. Los verracos infectados de forma experimental pueden eliminar el virus por medio del semen hasta 93 días después de la infección (1, 2).

Se ha confirmado la transmisión por aerosoles del PRRSV hasta una distancia de 9,1 km. Los factores ambientales que favorecen la transmisión del PRRSV incluyen la dirección favorable del viento, poca luz solar y una temperatura del aire cercana a los 0 °C. El PRRSV también puede transmitirse por fómites como las agujas contaminadas, las botas, los monos de trabajo, los vehículos y los contenedores de transporte. Los seres humanos también pueden transmitir indirectamente el virus después de un contacto reciente con poblaciones de cerdos infectados. Por último, se ha reportado la transmisión experimental a través de ciertas especies de insectos (mosquitosAedes vexans y moscas domésticas [Musca domestica]).

El síndrome reproductivo y respiratorio porcino puede causar fallo reproductivo y enfermedad respiratoria o sistémica posdestete. La fase reproductiva de la enfermedad incluye un aumento del número de lechones mortinatos, presencia de fetos momificados, partos prematuros y debilidad de los lechones. Las tasas de animales con muerte fetal y momificados pueden aumentar hasta un 25-35 % y la tasa de abortos puede ser del >10 %.

En las cerdas lactantes se observa anorexia y agalactia, lo cual se traduce en un aumento (del 30-50 %) de la tasa de mortalidad predestete en lechones. Los lechones lactantes desarrollan un patrón respiratorio característico con ruidos sordos, y el examen histopatológico del tejido pulmonar revela una neumonía intersticial necrotizante grave.

El PRRSV es capaz de atravesar la barrera placentaria en el tercer y, posiblemente, el segundo trimestre de gestación. Los lechones también pueden nacer virémicos y transmitir el virus durante 112 días después de la infección (3). El PRRS también afecta el desarrollo después del destete. Dado que el PRRSV se replica en los macrófagos, el sistema inmunológico de los cerdos infectados se ve alterado, lo que los predispone a la exacerbación de las consecuencias clínicas tras la coinfección por otros patógenos.

Se ha descrito que los brotes clínicos de la forma reproductiva del PRRS duran entre 1 y 4 meses, dependiendo de las prácticas de bioseguridad y manejo de las instalaciones afectadas y el estado de salud inicial de los cerdos. Después de esta fase inicial, la inmunidad de rebaño generalmente disminuye los signos clínicos en la explotación de cría, lo que hace que la enfermedad se convierta en una infección casi subclínica en esa etapa. Sin inmunización, el PRRSV seguirá causando problemas durante la fase de transición o finalización, cuando la inmunidad materna disminuye y el virus se replica sin restricciones.

Por el contrario, la fase neumónica posdestete del PRRS puede volverse crónica, lo que disminuye el aumento de peso diario en un 85 % y aumenta la tasa de mortalidad al 10-80 %. Muchos otros patógenos se identifican comúnmente junto con el PRRSV en los cerdos en fase de transición o finalización afectados.

Se han notificado otras bacterias, incluidas Streptococcus suis, Escherichia coli, Salmonella enterica serotipo Choleraesuis, Glaesserella parasuis, Pasteurella multocida y Mycoplasma hyopneumoniae, al igual que virus como el circovirus porcino tipo 2 y el virus de la gripe A.

• Pruebas serológicas mediante ELISA

• Ensayo de PCR

• Secuenciación del genoma del virus

El ensayo serológico más utilizado para determinar si una explotación se ha expuesto al virus del síndrome reproductivo y respiratorio porcino es el ELISA. Mide los anticuerpos IgG contra la proteína nucleocápside del PRRSV. La prueba no puede medir el nivel de inmunidad protectora en un animal ni predecir si este es portador. Las concentraciones se detectan entre 7 y 10 días después de la infección y pueden persistir durante varios meses.

Las pruebas directas para detectar el PRRSV incluyen el ensayo de PCR, el aislamiento del virus y la inmunohistoquímica. La secuenciación de ácidos nucleicos de la región 5 del marco de lectura abierto (ORF) del virus (aproximadamente 600 pares de bases) es una excelente herramienta para las investigaciones epidemiológicas del campo para confirmar la similitud entre los aislados recuperados de diferentes sitios. La secuenciación del genoma completo del virus (aproximadamente 15 000 pares de bases) es otra opción para caracterizar el virus con fines epidemiológicos, incluida la capacidad de identificar recombinaciones o varias cepas en una muestra. La obtención de muestras de fluidos de procesamiento, fluidos linguales post mortem o fluidos orales también se ha utilizado ampliamente como un medio para analizar una población de cerdos.

Para el seguimiento diagnóstico del PRRSV, las muestras poblacionales se han utilizado cada vez más, ya que son prácticas y rentables y ofrecen una cobertura mucho mayor de los animales en comparación con las muestras individuales. Algunos ejemplos de muestras poblacionales son los fluidos linguales post mortem (es decir, trozos de lengua obtenidos de lechones muertos), los tejidos recogidos después de la castración y el corte de la cola y los fluidos orales (por ejemplo, de una cuerda masticada por los cerdos de un corral).

• Vacunas vivas modificadas (protección parcial)

• Bioseguridad

• Cierre de la explotación

En el momento de escribir este artículo, no existe ninguna cura para el síndrome reproductivo y respiratorio porcino agudo. Los intentos de disminuir la fiebre mediante la administración de AINE (por ejemplo, aspirina) o estimulantes del apetito (por ejemplo, vitaminas B) parecen tener un efecto mínimo sobre la replicación del PRRSV; no obstante, estos medicamentos deberían ayudar a restaurar el apetito y promover la recuperación. También se ha reportado la administración de antimicrobianos o bacterinas autógenas para disminuir los efectos de los patógenos bacterianos oportunistas, pero los resultados han sido mixtos, dependiendo del escenario de coinfección y el estado de inmunidad de rebaño.

La prevención de la infección parece ser la principal medida de control para el PRRS. Conocer el estado del PRRS de las cerdas jóvenes y verracos de reemplazo, así como el correcto aislamiento y aclimatación de las poblaciones entrantes, es fundamental para prevenir la introducción del virus. Se debería analizar nuevamente a los cerdos a su llegada a las instalaciones en las que deberían permanecer aislados, y posteriormente a los 14 días, antes de entrar a formar parte de la explotación.

Las vacunas comerciales de virus vivo modificado (MLV) contra el PRRSV se han autorizado y, aunque no previenen la infección por cepas heterólogas de tipo silvestre, han sido eficaces en el control de brotes de PRRS, la reducción de la excreción viral y las lesiones, la mitigación de las consecuencias clínicas y la prevención de pérdidas económicas. Dado que los MLV se replican en los cerdos, y causan viremia y excreción, se han desarrollado pruebas de diagnóstico molecular (ensayos basados en PCR) para ayudar a diferenciar las cepas de tipo silvestre de aquellas derivadas de la vacuna.

En los casos de brote de PRRS en las explotaciones de cría, los veterinarios ayudan a los productores a determinar el objetivo de un plan de respuesta: ya sea para eliminar el virus de la explotación o para controlar las consecuencias clínicas de la infección y mantener una fuerte inmunidad de rebaño.

Un objetivo de eliminación del PRRSV tiene sentido cuando se confía en que la explotación puede mantenerse con PRRSV negativo durante al menos 2 a 3 años (es decir, la bioseguridad es alta) y en que se puede implementar un plan de eliminación (es decir, el cumplimiento es alto). Cuando se administran vacunas de MLV para el control del PRRSV, las explotaciones suelen vacunarse 2 a 4 veces al año, dependiendo de la presión regional de la infección lateral con otras cepas. En tales casos, la viremia es de corta duración (dura solo unos pocos días) y el impacto en la productividad (abortos y muertes predestete) es bajo.

• El síndrome reproductivo y respiratorio porcino es una de las enfermedades más costosas de la industria porcina mundial.

• El PRRSV-1 y PRRSV-2 tienen epidemiología global. Ambas especies tienen una tasa de evolución relativamente alta por mutaciones y eventos de recombinación.

• El virus del PRRS puede eliminarse de las explotaciones de cría infectadas mediante el cierre de la explotación.

• Las vacunas de virus vivos modificados disponibles en el mercado no previenen la infección, pero se ha demostrado que disminuyen sustancialmente la viremia, las lesiones y los signos clínicos después de la infección por PRRSV de tipo silvestre.

• Un programa completo de bioseguridad, dirigido tanto a los factores de riesgo mecánicos como a los transmitidos por el aire, es esencial para mantener un estado de explotación libre de virus.

• Neumann EJ, Ramirez AJ, Schwartz KJ. Swine Disease Manual. 4th ed. American Association of Swine Veterinarians; 2009.

• Swine Disease Reporting System. Iowa State University of Science and Technology, Field Epidemiology.

• Sample Size Calculators (PRRSV surveillance tab). Iowa State University of Science and Technology, Field Epidemiology.

• Holtkamp DJ, Torremorell M, Corzo CA, et al. Proposed modifications to porcine reproductive and respiratory syndrome virus herd classification. J Swine Health Prod. 2021;29(5):261-270.

1. Wills RW, Doster AR, Galeota JA, Sur JH, Osorio FA. Duration of infection and proportion of pigs persistently infected with porcine reproductive and respiratory syndrome virus. J Clin Microbiol. 2003;41(1):58-62. doi:10.1128/JCM.41.1.58-62.2003

2. Wills RW, Zimmerman JJ, Yoon KJ, et al. Porcine reproductive and respiratory syndrome virus: a persistent infection. Vet Microbiol. 1997;55(1-4):231-240. doi:10.1016/s0378-1135(96)01337-5

3. Rowland RRR, Lawson S, Rossow KD, Benfield DA. Lymphoid tissue tropism of porcine reproductive and respiratory syndrome virus replication during persistent infection of pigs originally exposed to virus in utero. Vet Microbiol. 2003;96:219–235. doi:10.1016/j.vetmic.2003.07.006

4. Nesbitt C, Galina Pantoja L, Beaton B, et al. Pigs lacking the SRCR5 domain of CD163 protein demonstrate heritable resistance to the PRRS virus and no changes in animal performance from birth to maturity. Front Genome Ed. 2024;6:1322012. doi:10.3389/fgeed.2024.1322012

5. Whitworth KM, Prather RS. Gene editing as applied to prevention of reproductive porcine reproductive and respiratory syndrome. Mol Reprod Dev. 2017;84(9):926-933. doi:10.1002/mrd.22811