Las descripciones de carencias nutricionales sin complicaciones en los caballos son raras. Los nutrientes con más posibilidad de ser deficitarios son las fuentes de energía, la proteína, el calcio, el fósforo, el cobre, la sal y el selenio, según la edad y el tipo de caballo, así como la zona geográfica. Los signos clínicos de deficiencia suelen ser inespecíficos, y el diagnóstico puede complicarse por la presencia simultánea de deficiencias de varios nutrientes. Los excesos simples son más comunes en algunas regiones. Los nutrientes que más comúnmente se administran en exceso de las necesidades, lo que conduce a toxicidad, trastornos metabólicos o déficits inducidos de otros nutrientes, son el fósforo, el hierro, el cobre, el selenio y la vitamina A. El acondicionamiento excesivo, como resultado de un suministro excesivo de energía en la dieta en relación con las necesidades calóricas, es muy común y también contribuye a la enfermedad.
Carencia de energía en caballos
Muchos de los cambios no específicos observados en caballos con carencia de energía pueden ser el resultado de un consumo inadecuado, una mala digestión o una malabsorción. La pérdida de peso es el signo clínico cardinal de la ingesta inadecuada de energía. En la inanición parcial o completa, la mayoría de los órganos internos presentan cierta atrofia. El cerebro es el menos afectado, mientras que el crecimiento, la reproducción y la capacidad de rendimiento son los más afectados. El sistema inmunológico también se ve afectado negativamente. El esqueleto de los animales jóvenes es extremadamente sensible, y el crecimiento se ralentiza o puede detenerse por completo. Una disminución del tejido adiposo es un signo clínico temprano y evidente, y se observa no solo en el tejido subcutáneo, sino también en el mesenterio, alrededor de los riñones, el útero y los testículos, y en el retroperitoneo (consulte la ).
Falta de acumulación de grasa mesentérica en un caballo emaciado.
Cortesía de la Dra. Sarah Ralston.
El bajo contenido de grasa de la médula de los huesos largos es un buen indicador de inanición prolongada. Una dieta severamente restringida, de menos del 1,25 % del peso corporal en materia seca (p. ej., para un caballo obeso en una dieta de pérdida de peso), puede provocar hiperlipidemia, con ponis, burros y caballos miniatura en mayor riesgo que las razas ligeras y los caballos de tiro (1).
Exceso de energía en caballos
La sobrealimentación con piensos hipercalóricos causa obesidad y es un factor de riesgo para la desregulación de la insulina (DI) en équidos adultos (consulte la ). La sobrealimentación puede contribuir a la enfermedad ortopédica del desarrollo en animales jóvenes y de rápido crecimiento; sin embargo, algunos caballos, especialmente aquellos que son sedentarios, pueden volverse obesos solo con heno o pasto de buena calidad. La obesidad incrementa el riesgo de padecer enfermedades metabólicas y, por consiguiente, de desarrollar laminitis (presumiblemente asociada a una resistencia relativa a la insulina).
Acumulación de grasa mesentérica en un caballo obeso.
Cortesía de la Dra. Sarah Ralston.
Un estudio de 2024 de caballos que se sometieron a una laparotomía de emergencia por cólicos sugirió que tanto el puntaje alto de condición corporal (BCS) como la enfermedad metabólica confirmada conllevaban un mayor riesgo de tener un lipoma estrangulante (2). Esto está en línea con investigaciones anteriores, que concluyeron que los caballos con puntajes pituitarios más altos (≥3) y mayor BCS tenían una mayor frecuencia de lipomas mesentéricos que los caballos con puntajes pituitarios más bajos y BCS, independientemente del estado de la insulina (3). Consulte la .
Lipoma mesentérico pedunculado en un caballo.
Cortesía de la Dra. Sarah Ralston.
Los caballos y ponis obesos tienen una disminución de la tolerancia al calor y al ejercicio. Los équidos con sobrepeso y obesidad deben someterse a una dieta calórica controlada, lo que podría requerir el uso de redes de heno de alimentación lenta, bozales de pastoreo y un programa de ejercicio cuidadosamente manejado, si la salud lo permite. Cuando se restringen las raciones, es importante mantener la ingesta de nutrientes, que a menudo se maneja fácilmente con una cantidad adecuada de un equilibrador de raciones. Las dietas de inanición no son apropiadas. No se recomienda la ingesta por debajo del 1,25 % de MS del BW.
Deficiencia proteica en los caballos y otros équidos
Una deficiencia proteica puede deberse a un consumo inadecuado o a la falta de un aminoácido esencial específico. Los efectos de la deficiencia no suelen ser específicos, y muchos de los signos clínicos no se diferencian de los efectos de una restricción energética parcial o total. En general, el caballo tendrá un pelaje de mala calidad y un crecimiento deficiente de los cascos, pérdida de peso, desgaste muscular e inapetencia (consulte la ). La producción de leche está disminuida en las yeguas lactantes y los potros de crecimiento rápido se atrofiarán. También disminuye la formación de anticuerpos, lo que afectará a la inmunidad.
Caballo con déficit de proteína/energía. Nótese el pelaje opaco.
Cortesía de la Dra. Sarah Ralston.
La realimentación debe realizarse con cuidado y puede requerir la supervisión de un veterinario, dependiendo de la gravedad. También se debe consultar a un nutricionista calificado para garantizar el equilibrio adecuado de la dieta y el protocolo de realimentación.
Exceso de energía en burros
Los burros con sobrepeso corren el riesgo de sufrir laminitis y pueden desarrollar almohadillas de grasa calcificada si la obesidad se mantiene en el tiempo. En general, los burros obesos todavía necesitan paja limpia y de buena calidad (cebada o trigo) como la mayor parte de su dieta. Se puede ofrecer forraje picado si la dentición es deficiente. Se recomiendan raciones frecuentes y pequeñas, así como el uso de un bozal de pastoreo para limitar la ingesta de pastos. Puede ser necesario un equilibrador de ración para garantizar una ingesta adecuada de nutrientes, pero en una proporción menor que la utilizada en caballos (~75 % de la recomendación para caballos/ponis).
Es importante no someter al burro a inanición ni restringir excesivamente la dieta, ya que esto lo pondrá en riesgo de hiperlipemia. Se deben evitar los concentrados y los alimentos a base de granos, así como las golosinas con alto contenido de azúcar. La pérdida de peso ocurrirá lentamente, idealmente alrededor de 5 kg por mes para el burro promedio (Donkey Sanct overweight 2018).
Las cintas de peso y las ecuaciones adecuadas para estimar el peso de los caballos no son apropiadas para estimar el peso de los burros. Se han desarrollado ecuaciones específicas para su uso con burros (Pearson 2000), y son las siguientes: la circunferencia torácica se mide en cm alrededor del cuerpo, justo detrás de las patas delanteras, y la longitud se mide desde el hueso del alfiler (tubérculos isquiáticos) hasta el codo en línea recta, en cm:
Para un burro de peso promedio y saludable:
peso vivo (kg) = (circunferencia torácica [cm]2,12) × (longitud [cm]0,688)/3801
Para burros con sobrepeso:
peso vivo (kg) = (circunferencia torácica [cm]2,575) × (altura [cm]0,240)/3968
Si el burro está nervioso o es difícil de manejar, se puede usar una medida para estimar el peso, pero es menos precisa:
peso vivo (kg) = circunferencia torácica (cm)2,65/2188
También se ha desarrollado un nomograma para estimar el peso de un burro, que requiere la medición de la altura y la longitud del cuerpo en centímetros.
Deficiencias y excesos minerales en caballos
Hiperparatiroidismo secundario nutricional (cabeza hinchada, enfermedad del salvado) en caballos
El hiperparatiroidismo nutricional secundario (NSH) ocurre como resultado de la liberación sostenida de la hormona paratiroidea (PTH) en un esfuerzo por movilizar el calcio de los huesos como resultado de una insuficiencia dietética. Los huesos de la cabeza se ven afectados con mayor frecuencia de forma visible, ya que el tejido osteoide y fibroso reemplaza el contenido mineral de los huesos faciales y la mandíbula (osteodistrofia fibrosa), de ahí el nombre de "cabeza hinchada". Los cambios son bilaterales, pero no necesariamente simétricos. La dificultad y el dolor al masticar ocurren a medida que avanza la enfermedad y pueden resultar en una disminución de la ingesta de alimentos y pérdida de peso (4).
Las variedades de heno de hierba varían en contenido de calcio y fósforo, dependiendo de la especie, y pueden variar aún más según el suelo y otras condiciones de cultivo. Las gramíneas maduras de estación cálida (p. ej., la hierba bermuda, teff) tienden a tener proporciones Ca:P más bajas (a veces por debajo de 1:1), de ahí la recomendación de cosechar estas gramíneas antes de que alcancen la madurez. Las gramíneas de estación fría tienden a tener una relación Ca:P cercana a 2:1, mientras que las leguminosas (p. ej., la alfalfa) pueden estar más cerca de 4:1 (y a veces más) (4). Tenga en cuenta que la única forma de saber el contenido mineral de un forraje es que sea analizado en un laboratorio de análisis de forraje.
Los caballos de todas las edades, alimentados con hierba madura, heno o pasto de cualquier variedad y suplementados con grandes cantidades de concentrados no fortificados a base de granos (es decir, maíz, avena, cebada) o salvado de trigo, tienen más probabilidades de desarrollar deficiencias de calcio, relativas o absolutas, que conducen a hiperparatiroidismo nutricional secundario. La ingesta excesiva de fósforo y la ingesta insuficiente de calcio (relación Ca:P <1) provocan los mismos signos clínicos. Las concentraciones sanguíneas de calcio no reflejan el consumo debido a los mecanismos homeostáticos; sin embargo, el fósforo inorgánico en sangre puede estar elevado debido a la movilización del contenido mineral del hueso. La hichazón y el reblandecimiento de los huesos faciales y las cojeras alternantes de las extremidades se observan con frecuencia. Por lo general, la actividad sérica de ALP aumenta y el tiempo de coagulación puede prolongarse ligeramente. Pueden producirse fracturas y, en general, las heridas cicatrizan mal.
Hoy en día, el hiperparatiroidismo nutricional secundario no es común, pero las dietas con una relación calcio:fósforo inversa pueden causar el desarrollo de lesiones. (Consulte también osteomalacia en animales).
Enfermedad ortopédica del desarrollo en los caballos
Una relación Ca:P desequilibrada es una causa potencial de algunas formas de enfermedad ortopédica del desarrollo (DOD). La deficiencia de cobre también puede contribuir a la osteocondrosis (OC) o a la fisitis; sin embargo, la investigación ha reportado datos contradictorios. Según la NRC, la suplementación adecuada con cobre, en la madre gestante y no en el potro, puede ayudar a disminuir la incidencia de DOD, y la suplementación con cobre del potro afectado por el OC puede ayudar a reparar las lesiones del OC en desarrollo. El papel de la dieta en el crecimiento de los potros es complejo y aún queda mucho por entender. En general, las dietas para animales en crecimiento deben formularse dentro de los intervalos recomendados de acuerdo con el tipo y la clase de équidos para los que están diseñadas (4).
El exceso de proteínas en la dieta no causa DOD. Más bien se ha demostrado que la ingesta excesiva de energía que conduce a un crecimiento demasiado rápido es un riesgo para el desarrollo de la DOD.
Deficiencia de fósforo en caballos
La deficiencia de fósforo es más probable que ocurra en caballos que se alimentan con heno de pasto de mala calidad o pasto sin grano, especialmente los équidos con mayores necesidades (crecimiento, lactancia, rendimiento). Las concentraciones séricas de fósforo inorgánico pueden disminuir y la actividad sérica de ALP aumentar. Ocasionalmente, las concentraciones séricas de calcio pueden aumentar. Es posible que haya una cojera cambiante e insidiosa. Los cambios óseos se parecen a los descritos para la carencia de calcio. Los caballos afectados pueden comenzar a consumir grandes cantidades de tierra o exhibir otras manifestaciones de pica antes de que sean evidentes otros signos clínicos.
Deficiencia de sal en caballos
Los caballos son más propensos a desarrollar signos de carencia de sal (NaCl) cuando realizan un trabajo intenso con temperaturas elevadas o cuando se les alimenta con raciones deficientes en sal. Los caballos que sudan mucho y están deshidratados, a los que se les proporciona agua sin electrolitos suplementarios, pueden deshidratarse aún más, ya que beber grandes cantidades de agua corriente causará una dilución de los fluidos corporales e inhibirá el mecanismo de la sed. Esta situación también indica a los riñones que excreten agua en un esfuerzo por aumentar la concentración de sodio. Sin electrolitos, particularmente NaCl, el cuerpo no puede retener el agua (5). Los caballos privados de sal y otros electrolitos se cansan fácilmente, dejan de sudar y exhiben espasmos musculares si se ejercitan intensamente. La anorexia y la pica pueden ser evidentes en la privación crónica; sin embargo, estos no son signos clínicos específicos de deficiencia de sal. En las yeguas lactantes, la producción de leche disminuye. La poliuria/polidipsia secundaria al lavado de la médula renal podría ocurrir en déficits prolongados.
Deficiencia de potasio en caballos
El potasio es un catión intracelular importante implicado en el equilibrio ácido-base y en el funcionamiento normal de los músculos. La mayor parte del potasio en el cuerpo se encuentra en el músculo esquelético. La deficiencia crónica de potasio en la dieta da como resultado una disminución de la tasa de crecimiento, así como anorexia y, tal vez, hipopotasemia. Sin embargo, la mayoría de forrajes contienen más que suficiente potasio para el caballo medio. La carencia aguda debida a pérdidas por sudoración es más probable y puede causar temblores musculares, arritmias cardiacas y debilidad. La ingesta excesiva de potasio no se ha estudiado bien en el caballo; sin embargo, se esperaría que el potasio administrado por vía parenteral causara arritmias cardíacas, como la fibrilación auricular, y posiblemente paro cardíaco (4).
Los caballos con la condición genética de parálisis periódica hiperpotasémica (HYPP) se remontan a un semental quarter horse y son sensibles al potasio de la dieta. Desde un punto de vista nutricional, se recomienda limitar el potasio en la dieta al 1 % o menos de la dieta total de los caballos con HYPP (4). Los forrajes varían ampliamente en contenido de potasio, y un análisis de laboratorio es importante para una medición precisa. En general, el heno de hierba contiene menos potasio que la alfalfa y otras leguminosas (4). Remojar el heno puede disminuir el contenido de potasio; sin embargo, la duración y la temperatura del agua afectarán la cantidad y la rapidez con la que se produce la disminución. El heno remojado en agua fría del grifo (22 °C) puede tardar más en extraer potasio que el heno remojado en agua tibia (39 °C), y la cantidad de potasio perdido también puede depender de la variedad de forraje (6).
Déficit de magnesio en caballos
Los potros alimentados con una dieta purificada que contenía magnesio en solo 7–8 mg/kg (3,2-3,6 mg/libra)/día presentaron hipomagnesemia, nerviosismo, temblores musculares y ataxia, seguidos de colapso, con aumento de la frecuencia respiratoria, sudoración y movimientos de pedaleo convulsivo, y muerte después de unas semanas. La hipomagnesemia causa mineralización en la aorta, y pueden ocurrir cambios histológicos dentro de los 30 días posteriores al inicio de una dieta baja en magnesio. Sin embargo, los alimentos más comúnmente utilizados contienen magnesio muy superior a los 70-100 mg/kg de ración de materia seca recomendados actualmente. La suplementación excesiva de este mineral es más probable.
Aunque no se han determinado los efectos de la ingesta excesiva de magnesio en los caballos, según datos de otras especies, el exceso de magnesio puede causar signos clínicos de deficiencia de calcio (4). El uso de suplementos orales de magnesio por sus efectos calmantes no ha arrojado datos concluyentes en caballos y podría conducir a una ingesta dietética excesiva. Dicha suplementación debe hacerse con precaución.
Deficiencia de hierro en caballos
La deficiencia de hierro generalmente no es motivo de preocupación para los équidos jóvenes o maduros con acceso al suelo (incluidos los forrajes que crecen en él). La deficiencia de hierro puede ser secundaria al parasitismo o a la pérdida crónica de sangre y da lugar a anemia microcítica e hipocrómica; sin embargo, es muy poco probable que incluso los caballos anémicos tengan deficiencia de hierro. El exceso de hierro interfiere con el metabolismo del cobre y podría contribuir a la hemocromatosis y la hepatopatía (7). El hierro en forma de fumarato ferroso es particularmente tóxico para los potros jóvenes y también puede dañar a los animales maduros. Las inyecciones de hierro son peligrosas para todos los caballos y deben evitarse (4). Las concentraciones de transferrina en sangre son el método más fiable para determinar el estado del hierro en un caballo. No se ha demostrado que los suplementos de hierro mejoren la capacidad de transporte de oxígeno de los eritrocitos ni la hematopoyesis (4).
Pros y contras
|
Deficiencia de zinc en caballos
La deficiencia de zinc (Zn) en los potros causa disminución de la tasa de crecimiento, anorexia, lesiones cutáneas en las extremidades inferiores, alopecia, disminución de la concentración de zinc en sangre y disminución de la actividad sérica de ALP. Los excesos (>1000 ppm) se han asociado con enfermedad ortopédica del desarrollo en caballos jóvenes (4). La ingesta excesiva de zinc puede interferir con la absorción adecuada de cobre (Cu) (y, por lo tanto, podría contribuir a la DOD en animales jóvenes). Los efectos del exceso o carencia de zinc en caballos adultos no se han descrito. Las dietas diarias suelen formularse con una proporción de Zn:Cu de 3:1 a 4:1 (4).
Deficiencia de cobre en caballos
La deficiencia de cobre, o hipocupremia, se ha asociado con osteocondrosis y osteodisgenesia. La baja ingesta de cobre en caballos jóvenes y en crecimiento podría desempeñar un papel en el desarrollo de lesiones de osteocondritis disecante, cartílago débil y colágeno de mala calidad; sin embargo, otros factores también podrían estar involucrados (8). Una disminución en la concentración sérica de cobre puede estar asociada con la ruptura de la arteria uterina en yeguas parturientas viejas (4). Sin embargo, las concentraciones séricas de cobre podrían ser de utilidad limitada para evaluar el estado general del cobre. El consumo excesivo de cobre puede interferir en el metabolismo del selenio y/o el hierro. Las dietas suelen formularse con una relación Zn:Cu de 3:1 a 4:1 (4).
Deficiencia de selenio en caballos
La deficiencia de selenio (Se) causa signos clínicos de miopatía que incluyen debilidad, alteración de la locomoción, dificultad para succionar y tragar, dificultad respiratoria y deterioro de la función cardíaca. Los cambios séricos asociados con la deficiencia de selenio incluyen aumentos en la creatina quinasa (CK), la aspartato aminotransferasa (AST), el potasio y el nitrógeno ureico en sangre (BUN). La enfermedad del músculo blanco también podría ser un signo clínico de deficiencia. La toxicosis natural es poco frecuente y es más probable que ocurra con la sobresuplementación. La forma química del selenio puede afectar la toxicidad, siendo los compuestos orgánicos de selenio que se encuentran en las plantas (selenocistetina y selenometionina) los más altamente tóxicos (4).
Los caballos son más sensibles que el ganado vacuno a la toxicidad por selenio. La toxicidad aguda (tambaleos ciegos) se caracteriza por ceguera aparente, presión de la cabeza, sudoración, cólicos, diarrea, aumento de la frecuencia cardíaca y respiratoria y letargo. La toxicidad crónica se caracteriza por alopecia de la melena y la cola y el agrietamiento o descamación de las pezuñas, especialmente alrededor de la banda coronaria (4).Se han producido muertes rápidas después de la inyección de concentraciones tóxicas de selenio (9). Para contextualizar, el NRC recomienda una ingesta de 1 mg de Se por día para un caballo promedio de 500 kg en ejercicio ligero.
Deficiencias y excesos de vitaminas en los caballos
La carencia de vitamina A puede aparecer si se les alimenta con forraje seco de baja calidad durante un periodo prolongado (más de 6 meses). Si las reservas corporales de vitamina A son altas, es posible que los signos clínicos no aparezcan durante varios meses. La deficiencia se caracteriza por los siguientes signos clínicos:
nictalopía (ceguera nocturna),
lagrimeo,
queratinización de la córnea,
susceptibilidad a la neumonía,
abscesos de la glándula sublingual,
falta de coordinación,
alteración de la reproducción,
apetito caprichoso,
debilidad progresiva en caballos adultos.
Los cascos pueden estar deformados, con crecimiento desigual de la tapa, que además está anormalmente quebradiza.
La intoxicación por vitamina A se asocia con fragilidad ósea, exostosis ósea, lesiones cutáneas y defectos congénitos como paladar hendido y microftalmía (según datos de caballos y otras especies). El exceso de vitamina A administrado a yeguas gestantes también está implicado en defectos congénitos, así como en la enfermedad ortopédica del desarrollo (DOD) en caballos en crecimiento.
La vitamina E natural(d-alfa-tocoferol) es muy lábil y se pierde rápidamente durante el almacenamiento tanto en heno como en piensos comerciales. Es un importante antioxidante y se ha descrito que su carencia se asocia con una mayor incidencia de miopatías musculares, deterioro de la función inmunitaria, fallos reproductivos y lesiones oculares. Se cree que la enfermedad de la neurona motora equina ocurre después de períodos prolongados de deficiencia de vitamina E. Los forrajes verdes, sin embargo, son excelentes fuentes de vitamina E, y los caballos con libre acceso a buenos pastos rara vez necesitan suplementación. Las formas solubles en agua de vitamina E natural son la forma más biodisponible de suplemento, seguidas de las formas en polvo, y a menudo se recomiendan para caballos con miopatías musculares o afecciones neurológicas como parte de un programa de manejo nutricional (10). La vitamina E no parece ser tóxica para los caballos; sin embargo, no se recomiendan ingestas muy altas (por encima de 1000 UI/kg de MS), ya que podrían interferir con la absorción de otros nutrientes.
Si se consume heno secado al sol o el caballo se expone a la luz solar, es difícil que desarrolle una carencia de vitamina D. El confinamiento prolongado de caballos jóvenes a los que se les ofrece solo cantidades limitadas de heno curado al sol puede resultar en una disminución de la calcificación ósea, articulaciones rígidas e hinchadas, rigidez de la marcha, irritabilidad y disminución del calcio y el fósforo séricos. Los signos clínicos son fácilmente reversibles con la suplementación o la exposición a la luz solar.
Los signos clínicos de la carencia experimental de tiamina son anorexia, pérdida de peso, incoordinación, disminución de la tiamina sérica y elevación del piruvato sérico. En la necropsia, el corazón está dilatado. Se han observado signos clínicos similares en la intoxicación por helechos. En circunstancias normales, la ración natural más la síntesis de los microorganismos intestinales probablemente satisfacen las necesidades de tiamina. Sin embargo, las necesidades pueden aumentar por el estrés. La toxicidad de la tiamina no parece probable porque es soluble en agua y no se ha informado de toxicidad.
Conceptos clave
La insuficiencia o el exceso en la dieta pueden causar o contribuir a problemas de salud en los équidos.
El equilibrio mineral es importante para una salud adecuada, al igual que la ingesta adecuada de vitaminas.
Los signos clínicos de desequilibrio alimentario pueden ser inespecíficos, pero deben tenerse en cuenta en la evaluación del estado de salud.
Para más información
Geor R, Harris P, Coenen M, eds. Equine Applied and Clinical Nutrition. Saunders; 2013.
Ellis A, Longland A, Coenen M, Miraglia N, eds. The Impact of Nutrition on the Health and Welfare of Horses. Brill Wageningen Academic; 2010.
Referencias
Hughes K, Hodgson D, Dart A. Equine hyperlipaemia: a review. Aust Vet J. 2008;82(3):136-142. doi:10.1111/j.1751-0813.2004.tb12636.x
Gillen A, Hassel D, Gonzalez S, et al. Risk factors for equine strangulating lipoma: An international, multicentre unmatched case control study. Equine Vet Educ. 2024;36:S13. doi:10.1111/eve.63_14008
Newkirk KM, Chameroy K, Tardos E, Rohrbach B, Frank N. Pituitary lesions, obesity and mesenteric lipomas in insulin-resistant horses. Open J Vet Med. 2014;4(9):190-196. doi:10.4236/ojvm.2014.49022
Committee on Nutrient Requirements of Horses. Nutrient Requirements of Horses, 6th ed. National Research Council. National Academies Press; 2007. https://www.nationalacademies.org/publications/11653
Marlin D, Nankervis KJ. Thermoregulation. Equine Exercise Physiology. Blackwell Science; 2002:133-150.
Martinson KL, Hataway M, Jung H, Sheaffer C. The effect of soaking on protein and mineral loss in orchardgrass and alfalfa hay. J Equine Vet Sci. 2012;32(12):776-782. doi10.1016/j.jevs.2012.03.007
Theelen MJP, Beukers M, Grinwis GCM, Sloet van Oldruitenborgh-Oosterbaan MM.Chronic iron overload causing haemochromatosis and hepatopathy in 21 horses and one donkey. Veterinario Equino J. 2019; 51(3):304-309. doi:10.1111/evj.13029
Hurtig M, Green SL, Dobson H, Mikuni-Takagaki Y, Choi J. Correlative study of defective cartilage and bone growth in foals fed a low-copper diet. Equine Vet J. 1993;25(S16):66-73. doi:10.1111/j.2042-3306.1993.tb04857.x
Desta B, Maldonado G, Reid H, et al. Acute selenium toxicosis in polo ponies. J Vet Diagn Invest. 2011;23(3):623-628. doi:10.1177/1040638711404142
Pagan J, Lennox M, Perry L, et al. Form of alpha-tocopherol affects vitamin E bioavailability in Thoroughbred horses. Proceedings of the First Nordic Feed Science Conference. 2010. https://ker.com/published/form-of-alpha-tocopherol-affects-vitamin-e-bioavailability-in-thoroughbred-horses/
