El bocio es, por definición, una glándula tiroides agrandada. Todos los mamíferos y las aves pueden tener agrandamientos no neoplásicos y no inflamatorios de la glándula tiroides.
El bocio debe diferenciarse de otras causas de hinchazón de la parte superior del cuello, como el agrandamiento de las glándulas salivales o de los ganglios linfáticos. El agrandamiento de la glándula se aprecia en la exploración física y se puede confirmar que es la tiroides por medio de una ecografía (ver imagen de adenoma de tiroides).
Muchos animales con bocio permanecen eutiroideos, pero algunos pueden presentar signos clínicos de hipotiroidismo, especialmente los recién nacidos.
Las causas comunes de bocio incluyen:
deficiencia o exceso de yodo,
ingestión de plantas bociógenas,
factores hereditarios,
síndrome de hipotiroidismo congénito e inmadurez.
Muchos bocios son idiopáticos.
Deficiencia de yodo en animales
La hiperplasia tiroidea debida a la deficiencia de yodo fue frecuente en muchas zonas con tierra carente de yodo en todo el mundo antes de la difusión de la suplementación de sal yodada en las dietas de animales. Aunque los brotes de bocio por deficiencia de yodo son ahora esporádicos y son menos los animales afectados, la deficiencia de yodo es todavía la responsable de la mayoría de los bocios no neoplásicos en los grandes animales domésticos en los que se determina una causa definitiva.
Los átomos de yodo forman parte de las hormonas tiroideas tiroxina y triyodotironina. Por lo tanto, la insuficiencia de yodo reduce la capacidad de la tiroides para producir estas hormonas.
Con concentraciones menores de hormona tiroidea circulante, la hipófisis secreta más hormona estimulante de la tiroides (TSH), que estimula la hiperplasia de la glándula tiroides y el posterior desarrollo del bocio. La glándula hiperplásica puede compensar, y por lo general lo hace, la reducida disponibilidad de yodo, por lo tanto, el bocio no es en absoluto sinónimo de hipotiroidismo.
En comparación con la de los adultos, la glándula tiroidea fetal es más susceptible a los efectos de una ingesta alta o baja de yodo. Los animales nacidos de hembras que consumen dietas deficientes en yodo son más propensos a desarrollar un agrandamiento tiroideo grave y a mostrar los signos clínicos del hipotiroidismo (ver imágenes de bocio en potros y caballos adultos).
El bocio debido a una deficiencia de yodo se observa con más frecuencia en los lechones, los corderos y los terneros recién nacidos en zonas de tierra deficiente en yodo. Los lóbulos tiroideos del animal joven suelen presentar por lo menos el doble de su tamaño normal; son blandos y de color rojo oscuro. En los casos graves se observa caída del pelo (especialmente en los cerdos) o de la lana (corderos). El cuello suele ser muy grande, y la piel y otros tejidos pueden ser gruesos, flojos y edematosos.
En los animales levemente afectados, el tratamiento con sal yodada (que contiene >0,007 % de yodo) puede resolver el bocio y los signos clínicos asociados. Sin embargo, debido a que la hormona tiroidea es esencial para que el feto se desarrolle normalmente, muchos animales mueren antes o poco después de nacer por deficiencia de yodo durante la gestación.
La profilaxis es más eficaz que el tratamiento para combatir el bocio. Se recomienda el empleo de sal yodada estabilizada o asegurarse de que la ración esté equilibrada en cuanto al contenido de yodo en todas las zonas donde se conoce o se sospecha una deficiencia de yodo.
También es importante prevenir el acceso a plantas bociógenas. Por ejemplo, las plantas que pertenecen a la familia Brassicaceae (verduras crucíferas) contienen bociógenos que pueden interferir en el metabolismo del yodo.
Toxicosis por yodo en potros
El bocio y el hipotiroidismo se dan en potros de madres alimentadas con un exceso de yodo durante la gestación. La concentración de TSH aumenta inicialmente como respuesta al exceso de yodo, lo cual provoca la hipertrofia de la glándula. Finalmente, sin embargo, la asimilación de yodo en la glándula tiroidea se detiene tras superar una concentración crítica de yodo y, en consecuencia, falla la producción de la hormona. Las yeguas que reciben suplementos de yodo a razón de ≥35 mg/día, por vía oral, cada 24 horas pueden tener potros afectados. Los suplementos minerales derivados de las algas marinas son una fuente común de exceso de yodo en la dieta.
Los potros reciben el exceso de yodo tanto en el útero como a través de la leche, porque las yeguas con dietas ricas en yodo secretan cantidades de yodo más altas de lo normal en la leche.
Los signos clínicos de toxicosis por yodo varían y pueden incluir:
bocio,
debilidad,
anomalías musculoesqueléticas.
Las yeguas no presentan signos clínicos de toxicosis por yodo. Los potros pueden mejorar o recuperarse una vez eliminado el exceso de yodo.
Sustancias bociógenas en animales
Existen ciertas plantas (especialmente las habas de soja) que pueden producir bocio cuando se ingieren en cantidades suficientes, especialmente en ausencia de una ingesta suficiente de yodo. La col, la colza, la col rizada y los nabos contienen sustancias bociógenas; sin embargo, estas son menos potentes que las de las habas de soja. Al cocinar o calentar (y procesar de manera normal el forraje de habas de soja) se destruye la sustancia bociógena de estas plantas.
Además de las sustancias bociógenas que se encuentran en algunas plantas, los organoclorados (como el DDT) y los compuestos relacionados, así como el litio, pueden causar bocio.
Todas las sustancias bociógenas actúan interfiriendo en la producción de hormona tiroidea. Como en la deficiencia de yodo, la hipófisis responde a los valores reducidos de hormona tiroidea circulante aumentando la secreción de TSH, lo cual produce el agrandamiento de la glándula tiroides.
La enfermedad no suele ser importante en los animales adultos expuestos a sustancias bociógenas. Sin embargo, en los recién nacidos puede desarrollarse un agrandamiento grave de la tiroides e hipotiroidismo.
Hipotiroidismo congénito y síndrome de inmadurez de los potros
El síndrome de hipotiroidismo congénito e inmadurez (CHD) de los potros recién nacidos se reconoció por primera vez a principios de la década de 1980. El síndrome se caracteriza por la hiperplasia de la glándula tiroides (bocio) y múltiples anomalías osteomusculares congénitas. Es más común en el oeste de Canadá, pero se ha observado en el noroeste del Pacífico y esporádicamente en otras zonas de EE. UU.
No existe predilección de raza ni de sexo para este síndrome. Los potros con este síndrome nacen después de una gestación prolongada (340-400 días), pero son inmaduros, con orejas flexibles, debilidad muscular y desarrollo esquelético incompleto. Los defectos osteomusculares comunes incluyen deformidades flexionales de la pata delantera, rotura de tendones de los músculos extensores digitales comunes, prognatismo mandibular y huesos carpianos y tarsianos inmaduros.
Pueden aparecer múltiples casos en una granja, sin recidiva en los años siguientes.
La etiología subyacente es desconocida pero puede ser el resultado de dietas que contenga altos valores de nitrato (p. ej., plantas inmaduras [forraje "verde"]) combinado con una baja ingesta de yodo o la ingestión de un bociógeno no identificado. La mayoría de los potros afectados mueren o son sacrificados durante la primera semana de vida (1).
Bocio dishormonogenético familiar en animales
Se ha identificado bocio dishormonogenético familiar en el ganado ovino, el bovino, en las cabras y en los cerdos. Se hereda como rasgo autosómico recesivo. Está causado por un defecto enzimático genético en la biosíntesis de las hormonas tiroideas. Como en la deficiencia de yodo, la producción reducida de hormonas tiroideas provoca la secreción de valores incrementados de TSH y, por consiguiente, el bocio.
Los signos clínicos del bocio dishormonogenético familiar pueden incluir:
Tasa de crecimiento por debajo de lo normal.
Ausencia de desarrollo normal de la lana o un pelaje escaso.
Tumefacción mixedematosa de los tejidos subcutáneos.
debilidad,
Muchos animales afectados por bocio dishormonogenético familiar mueren poco después del nacimiento o son muy sensibles a las condiciones ambientales adversas.
Conceptos clave
Cualquier sustancia o afección que interfiera con el metabolismo normal de la hormona tiroidea puede producir un agrandamiento de la glándula tiroides o bocio.
El bocio es mucho más frecuente en recién nacidos y animales en crecimiento que en adultos.
Si hay bocio, se debe realizar una anamnesis dietética cuidadosa para asegurarse de que la ingesta de yodo está dentro del rango recomendado y que no existen sustancias bociógenas.
Si un neonato nace con bocio, se debe evaluar la dieta de la madre.
Para más información
Ferlazzo A, Cravana C, Fazio E, Medica P. The contribution of total and free iodothyronines to welfare maintenance and management stress coping in ruminants and equines: physiological ranges and reference values. Res Vet Sci. 2018;118:134-143.
Hart K. Equine endocrine and metabolic diseases. En: Smith B, Van Metre DC, Pusterla N, eds. Medicina interna de grandes animales. 6th ed. Elsevier; 2020:1352-1420.
Kritchevsky J. Hypothyroidism in other species. En: Rand J, ed. Clinical Endocrinology of Companion Animals. Wiley-Blackwell; 2013:278-290.
Referencias
Allen AL, Townsend HG, Doige CE, Fretz PB. A case-control study of the congenital hypothyroidism and dysmaturity syndrome of foals. Can Vet J. 1996;37(6):349-351,354-358.
