Pseudorrabia en cerdos

El Varicelovirus suidalpha1 (anteriormente virus de la pseudorrabia) es un miembro de la familia de los herpesvirus, subfamilia alfaherpesvirus, también conocido como Suid alphaherpesvirus 1. Como tal, el virus tiene una tendencia a infectar las células del SNC. Los cerdos (incluidos los jabalíes y los cerdos domésticos) son el principal reservorio natural, pero el virus puede infectar a bovinos, ovinos, caprinos, gatos y perros, al igual que a animales silvestres como mapaches, zarigüeyas, mofetas y roedores (1). Se han descrito casos de infección humana y equina, pero son extremadamente raros.

Solo se reconoce un serotipo de V. suidalpha1, pero se han descrito dos genotipos distintos. La cepa del genotipo I predomina principalmente en Europa, EE. UU. y partes de China, mientras que la mayoría de las cepas del genotipo II se aíslan en Asia, en particular en China. El genotipo II ha sufrido mutaciones, presumiblemente debido a la presión inmunitaria, y ha evolucionado hasta convertirse en nuevas cepas variantes que siguen causando problemas y requieren vacunas actualizadas.

El V. suidalpha1 puede transmitirse por vía respiratoria (saliva, secreciones nasales) de nariz a nariz. Otras vías de transmisión incluyen el contacto fecal-oral, a través del semen y a través de fómites. La transmisión indirecta se produce habitualmente a través de la inhalación del virus aerosolizado.

Los estudios han demostrado que el virus puede sobrevivir hasta 7 horas en agua de pozo no clorada; 2 días en efluentes de lagunas anaerobias, en hierba verde, suelo, heces y maíz desgranado; 3 días en lavados nasales sobre plástico y en pienso granulado para cerdos; y durante 4 días en camas de paja (2, 3, 4, 5). El V. suidalpha1 es un virus con envoltura y, por lo tanto, se inactiva con la desecación, la luz solar y las altas temperaturas (≥37 °C) (6).

Los hospedadores accidentales suelen infectarse por contacto cercano con cerdos o por el consumo de tejidos porcinos crudos contaminados. En el caso de animales susceptibles que no sean cerdos, la infección causa una enfermedad aguda que se caracteriza por prurito intenso (conocido como "prurito loco"), y los animales sobreviven solo 2-3 días después de infectarse. Los caballos, las gallinas y los primates no humanos son en gran medida resistentes a la infección. Los hospedadores accidentales, como perros, gatos y animales silvestres, pueden transmitir el virus entre granjas. Los niveles de virus en estos animales suelen ser relativamente bajos; sin embargo, se ha observado que los corderos infectados experimentalmente excretan el virus en las secreciones nasales a niveles similares a los de los lechones infectados naturalmente (7). No parece que las aves desempeñen ningún papel en la transmisión (8).

Además, el virus causa endoftalmitis y encefalitis en humanos (9, 10).

Los signos clínicos de la pseudorrabia en cerdos dependen de la edad del animal afectado. Los cerdos jóvenes son muy susceptibles y las pérdidas pueden alcanzar el 100 % en lechones <7 días de edad. En general, en cerdos recién nacidos afectados se observan signos del SNC (p. ej., temblores y movimiento de pedaleo). En cerdos destetados y en crecimiento, el primer problema clínico es la enfermedad respiratoria, sobre todo si se complica con infecciones bacterianas secundarias. Se ha descrito que el V. suidalpha1 inhibe la función de los macrófagos alveolares, lo que reduce la capacidad de estas células para procesar y destruir las bacterias.

En cerdos infectados de todas las edades, se observa una respuesta febril generalizada (41-42 °C), anorexia y pérdida de peso. Las tasas de mortalidad pueden ser muy bajas (1–2 %) en cerdos en fase de crecimiento y engorde, pero pueden alcanzar el 50 % en los lechones de transición. A menudo, se observan estornudos y disnea, y, ocasionalmente, se observa afectación del SNC. Los signos clínicos en especies no porcinas, como gatos, perros, ganado vacuno y pequeños rumiantes, incluyen muerte súbita, prurito local intenso, signos del SNC (movimientos en círculos, comportamiento maníaco, parálisis), fiebre y dificultad respiratoria.

Después de la infección natural en cerdos, el primer lugar de replicación viral es el epitelio nasal, faríngeo o amigdalino. El virus se propaga a través de la circulación linfática hasta los ganglios linfáticos regionales. El virus también se disemina a través del tejido nervioso hasta el encéfalo, donde se replica preferentemente en las neuronas del puente y la médula. Además, el virus se ha aislado en macrófagos alveolares, epitelio bronquial, bazo, nódulos linfáticos, trofoblastos, embriones y células luteínicas.

El virus puede recuperarse de las secreciones nasales, el epitelio amigdalino, las secreciones vaginales y prepuciales, la leche o la orina (11). En los cerdos infectados suele existir un estado latente, en el cual el virus se aloja en los ganglios trigéminos. En los cerdos con infecciones latentes, la excreción del virus puede reanudarse después de períodos de estrés como el parto, hacinamiento o transporte. Experimentalmente, las inyecciones de corticosteroides (dexametasona, 2 mg/kg, IM), durante 5 días consecutivos, han inducido la reactivación del virus latente (12).

• Se sospecha sobre la base de un fallo reproductivo en cerdas y signos del SNC en lechones jóvenes.

• Diagnóstico definitivo: Ensayo de PCR, ELISA

Los signos clínicos y los antecedentes de signos reproductivos en cerdas, signos neurológicos en lechones recién nacidos y signos respiratorios en cerdos de crecimiento y engorde son importantes para la sospecha de pseudorrabia. El diagnóstico de la pseudorrabia requiere determinar la presencia del virus en un animal infectado. La detección del virus puede realizarse mediante el aislamiento del virus en sistemas de cultivo celular y con mayor frecuencia mediante pruebas moleculares como el ensayo de PCR para detectar ADN viral. Los órganos de elección para la detección del virus son el encéfalo, el bazo y los pulmones. Los hisopados nasales pueden utilizarse para la toma de muestras de virus en animales infectados de forma aguda.

Pruebas serológicas, incluidas las pruebas de neutralización sérica, ELISA y aglutinación en látex, se utilizan para la detección de anticuerpos. La neutralización en suero requiere 48 horas para completarse. El método ELISA, el más utilizado y rápido, es valioso como ensayo de detección sistemática para grandes volúmenes de sueros y para diferenciar a los animales infectados de los vacunados. Después de la infección, los anticuerpos se pueden detectar por primera vez en un plazo de 6–8 días (13).

El método ELISA diferencial se ha utilizado para diferenciar los anticuerpos vacunales de los producidos por la infección natural. Las vacunas utilizadas para la pseudorrabia se basan en la eliminación de ciertos genes (gE, TK y otros) del virus vacunal. Los cerdos vacunados con una vacuna con eliminación génica no desarrollan anticuerpos contra la proteína vírica eliminada de la vacuna marcadora. Tanto los cerdos infectados como los vacunados desarrollan respuestas de anticuerpos frente a la proteína viral estructural esencial gB. El uso del método ELISA para las dos proteínas virales correspondientes proporciona una diferenciación de los animales infectados de los vacunados (DIVA). Mediante el uso de la vacuna marcadora y las pruebas correspondientes basadas en el método ELISA, la estrategia de erradicación tuvo éxito en cerdos comerciales en los EE. UU. y otros países.

Los anticuerpos calostrales contra el V. suidalpha1 pueden estar presentes hasta que los cerdos alcancen aproximadamente los 4 meses de edad. Por lo tanto, puede ser necesario analizar muestras pareadas o perfiles serológicos en cerdos en crecimiento y engorde, para valorar los niveles decrecientes de anticuerpos maternos y asegurarse de que a los cerdos se los vacune en el momento apropiado.

• No existe un tratamiento específico.

• Vacunas de gran eficacia para el control.

No existe un tratamiento específico para la infección aguda por Varicelovirus suidalpha1.

La vacunación puede prevenir el desarrollo de signos clínicos en los cerdos. Por lo general, se recomienda la vacunación masiva de todos los cerdos en la granja, con una vacuna de virus vivo modificado. Se ha recomendado la vacunación intranasal de cerdas y lechones neonatos de 1–7 días de edad, seguida por la vacunación IM del resto de los cerdos en las instalaciones (14, 15, 16). El virus vivo modificado se replica en el sitio de la inyección y en los ganglios linfáticos regionales. El virus de la vacuna se difunde en niveles tan bajos que resulta mínima la transmisión mucosa a otros animales.

En las vacunas marcadoras con eliminación génica, también se ha eliminado el gen de la timidina quinasa; por lo tanto, el virus no puede infectar ni replicarse en neuronas. Se recomienda la vacunación trimestral de los lotes de cría, y los cerdos de engorde se deben vacunar después de que disminuyan los niveles de anticuerpos maternos. Con la vacunación regular se consigue un excelente control de la enfermedad. Se recomienda tratamiento antimicrobiano simultáneo en la alimentación e inyección IM para controlar los patógenos bacterianos secundarios.

Se han desarrollado numerosos programas para la erradicación del V. suidalpha1. Desde 2004, los 50 estados de EE. UU. se consideran libres de la enfermedad en cerdos comerciales. Sin embargo, el virus parece ser endémico en poblaciones de cerdos asilvestrados y se ha identificado en cotos de caza. Se ha producido una transmisión aislada de V. suidalpha1 de cerdos asilvestrados a cerdos comerciales y a perros de caza.

Las estrategias eficaces para la erradicación de la pseudorrabia incluyen la eliminación completa de la piara, las estrategias de prueba y eliminación, y la separación de la descendencia, todas ellas acompañadas del uso de pruebas diagnósticas. Aunque es eficaz, la eliminación completa de la piara es costosa y requiere mucho tiempo. Por lo general, es necesario resolver otros problemas aparte del V. suidalpha1 (p. ej., la mejora genética) antes de que la eliminación completa de la piara sea económicamente viable.

• La pseudorrabia es una enfermedad de declaración obligatoria y potencialmente zoonótica causada por un alfaherpesvirus.

• La industria porcina comercial en los EE. UU. está libre del virus; sin embargo, la pseudorrabia sigue siendo un problema para la industria porcina mundial.

• La vacunación con vacunas marcadoras es eficaz en la disminución de la enfermedad y en los programas de limpieza sanitaria y erradicación.

• Con la evolución de V. suidalpha1, las vacunas deben adaptarse en consecuencia para seguir siendo eficaces.

• El método ELISA diferencial se puede utilizar como prueba de detección para diferenciar los anticuerpos producidos como resultado de la vacunación de aquellos producidos como resultado de una infección natural.

• Pseudorrabia USDA Animal and Plant Health Inspection Service. Updated July 30, 2025. Accessed August 21, 2025.

• Zheng HH, Fu PF, Chen HY, Wang ZY. Pseudorabies virus: from pathogenesis to prevention strategies. Viruses. 2022;14(8):1638.

1. Liu A, Xue T, Zhao X, et al. Pseudorabies virus associations in wild animals: review of potential reservoirs for cross-host transmission. Viruses. 2022;14(10):2254. doi:10.3390/v14102254

2. Trainer DO, Karstad L. Experimental pseudorabies in some wild North American mammals. Zoonosis Res. 1963;2:135-151.

3. Wittman G, Rziha HJ. Aujeszky’s disease (pseudorabies) in pigs. In: Wittman G, ed. Herpesvirus Diseases of Cattle, Horses, and Pigs. Kluwer Academic Publishers. 1989; 163-175.

4. Lomniczi B. Aujeszky’s disease (pseudorabies) in laboratory and captive animals. In: Darai G, ed. Virus Diseases in Laboratory and Captive Animals. Developments in Veterinary Virology; vol 6. Springer; 1988:205-218. doi:10.1007/978-1-4613-2091-3_12.

5. Medveczky I, Kovacs L, Kovacs Sz F, Papp L. The role of the housefly, Musca domestica, in the spread of Aujeszky’s disease (pseudorabies). Med Vet Entomol. 1988;2(1)81-86. doi:10.1111/j.1365-2915.1988.tb00052.x

6. Gong L, Deng Q, Xu R, Ji C, Wang H, Zhang G. Effects of physical and chemical factors on pseudorabies virus activity in vitro. BMC Vet Res. 2020;16(1):358. doi:10.1186/s12917-020-02573-3

7. He W, Auclert LZ, Zhai X, et al. Interspecies transmission, genetic diversity, and evolutionary dynamics of pseudorabies virus. J Infect Dis. 2019;219(11):1705-1715. doi:10.1093/infdis/jiy731

8. Mocsári E, Tóth C, Meder M, Sághy E, Glávits R. Aujeszky's disease of sheep: experimental studies on the excretion and horizontal transmission of the virus. Vet Microbiol. 1987;13(4):353-359. doi:10.1016/0378-1135(87)90066-6

9. Yang H, Han H, Wang H, Cui Y, Liu H, Ding S. A case of human viral encephalitis caused by pseudorabies virus infection in China. Front Neurol. 2019;10:534. doi:10.3389/fneur.2019.00534

10. Chen Y, Gao J, Hua R, Zhang G. Pseudorabies virus as a zoonosis: scientific and public health implications. Virus Genes. 2025;61(1):9-25. doi:10.1007/s11262-024-02122-2

11. Spickler AR. Aujeszky’s disease factsheet. Center for Food Security & Public Health. Updated January 2024. Accessed February 22, 2026. https://www.cfsph.iastate.edu/Factsheets/pdfs/aujeszkys_disease.pdf

12. Thawley DG, Solorzano RF, Johnson ME. Confirmation of pseudorabies virus infection, using virus recrudescence by dexamethasone treatment and in vitro lymphocyte stimulation. Am J Vet Res. 1984;45(5):981-983. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/6329047/

13. Aujeszky's Disease. Manual of Diagnostic Tests and Vaccines for Terrestrial Animals (Terrestrial Manual) of the World Organisation for Animal Health. 2018. https://www.woah.org/fileadmin/Home/eng/Health_standards/tahm/2.01.02_AUJESZKYS.pdf

14. Li S, Liu Y, Zhang Q, et al. Intranasal vaccination with gB adjuvanted by poly(I:C) induces complete protection against pseudorabies virus in swine. Vet Microbiol. 2026;314:110935. doi:10.1016/j.vetmic.2026.110935

15. Tizard IR. Porcine vaccines. Vaccines for Veterinarians. 2021;225-242.e1. doi:10.1016/B978-0-323-68299-2.00027-7

16. McCaw MB, Xu J. Protection against pseudorabies virus infection by intranasal vaccination of newborn pigs. Am J Vet Res. 1993;54(4):527-533. doi:10.2460/ajvr.1993.54.04.527