La encefalomielitis bovina esporádica (EBE) es una enfermedad neurológica infecciosa causada por Chlamydia pecorum que afecta al ganado vacuno y a búfalos en varias partes del mundo.
Etiología y epidemiología de la encefalomielitis bovina esporádica
La EBE está causada por Chlamydia pecorum biotipo 2, una bacteria intracelular obligada. Se han identificado cepas de C. pecorum genéticamente idénticas en casos clínicos de diferentes áreas geográficas. Las cepas de C. pecorum aisladas de casos clínicos son distintas de las encontradas en el tracto GI de animales asintomáticos. Según estos hallazgos, las infecciones intestinales subclínicas en el ganado vacuno y otros animales pueden no ser la fuente de infección en la EBE. La enfermedad se observa sobre todo en terneros de <6 meses y con menos frecuencia en ganado vacuno de más edad. Pueden producirse casos esporádicos y brotes en rebaños individuales. Las tasas de morbilidad son casi siempre <25 %, pero pueden alcanzar el 50 %. La tasa de mortalidad puede acercarse al 30 %, y la más alta se da en los terneros. Muchos animales enfermos mueren si no se tratan durante el estadio inicial.
Hallazgos clínicos de la encefalomielitis bovina esporádica
El periodo de incubación de la EBE es de 6-30 días en terneros infectados experimentalmente. El primer signo en los casos naturales y experimentales es la fiebre (40-41,7 °C). A pesar de la fiebre, el apetito perdura durante los primeros 2-3 días. Posteriormente, aparece depresión, salivación excesiva, diarrea, anorexia y pérdida de peso. Se pueden observar secreciones nasales y signos de enfermedad respiratoria debido a la pleuritis. Los primeros signos neurológicos incluyen depresión, rigidez, apoyo con los menudillos, disminución del tono de la cola e incontinencia. Los terneros presentan incoordinación progresiva y se tambalean, andan en círculos o se caen. No se observa head pressing, ceguera ni reflejos pupilares disminuidos. En el estadio terminal, los terneros suelen estar postrados y pueden desarrollar opistótonos. El curso de la enfermedad suele ser de 10-14 días.
Lesiones
Las lesiones de la EBE no se limitan al encéfalo; el daño vascular se puede observar en varios órganos, particularmente en el hígado y el bazo. Es común observar poliserositis, que aparece como peritonitis serofibrinosa, pleuritis y pericarditis, y es particularmente pronunciada en los casos más crónicos. Las lesiones microscópicas en el encéfalo incluyen manguitos perivasculares y focos inflamatorios en el parénquima compuestos principalmente de células mononucleadas.
Diagnóstico de la encefalomielitis bovina esporádica
Basado en signos clínicos, cultivo bacteriano y PCR.
Un diagnóstico tentativo de EBE puede basarse en los signos clínicos y particularmente en la presencia de peritonitis serofibrinosa cuando no se encuentran otras causas de peritonitis, como vólvulo intestinal, intususcepción, perforación traumática del retículo, úlcera perforada del abomaso o desplazamiento de las vísceras.
El diagnóstico diferencial también incluye lo siguiente:
Rinotraqueítis infecciosa bovina con encefalitis
Encefalomielitis tromboembólica
Encefalomielitis por paramixovirus
La EBE puede diagnosticarse mediante PCR de ADN de C. pecorum en tejido encefálico, líquido pleural, líquido pericárdico o líquido peritoneal de los animales afectados. El diagnóstico se puede confirmar por cultivo en embriones de pollo en desarrollo o en cultivos celulares, mediante cambios histológicos en cortes encefálicos o evaluando los frotis de impresión tisular tras teñir con Giemsa o con inmunofluorescencia.
Tratamiento de la encefalomielitis bovina esporádica
Los cuidados de apoyo y los antibióticos son los tratamientos primarios.
Para tratar la EBE, los antibióticos de elección son las tetraciclinas, las oxitetraciclinas y la tilosina. Para que el tratamiento sea eficaz, este debe administrarse lo antes posible en dosis altas. Si el tratamiento es eficaz, la fiebre debe bajar significativamente en 24 horas. No hay vacunas disponibles.
Conceptos clave
La EBE debe considerarse en terneros que presentan una combinación de signos neurológicos y poliserositis.
El tratamiento consiste en oxitetraciclina y tratamiento de apoyo.