Las urgencias neonatales en caballos son comunes en el momento del parto. Pueden estar relacionadas con enfermedades tanto del potro como de la madre. Debe reconocerse la necesidad de reanimación a tiempo y deben realizarse esfuerzos inmediatos para evitar más lesiones o la muerte.
La identificación de los síndromes de premadurez, dismadurez y posmadurez puede basarse en la anamnesis y en los rasgos físicos característicos, mientras que la septicemia puede diagnosticarse mediante examen hematológico y cultivo. El tratamiento se centra en el abordaje sintomático y en la prevención y control agresivo de las infecciones.
Evaluación inicial de las urgencias en potros neonatos
Valoración clínica
La temprana identificación de las alteraciones es de gran importancia en el manejo eficaz de los potros enfermos. (Véase también Manejo del neonato). Inmediatamente después del nacimiento, los aparatos cardiovascular y respiratorio de los potros deben adaptarse a la vida extrauterina. En estos momentos críticos, pueden influir factores como el desarrollo insuficiente del pulmón, la deficiencia de tensioactivo, las infecciones virales o bacterianas, las anomalías placentarias, la hipoxia uterina y la aspiración de meconio.
Evaluación del sistema cardiovascular y respiratorio
La respiración espontánea debe comenzar en el primer minuto de vida, y muchos potros intentan hacerlo en cuanto su tórax ha atravesado el canal pélvico. Durante la primera hora de vida, la frecuencia respiratoria puede ser >60 respiraciones/minuto, pero debe disminuir a 30-40 respiraciones/minuto en unas pocas horas.
La auscultación del tórax poco después del nacimiento muestra una cacofonía de los sonidos, mientras se abren gradualmente las vías respiratorias y se limpian de líquidos. Al final de la espiración se escuchan claramente crepitaciones en el pulmón dependiente durante y después de los periodos de decúbito lateral.
No es inusual que un potro neonatal parezca ligeramente cianótico durante el período de adaptación; sin embargo, esta afección debería resolverse a los pocos minutos del nacimiento. Del mismo modo, la frecuencia cardíaca de un potro neonatal sano tiene un ritmo regular y debe ser >60 lpm después del primer minuto. Esporádicamente, se auscultan arritmias (fibrilación auricular, marcapasos errante, contracciones prematuras auriculares o ventriculares); sin embargo, deben resolverse en un plazo de 15 minutos después del nacimiento.
Un soplo holosistólico continuo (de tipo maquinaria) audible durante los primeros días de vida en el lado izquierdo del corazón es normal y coherente con un conducto arterioso persistente. El conducto arterioso se cierra sin tratamiento y el soplo se resuelve a medida que el aparato circulatorio del potro cambia al de adulto. Durante la primera semana de vida, pueden oirse varios otros soplos sistólicos, que se cree que son soplos de flujo; también se resuelven sin intervención en ese período.
Por lo general, los potros no responden a la estimulación mientras están en el canal de parto. Esta falta de respuesta puede llevar a una presunción de muerte fetal durante la distocia. Se debe realizar un diagnóstico que incluya la palpación del pulso en la lengua, el cuello o la extremidad, o la palpación y auscultación del tórax en busca de latidos cardíacos, para confirmar que el potro ha muerto.
Si la nariz del potro es accesible durante el parto, la intubación nasotraqueal permite medir las concentraciones de CO2 en el gas expirado. Se debe usar un tubo endotraqueal largo (diámetro exterior de 7 a 12 mm) con un manguito inflable. El tubo se introduce a ciegas en el meato ventral, guiándolo con un dedo. La colocación adecuada se puede determinar mediante la palpación del ahogadero y el cuello. Se infla el manguito, y la ventilación manual se realiza con oxígeno al 100 % o aire ambiental.
Las concentraciones de CO2 expirado se miden de forma continua con un capnógrafo o un monitor de CO2 desechable al final de la espiración. El CO2 al final de la espiración varía en los potros durante el parto, dependiendo del gasto cardíaco y de la frecuencia respiratoria; sin embargo, debe ser constantemente >20 mm Hg y suele estar más cerca de 30 mm Hg. Después de que se establece la ventilación manual de un potro vivo en el canal de parto, se debe continuar hasta que nazca.
Actividad mental y evaluación neurológica
Tanto el reflejo de enderezamiento como el reflejo de retirada deben estar presentes cuando el potro sale del canal de parto. Las respuestas de los nervios craneales están intactas al nacer; sin embargo, la respuesta a la amenaza puede tardar hasta 2 semanas en desarrollarse por completo. La ausencia de una respuesta de amenaza no debe considerarse diagnóstica de déficits visuales en potros neonatos. El reflejo de succión debe ser fuerte a los 10 minutos del nacimiento.
Dentro de la primera hora tras el nacimiento, los potros sanos demuestran orientación auditiva con control del pabellón auricular unilateral. El ángulo pupilar normal es ventromedial en el neonato; este ángulo se vuelve gradualmente dorsomedial durante el primer mes de vida. Los potros pueden intentar levantarse en los 20 minutos posteriores al nacimiento; la mayoría debe estar de pie por su cuenta en 1 hora y mamar a las 2 horas.
La marcha del potro neonatal es hipermétrica con una postura de base ancha. En algunos potros se ha observado hipermetría extrema de las extremidades anteriores, generalmente bilateral y, en ocasiones, unilateral, asociada con hipoxia e isquemia perinatal. Esta anomalía de la marcha suele resolverse sin un tratamiento específico en el plazo de unos días.
Los reflejos medulares neonatales tienden a ser exagerados. Los potros también presentan una respuesta exagerada a estímulos externos (p. ej., ruido, cambios en el movimiento, tacto) durante las primeras semanas de vida.
Evaluación de los aparatos gastrointestinal y urinario
Algunos potros defecan poco después de ponerse de pie; muchos, sin embargo, no intentan defecar hasta después de succionar con éxito, aproximadamente 3 horas después del nacimiento.
La primera micción es más variable; las potrancas suelen orinar antes que los potros. No es inusual que un potro no “baje” el pene al orinar durante los primeros días de vida, debido a la persistencia de un frenillo de tejido normal en el prepucio. El pene no debe ser forzado a salir del prepucio; el frenillo desaparece sin tratamiento.
Distocia y reanimación en potros neonatos
La mayoría de los potros neonatos hacen la transición a la vida extrauterina fácilmente. Para aquellos con dificultades (por ejemplo, distocia, separación prematura de la placenta), es de suma importancia reconocer el problema e iniciar rápidamente los procedimientos de reanimación apropiados.
También se debe realizar un examen físico breve, pero general, antes de comenzar la reanimación, debido a las preocupaciones humanitarias sobre la reanimación de potros con deformidades congénitas graves (por ejemplo, contractura grave de las extremidades e hidrocefalia).
Historia clínica y exploración
La evaluación inicial de la posible necesidad de reanimación comienza durante la presentación del potro en el canal de parto. Aunque lo que sigue se aplica principalmente al nacimiento del potro en una preñez de alto riesgo, puede hacerse una evaluación tranquila y rápida en cualquier parto asistido.
El objetivo en el parto normal de un potro sano es perturbar mínimamente el proceso de unión entre yegua y potro. El objetivo es el mismo para los partos de alto riesgo, aunque es inevitable que se produzca cierta interrupción del vínculo afectivo normal.
Aparato cardiovascular
La fuerza y la frecuencia de cualquier pulso periférico palpable deben evaluarse a medida que se presenta el potro. El pulso apical ha de determinarse tan pronto como el tórax traspase el canal del parto.
Se prevé bradicardia (pulso <40 lpm) durante las contracciones uterinas fuertes; sin embargo, el pulso debería aumentar rápidamente una vez que el tórax haya despejado el canal de parto. Se debe producir una rápida intervención ante una bradicardia persistente.
Aparato respiratorio
El feto es normalmente hipoxémico en comparación con el potro recién nacido, y esta hipoxia es, en gran parte, responsable del mantenimiento de la circulación fetal por generación de una hipertensión pulmonar. Durante el parto normal se produce una leve asfixia, que provoca la respuesta del feto y conduce a una transición satisfactoria a la vida extrauterina.
Si la asfixia no mejora, el potro entra en una fase llamada apnea secundaria, que es irreversible a menos que se inicie la reanimación. Por lo tanto, la principal prioridad en la reanimación neonatal es establecer una vía respiratoria y garantizar la ventilación del potro. Se asume que los potros que no respiran espontáneamente están en la apnea secundaria.
Tan pronto como el potro asome la nariz, debe limpiarse la vía aérea eliminando las membranas fetales. Si se presentan restos de meconio, la vía aérea debe succionarse antes de completar la salida del potro y de que respire espontáneamente, para prevenir la aspiración. La succión debe continuarse hasta el nivel de la tráquea si la aspiración de la nasofaringe es productiva.
La succión ha de ser breve y suave; la aspiración excesiva empeora la hipoxia, que causa bradicardia secundaria o paro cardiaco a través de los reflejos vagales. La succión debe detenerse una vez que el potro haya comenzado a respirar espontáneamente.
Reanimación
Soporte vital básico
Si el potro no respira ni se mueve espontáneamente para enderezarse en los segundos posteriores al nacimiento, se requiere estimulación táctil (por ejemplo, secado con una toalla). Si la estimulación táctil no provoca la respiración espontánea, se debe intubar al potro de inmediato y ventilarlo manualmente. Se puede realizar ventilación boca a nariz si no se dispone de un tubo nasotraqueal ni de una máscara con válvula de bolsa.
Se cree que la hiperventilación con oxígeno al 100 % es la mejor opción para revertir la circulación fetal, al disminuir la resistencia vascular pulmonar; sin embargo, la evidencia en medicina humana indica que no hay desventajas en el uso de aire ambiental para la reanimación cardiopulmonar.
Casi el 90 % de los potros que requieren reanimación responden solo a la ventilación y no necesitan tratamiento adicional.
La intubación nasotraqueal puede iniciarse mientras el potro está en el canal del parto si no nace rápidamente (p. ej., distocia). Esta técnica a ciegas puede requerir práctica, pero puede salvar vidas. La sonda nasotraqueal también sirve para la administración de medicación intratraqueal, como la epinefrina. Una vez que la respiración es espontánea, se insuflará nasalmente oxígeno humidificado a 8-10 L/minuto.
Las compresiones torácicas deben iniciarse si el potro permanece bradicárdico a pesar de la ventilación o si se palpa un ritmo sin perfusión:
Debe colocarse al potro sobre una superficie dura, en decúbito lateral derecho, con la línea superior contra la pared u otro lugar de apoyo, para evitar que el animal se deslice.
El resucitador coloca ambas manos, una encima de la otra, ya sea directamente sobre el corazón (método cardíaco) o en el punto más alto del pecho (método torácico).
Las compresiones se realizan a una velocidad de 80-120 por minuto, deprimiendo el tórax un 40 % de su diámetro y permitiendo que retroceda completamente.
La primera ronda de compresiones debe durar de 30 a 60 segundos para permitir la evaluación del progreso y la adición de medicamentos. Cada ronda posterior de compresiones debe durar de 2 a 3 minutos, seguidas de un descanso de 10 segundos para permitir la evaluación de la frecuencia cardíaca, los pulsos y el ritmo.
La persona que realiza las compresiones torácicas debe alternarse con otra durante cada ronda de RCP (cada 2 a 3 minutos) para mantener la calidad de las compresiones y evitar la fatiga del resucitador. Las respiraciones las debe realizar un ayudante a una frecuencia de 8-10 por minuto durante las compresiones cardiacas, o 2 respiraciones por cada 30 compresiones si el reanimador está solo. Si el potro no se reanima después de 10-15 minutos de compresiones, es probable que la hipoxia cerebral haya hecho inútiles los esfuerzos de reanimación.
Debido a que aproximadamente el 5 % de los potros nacen con costillas fracturadas, se los debe evaluar para detectar la presencia de fracturas de costillas (si es factible) antes de comenzar las compresiones torácicas. Algunas fracturas pueden identificarse mediante palpación. Las fracturas suelen producirse entre las costillas 3 y 8, suelen ser múltiples y consecutivas, y se encuentran en una línea relativamente recta a lo largo de la parte de la costilla con la mayor curvatura justo dorsal a la unión costocondral.
Si se ubican sobre el corazón, las fracturas de costillas pueden hacer que las compresiones torácicas sean potencialmente letales. Los potros con fracturas costales deben colocarse en decúbito lateral, con las costillas fracturadas hacia abajo por las compresiones.
Después de la reanimación, la ecografía puede identificar fracturas de costillas que no se detectaron por palpación, así como nuevas fracturas causadas por las compresiones. La ecografía y la TC son las herramientas diagnósticas más sensibles para identificar fracturas de costillas y determinar la necesidad de intervención quirúrgica.
Soporte vital avanzado
El tratamiento farmacológico debe iniciarse si persiste un ritmo sin perfusión durante más de 30 a 60 segundos a pesar de las compresiones torácicas.
La epinefrina sigue siendo el fármaco de elección, en dosis de 0,01 a 0,02 mg/kg, IV o, si se administra a través de una sonda nasotraqueal, de 0,05 a 0,1 mg/kg. La epinefrina se puede administrar cada 2-4 minutos durante las compresiones, coincidiendo con las evaluaciones de 10 segundos entre rondas de compresiones.
No se recomienda la atropina en potros neonatos bradicárdicos, ya que la bradicardia suele ser secundaria a la hipoxia. La atropina también puede aumentar la deuda de oxígeno del miocardio si no se corrige la hipoxia.
No se recomienda el doxapram para la reanimación de neonatos equinos, ya que no revierte la apnea secundaria.
Cuidados posteriores a la reanimación
Inmediatamente después del nacimiento, los potros deben adaptarse a la termorregulación independiente. Los potros normales pueden generar calor mediante un aumento metabólico tras el nacimiento, conocido como termogénesis sin escalofríos. La termogénesis sin escalofríos se encuentra alterada en los recién nacidos hipóxicos o asfixiados, así como en los potros enfermos al nacer.
En humanos, los recién nacidos de madres sedadas con benzodiacepinas presentan efectos similares, lo que debe considerarse al seleccionar sedantes y medicación preanestésica en yeguas con distocia o sometidas a cesárea.
Además de la termogénesis sin escalofríos, la termorregulación en potros sanos se ve respaldada por una alta tasa metabólica, pelo denso, reservas de grasa y la capacidad de presentar escalofríos pocos minutos después del nacimiento.
Las pérdidas de calor por convección, radiación y evaporación son muy elevadas en muchos de los lugares donde se produce el nacimiento, la reanimación y el manejo de los potros, por lo que se debe prestar atención para minimizar el estrés por frío tanto en los neonatos como en los potros críticamente enfermos. Los potros se deben secar y colocar en camas secas cuando se complete la reanimación. Podría requerirse calor suplementario en forma de lámparas radiantes o mantas de circulación de aire caliente.
La fluidoterapia ha de emplearse de forma conservadora en la reanimación posparto. Por lo general, los neonatos no presentan agotamiento de volumen a menos que se haya producido una hemorragia excesiva. Algunos neonatos afectados son en realidad hipervolémicos.
Dado que la función renal del potro neonato es bastante diferente de la de los adultos, la fluidoterapia no puede simplemente reducirse. Si se requieren líquidos IV para la reanimación y se identifica pérdida de sangre, la administración de 20 mL/kg de un líquido poliiónico, isotónico no glucosado durante 20 minutos (aproximadamente 1 L para un potro de 50 kg) puede ser eficaz.
El "bolo de choque" está indicado en caso de mal estado mental, escaso pulso periférico palpable y desarrollo de enfriamiento de las extremidades distales, compatible con un choque hemorrágico. Se debe evaluar al potro después del bolo inicial, y se pueden administrar hasta tres bolos de líquido adicionales según sea necesario.
Los fluidos que contienen dextrosa se pueden administrar después de la reanimación a una velocidad de 4-8 mg de glucosa/kg/minuto (aproximadamente 120 mL/h de dextrosa al 10 % en solución electrolítica equilibrada para un potro promedio de 50 kg), particularmente en potros visiblemente afectados. Este tratamiento está indicado para mantener los niveles de glucosa en sangre, resolver la acidosis metabólica y apoyar el gasto cardiaco, porque los almacenes de oxígeno miocárdico probablemente se han agotado.
Premadurez, dismadurez y posmadurez en potros neonatos
Tradicionalmente, se define como prematuro a un potro nacido con <320 días de gestación. Sin embargo, la duración normal de la gestación oscila entre 310 días y >370 días, lo que dificulta definir la madurez únicamente a partir de la edad gestacional.
Los potros prematuros son pequeños, con un pelaje fino y sedoso, debilidad muscular generalizada, laxitud articular y tendinosa, osificación incompleta del hueso cuboide, frente abovedada y orejas caídas.
Los potros dismaduros nacen de forma tardía, pero son pequeños. También pueden presentar los signos clínicos característicos de la prematuridad.
Los potros posmaduros son potros nacidos de forma tardía, con un tamaño esquelético axial normal, pero delgados o demacrados. Suelen tener el pelo largo y los dientes pueden haber erupcionado en el útero. Los potros posmaduros suelen ser potros sanos que han permanecido demasiado tiempo en el útero, tal vez debido a una señalización anormal de preparación para el nacimiento. Cuanto más tiempo permanezcan los potros posmaduros en el útero, más anormales se volverán y pueden sufrir insuficiencia placentaria.
Etiología
La premadurez, dismadurez y posmadurez pueden estar asociadas con preñeces de alto riesgo. Los potros posmaduros suelen ser crías de yeguas con toxicosis por festuca de verano, causada por la ingestión de pasto festuca o heno infestado por endófitos.
Las causas iatrogénicas de prematuridad incluyen la inducción temprana programada del parto (basada en fechas de cubrición inexactas) o la interpretación errónea de cólicos tardíos o sangrado uterino como parto ineficaz. Por lo general, la causa es idiopática. Incluso si no se determina, la causa puede continuar afectando al potro después del nacimiento.
Diagnóstico
Exploración física
Examen hematológico
Hemocultivo
Examen radiográfico o mediante TC
Todos los sistemas corporales pueden estar afectados por la premadurez, inmadurez y posmadurez, por lo que es necesario realizar un examen exhaustivo con análisis de laboratorio e imágenes diagnósticas.
Tratamiento
Terapia de oxígeno (potencialmente con ventilación mecánica).
Fluidoterapia con vasopresores o cardiotónicos, según sea necesario.
Anticonvulsivos
Plasma hiperinmune.
Tratamiento sintomático y rehabilitación física
La insuficiencia respiratoria es frecuente en los potros prematuros y está relacionada con la inmadurez de las vías respiratorias, el escaso control del tono de los vasos pulmonares y la debilidad de los músculos respiratorios, combinados con pulmones con baja distensibilidad y una gran distensibilidad de la pared torácica. Por lo general, no se debe a una deficiencia de tensioactivo.
La mayoría de los potros prematuros, inmaduros y posmaduros requieren oxígeno suplementario y ayuda posicional para una óptima oxigenación y ventilación. Estos “potros flácidos” deben mantenerse en decúbito esternal, si es posible. Algunos pueden requerir ventilación mecánica u oxigenoterapia de alto flujo (>40 L/minuto) para obtener asistencia respiratoria.
Los potros prematuros también requieren apoyo cardiovascular; sin embargo, con frecuencia no responden a los vasopresores y cardiotónicos comúnmente administrados, como la dopamina, la dobutamina, la epinefrina y la vasopresina. Es necesaria una administración cuidadosa de estos medicamentos y una juiciosa fluidoterapia IV
La función renal, reflejada en una baja producción de orina, suele ser mala al principio, porque hay un retraso en la transición de la filtración glomerular del feto a la del recién nacido. El retraso puede deberse a un verdadero fracaso en la transición o a un episodio secundario de hipoxia o isquemia. La fluidoterapia ha de emplearse con cautela en estos casos, y puede ser necesaria una restricción inicial de líquido para evitar una sobrecarga.
Se recomienda la fórmula de Holliday-Segar para prevenir la administración excesiva de fluidos. La fórmula es la suma de tres partes, de la siguiente manera:
Para los primeros 10 kg de peso corporal (1-10 kg), 100 mL/kg cada 24 horas.,
Para los segundos 10 kg de peso corporal (11-20 kg), 50 mL/kg, cada 24 horas.
Para potros >20 kg, 25 mL/kg, cada 24 horas, para el equilibrio del peso corporal total.
Muchos potros prematuros, dismaduros y posmaduros han sufrido agresión hipóxica y presentan los trastornos asociados al síndrome de asfixia perinatal, lo que puede inducir una encefalopatía neonatal (vea la Encefalopatía neonatal a continuación o la exposición ampliada en Manejo del neonato). El tratamiento es similar al de los potros a término que presentan estos problemas. Los potros con este síndrome también están predispuestos a infecciones bacterianas secundarias y deben examinarse con frecuencia para detectar signos clínicos de septicemia temprana o infección nosocomial.
El aparato digestivo de los potros con prematuridad o síndrome poshipóxico también se ve comúnmente afectado; la dismotilidad, la enterocolitis y la hipoabsorción son manifestaciones clínicas frecuentes de la disfunción GI (vea la ).
La hiperglucemia en potros prematuros y poshipóxicos generalmente se relaciona con el estrés, el aumento de las concentraciones de catecolaminas circulantes y una rápida progresión a la gluconeogénesis. La hipoglucemia se asocia con una disminución de las reservas de glucógeno, falta de gluconeogénesis, septicemia y daño hipóxico. La función endocrina puede ser inmadura, particularmente dentro del eje hipotálamo-hipófiso-suprarrenal, y contribuye a alteraciones metabólicas.
Cuando se suministra alimentación enteral, los volúmenes administrados deben ser pequeños al principio y aumentar lentamente a lo largo de varios días, dependiendo de la respuesta al tratamiento. Se requerirá nutrición parenteral hasta que el potro sea capaz de consumir una cantidad adecuada de leche.
Además del síndrome de disfunción multiorgánica, los potros prematuros o dismaduros suelen presentar anomalías musculoesqueléticas. A pesar de que no ponen en peligro la vida, estas anomalías deben abordarse de inmediato una vez estabilizado el paciente.
Con un cuidado intensivo y atención a los detalles, el pronóstico general para los potros prematuros, dismaduros y posmaduros es de regular a bueno. Muchos de estos potros sobreviven y se convierten en atletas productivos. Las complicaciones relacionadas con sepsis y anomalías en el sistema musculoesquelético son los indicadores más significativos de un mal resultado deportivo (1).
Encefalopatía neonatal en potros
Véase también Manejo del neonato.
Etiología
Un amplio espectro de signos clínicos se asocia con la encefalopatía neonatal, que va desde depresión leve con pérdida del reflejo de succión hasta convulsiones generalizadas. Los potros afectados suelen estar sanos al nacer, pero a las pocas horas muestran signos de anomalías en el SNC. Sin embargo, el inicio de los signos clínicos varía; algunos potros muestran signos evidentes al nacer y otros no muestran signos hasta 24 horas después del nacimiento.
La encefalopatía neonatal se asocia habitualmente con acontecimientos adversos en el periparto, como distocia, placentitis, geminación y separación prematura de la placenta. Sin embargo, algunos potros no tienen evidencia conocida de la causa del episodio hipóxico, lo que sugiere que se produjo una hipoxia in utero no reconocida.
Tratamiento
Tratamiento sintomático
Anticonvulsivos
Fluidoterapia.
Oxigenoterapia
Antimicrobianos
Terapia con vasopresores
Se toman las siguientes medidas para tratar los signos clínicos de hipoxia e isquemia:
El control de las convulsiones y del edema cerebral.
El apoyo de la perfusión cerebral.
La corrección de las alteraciones metabólicas.
El mantenimiento de los valores normales de gases en sangre, de la perfusión tisular y de la función renal.
El tratamiento de la disfunción del aparato GI.
La prevención, el reconocimiento y el tratamiento precoz de las infecciones secundarias.
Cuidados de soporte general.
Las convulsiones se deben controlar dado que aumentan 5 veces el consumo de oxígeno cerebral. El diazepam (0,1-0,44 mg/kg, IV) y el midazolam (0,04-0,1 mg/kg, IV, lentamente) se pueden utilizar para el tratamiento de urgencia; sin embargo, el potro se debe monitorear para detectar depresión respiratoria. Para las convulsiones graves o persistentes, se puede instaurar fenobarbital (2-3 mg/kg, IV, cada 8-12 horas), levetiracetam (32 mg/kg, IV o por vía oral, cada 12 horas) o una infusión constante de midazolam (2-5 mg/hora para un potro de 50 kg).
Septicemia en potros neonatos
Etiología
La septicemia en potros puede ser bastante sutil al principio, y la aparición de los signos clínicos varía según el patógeno involucrado y el estado inmunitario del potro. Entre los patógenos más comunes se encuentran las bacterias gramnegativas; también se han identificado algunas infecciones por grampositivos.
El fallo en la transferencia de la inmunidad pasiva (a menudo abreviada como "fallo de la transferencia pasiva") puede contribuir al desarrollo de septicemia en potros en riesgo. Una concentración de IgG >800 mg/dL es adecuada para la transferencia de inmunidad pasiva a los potros. Otros factores de riesgo para el desarrollo de septicemia incluyen cualquier acontecimiento adverso en el momento del nacimiento, enfermedad materna o cualquier anomalía en el potro.
Aunque el ombligo se considera a menudo la principal puerta de entrada de microorganismos infecciosos, el aparato digestivo puede ser el primer sitio de entrada. Otras vías de entrada son el tracto respiratorio y las heridas.
Signos clínicos
Los signos clínicos tempranos de septicemia en potros pueden afectar a cualquier tejido o sistema de órganos (vea la ) y, a menudo, incluyen los siguientes:
letargo,
Debilidad, decúbito.
Disfagia, disminución del reflejo de succión.
falta de aumento de peso
Taquipnea.
Taquicardia o bradicardia.
Fiebre o hipotermia.
Mucosas inyectadas, petequias, aumento del tiempo de llenado capilar.
Cojera.
Diagnóstico
Evaluación clínica del órgano afectado
Cultivo bacteriológico
Ensayo de PCR
Evaluación de la respuesta al tratamiento
Las tasas de supervivencia de los potros tratados por septicemia han mejorado; sin embargo, debe identificarse pronto la presencia de infección para que sea posible un buen resultado. El patógeno implicado también puede afectar a la supervivencia. Las especies gramnegativas se diagnostican con mayor frecuencia, pero la septicemia por grampositivos se está reconociendo cada vez más, y pueden estar involucrados múltiples organismos.
Es importante identificar el organismo al principio de la enfermedad. Se deben obtener hemocultivos, así como muestras de líquido sinovial, SNC, líquido peritoneal, orina y aspirados traqueales si hay signos localizados.
Tratamiento
Antimicrobianos
Plasma hiperinmune.
Oxigenoterapia
Vasopresores o cardiotónicos
Tratamiento sintomático
Hasta que se obtengan los resultados del antibiograma para el patógeno causante, se debe iniciar un tratamiento antimicrobiano de amplio espectro. La amikacina (25-30 mg/kg, IV, cada 24 horas) y la penicilina (22 000-44 000 U/kg, IV, cada 6 horas) son buenas opciones de primera línea; sin embargo, debe monitorearse estrechamente la actividad renal. Podría ser necesario monitorear las concentraciones de los fármacos terapéuticos para garantizar que se mantengan las concentraciones adecuadas.
Otros antimicrobianos de primera línea son el ceftiofur sódico (5-10 mg/kg, IV, cada 12 horas) y la ticarcilina / ácido clavulánico (50-100 mg/kg, IV, cada 6 horas).
El fallo de la transferencia pasiva debe tratarse con la administración de inmunosuero específico (1-2 L para el potro promedio de 50 kg). Se debe proporcionar una insuflación de oxígeno intranasal de 5 a 10 L/minuto, incluso si no hay hipoxemia. Si se desarrolla hipoxemia o hipercapnea, la oxigenoterapia de alto flujo (40 L/minuto) puede disminuir el trabajo respiratorio y proporcionar apoyo para el aumento de las demandas de oxígeno asociadas con la septicemia.
La ventilación mecánica puede ser necesaria en casos de afectación respiratoria grave que se produzcan con lesión pulmonar aguda o síndrome de dificultad respiratoria aguda. Si el potro es hipotenso, se pueden administrar fármacos vasopresores o cardiotónicos mediante infusión de velocidad constante. El tratamiento con cardiotónicos y vasopresores generalmente se restringe a los centros de referencia, donde se pueden monitorear de cerca las infusiones y la presión arterial del potro.
Los AINE y corticoesteroides se utilizan para tratar la septicemia en potros, en circunstancias específicas. Por ejemplo, los AINE proporcionan un excelente manejo del dolor y los corticoesteroides son importantes en el tratamiento de la insuficiencia suprarrenal. Estos medicamentos deben administrarse con prudencia, ya que pueden tener graves consecuencias negativas, que incluyen, entre otras, insuficiencia renal y ulceración gastrointestinal.
Los inhibidores de la bomba de protones son controvertidos para el tratamiento de la septicemia en potros, ya que los potros gravemente enfermos y recostados suelen tener un pH gástrico alcalino. Estos medicamentos pueden ser más útiles una vez que el potro es ambulatorio.
El cuidado sintomático es importante en el tratamiento de la septicemia en potros. Si están en decúbito, los potros deben mantenerse calientes y secos, y moverse a intervalos de 2 horas. Los potros deben mantenerse en decúbito esternal para mejorar la función respiratoria y disminuir el riesgo de atelectasia pulmonar.
La alimentación de los potros con septicemia puede ser difícil si el funcionamiento del aparato digestivo es anómalo; puede ser necesaria la nutrición parenteral total. Si es posible, los potros deben pesarse diariamente y las concentraciones de glucosa en sangre deben monitorearse con frecuencia. Algunos potros se vuelven persistentemente hiperglucémicos con bajas tasas de infusión de glucosa. Estos potros pueden beneficiarse de infusiones de insulina a velocidad constante.
Los potros en decúbito deben ser examinados con frecuencia para detectar úlceras por presión y úlceras corneales, así como para identificar calor e hinchazón asociados con las articulaciones y las placas de crecimiento. Se debe proporcionar rehabilitación física o ejercicios pasivos de amplitud de movimiento.
El pronóstico para los estadios tempranos de la septicemia es de regular a bueno. Si la septicemia progresa a choque séptico, el pronóstico se vuelve menos favorable. La supervivencia a largo plazo y los resultados deportivos son moderados. Los potros de razas de carreras se desempeñan en la pista de manera similar a sus hermanos de la misma edad (2).
Conceptos clave
Los potros prematuros, dismaduros y posmaduros tienen muchos signos clínicos similares y requieren cuidados de enfermería intensivos para sobrevivir. Problemas como la encefalopatía neonatal y la septicemia pueden ser concurrentes.
La encefalopatía neonatal se trata con métodos de soporte a la perfusión cerebral, control del edema y prevención de las convulsiones. La depresión respiratoria secundaria puede requerir suplementación de oxígeno o ventilación mecánica.
La septicemia puede ocurrir dentro o fuera del útero y puede estar relacionada con el fallo de la transferencia pasiva.
El tratamiento de la septicemia con un antimicrobiano de amplio espectro está indicado hasta que se obtengan los resultados del cultivo.
Se requiere mucho tiempo y esfuerzo a corto plazo para el tratamiento de la septicemia en potros. Sin embargo, los resultados pueden ser buenos si el tratamiento es oportuno.
Para más información
Hopper K, Epstein SE, Fletcher DJ, Boller M, RECOVER Basic Life Support Domain Worksheet Authors. RECOVER evidence and knowledge gap analysis on veterinary CPR. Part 3: Basic life support. J Vet Emerg Crit Care (San Antonio). 2012;22(supl 1):S26-S43.
Rozanski EA, Rush JE, Buckley GJ, Fletcher DJ, Boller M, RECOVER Advanced Life Support Domain Worksheet Authors. RECOVER evidence and knowledge gap analysis on veterinary CPR. Part 4: Advanced life support. J Vet Emerg Crit Care (San Antonio). 2012;22(supl 1):S44-S64.
Jokisalo JM, Corley KT. CPR in the neonatal foal: has RECOVER changed our approach?Vet Clin North Am Equine Pract. 2014;30(2):301-316, vii.
También consulte el contenido para propietarios de mascotas sobre emergencias en potros.
Referencias
Steel CM, Hunt AR, Adams PL, et al. Factors associated with prognosis for survival and athletic use in foals with septic arthritis: 93 cases (1987–1994). J Am Vet Med Assoc. 1999;215(7):973-977. doi:10.2460/javma.1999.215.07.973
Chidlow H, Giguère S, Sanchez LC. Factors associated with long-term athletic outcome in Thoroughbred neonates admitted to an intensive care unit. Equine Vet J. 2019;51:716-719. doi:10.1111/evj.13125
