Mastitis en el ganado vacuno

Todos los rebaños lecheros tienen vacas con mastitis subclínica; no obstante, la prevalencia de vacas infectadas varía entre el 5 % y el 75 %, y los cuarterones entre el 2 % y el 40 %. Son muchos los agentes patógenos diferentes que pueden aislarse en una infección crónica en la que los signos clínicos de mastitis solo se manifestarán ocasionalmente.

Históricamente el control de la mastitis subclínica se centraba en los patógenos contagiosos Streptococcus agalactiae y Staphylococcus aureus, así como otros cocos grampositivos, principalmente Streptococcus dysgalactiae (el cual puede ser un patógeno contagioso o ambiental), Streptococcus uberis, enterococos y otros muchos estafilococos no aureus (antes denominados estafilococos coagulasa-negativos), incluyendo Staphylococcus hyicus, Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus xylosus y Staphylococcus intermedius.

Se han identificado rebaños con niveles considerables de mastitis subclínica causada por bacilos gramnegativos como Klebsiella spp., Serratia marcescens, Pseudomonas aeruginosa y otros patógenos atípicos como Candida spp. y Prototheca zopfii. Debido al aumento del tamaño del rebaño en toda la industria láctea y al movimiento más fluido del ganado vacuno entre rebaños y ubicaciones geográficas, Mycoplasma spp., especialmente Mycoplasma bovis, han sido reconocidos como patógenos frecuentes en algunos rebaños, con vacas que tanto signos asintomáticas como sintomáticas.

En el caso de patógenos contagiosos, el ganado adulto lactante es el que presenta mayor riesgo de infección. EL reservorio primario de infección es la glándula mamaria; la transmisión se produce durante el ordeño, bien a través de las manos de la persona que lo realiza o el equipo de ordeño, que actúan como fómites. En las vaquillas primíparas se han descrito infecciones con estafilococos y estreptococos previas al parto, aunque la prevalencia varía enormemente entre rebaños y regiones geográficas. La dermatitis en los pezones producida por la mosca Haematobia irritans, la cual puede albergar S. aureus, se ha asociado con un aumento del riesgo de infección en vaquillas, especialmente en climas cálidos.

Para Streptococcus agalactiae, Staphylococcus aureus, y estafilococos no aureus existe poca o ninguna variación estacional en la incidencia de la infección.

La medida más importante para monitorear la mastitis subclínica en los rebaños lecheros es el análisis de la leche, para determinar el RCS y el cálculo de los indicadores clave de rendimiento. Estos cálculos se basan en un umbral del RCS predefinido y en la comparación del RCS de las vacas a lo largo de dos pruebas posteriores (consulte la figura de indicadores clave de rendimiento).

A nivel internacional, un RCS de 200 000 células/ml se considera a menudo el umbral para determinar el estado de infección.

• Una nueva infección se define como un RCS ≥200 000 células/ml en la prueba más reciente, siempre que el RCS fuera <200 000 células/ml en la prueba anterior.

• El porcentaje de nuevas infecciones se calcula como la cantidad de vacas con una nueva infección dividida por la cantidad de vacas del rebaño en lactación con al menos dos pruebas en la lactación actual.

• El riesgo de nueva infección se calcula como la cantidad de vacas con una nueva infección dividida por la cantidad de vacas que no estaban infectadas (RCS <200 000 células/ml) en la prueba anterior.

• La curación se define como un RCS <200 000 células/ml en la prueba más reciente, siempre que el RCS fuera ≥200 000 células/ml en la prueba anterior.

• El porcentaje de curación se calcula como la cantidad de vacas curadas dividida por la cantidad de vacas del rebaño en lactación con al menos dos pruebas en la lactación actual.

• El riesgo de curación se calcula como la cantidad de vacas curadas dividida por las vacas que estaban infectadas (RCS ≥200 000 células/ml) en la prueba anterior.

• El porcentaje de vacas limpias se calcula como la cantidad de vacas que tuvieron un RCS bajo (<200 000 células/ml) tanto en la prueba anterior como en la más reciente.

• El porcentaje de casos crónicos se calcula como la cantidad de vacas que estaban infectadas (RCS ≥200 000 células/ml) tanto en la prueba anterior como en la más reciente.

• El porcentaje de RCS inicial elevado se calcula como la cantidad de vacas con un RCS alto (≥200 000 células/ml) en la primera prueba después del parto dividida por la cantidad de vacas con un primer RCS en la primera prueba después del parto.

Los objetivos más utilizados incluyen porcentaje de nuevas infecciones <8 %, riesgo de nueva infección <8 %, porcentaje de curaciones mayor que el de nuevas infecciones, y riesgo de curación >35 %. Los productores de lácteos deben esforzarse por lograr un porcentaje de RCS inicial elevado <10 %.

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• Determinación del agente causal

• Antimicrobianos

El tratamiento de la mastitis subclínica está indicado cuando se espera que los costos del tratamiento superen el aumento en la producción tras la eliminación de la infección. No obstante, la prevención siempre es preferible al tratamiento, sobre todo porque las glándulas en lactación están inmunodeprimidas y, por lo tanto, son más sensibles a infecciones. La necesidad de tratar la mastitis subclínica debe considerarse cuidadosamente según el agente causal y la duración de la infección.

En el caso de agentes patógenos contagiosos, la eliminación podría dar lugar a una disminución del reservorio de la infección para vacas no infectadas previamente. No se producen pérdidas económicas significativas por retrasar el tratamiento hasta completar el cultivo bacteriano. Sin embargo, muchos casos de mastitis subclínica son crónicos, y especialmente en el caso de S. aureus, la predicción de los resultados terapéuticos mediante pruebas in vitro no resulta fiable. La distribución de los fármacos tras su administración intramamaria puede no ser adecuada a causa de la fibrosis extensa y la formación de microabscesos en la glándula mamaria. Las vacas con infecciones de larga duración (>3 meses), con más de un cuarterón afectado, o infectadas con patógenos resistentes a los antimicrobianos habitualmente utilizados en infusiones intramamarias suelen ser resistentes al tratamiento.

Una oportunidad inusual para el éxito del tratamiento de la infección intramamaria (IIM) subclínica es posible con Streptococcus agalactiae. La prevalencia de IIM por este patógeno puede reducirse rápidamente al tratar a todas las vacas infectadas del rebaño con antimicrobianos. Deben tratarse los cuatro cuartos de aquellas vacas infectadas para asegurar la eliminación del patógeno y evitar las posibles infecciones cruzadas de cuartos no infectados. Las tasas de curación a menudo varían del 75 al 90 %.

• Se prefiere el uso prescrito de productos intramamarios comerciales que contienen amoxicilina, penicilina o cefalosporinas.

• Es fundamental aplicar técnicas estrictas de asepsia (p. ej., el uso de compresas empapadas en alcohol para la preparación de la punta del pezón) siempre que se administre cualquier producto de infusión intramamaria.

• El uso de fármacos procedentes de viales de dosis múltiples (prescritos para terapia sistémica) no debería considerarse para terapia intramamaria, ya que las preparaciones intramamarias comerciales tienen estándares de control de calidad superiores para la esterilidad y una mayor fiabilidad para predecir los tiempos de espera para la leche y la carne después del tratamiento.

Los rebaños sometidos a terapia extensiva para S. agalactiae deben controlarse por RCS y el subsiguiente cultivo de la leche para identificar a las vacas no tratadas o curadas durante la terapia inicial. Los intervalos de control cada 30 días suelen ser exitosos. Las medidas de desinfección del pezón tras el ordeño y el tratamiento de todas las vacas secas también son estrategias esenciales para la eliminación de S. agalactiae del rebaño. Un reducido porcentaje de vacas no responderá al tratamiento y es mejor separarlas o sacrificarlas.

La mayoría de los estreptococos restantes también presentan una sensibilidad in vitro a numerosos antimicrobianos, especialmente antimicrobianos betalactámicos. Pese a esta aparente sensibilidad, muchas infecciones estreptocócicas no se curan tan fácilmente como las causadas por S. agalactiae. Por lo general, las infecciones subclínicas causadas por S. uberis y S. dysgalactiae deben tratarse al final de la lactación con infusiones intramamarias de productos comerciales para vacas secas. Las tasas de curación en este momento pueden superar el 75 %. Otros microorganismos similares a los estreptocócicos, como Lactococcus spp. y Enterococcus spp., a menudo son resistentes al tratamiento.

Las infecciones intramamarias por S. aureus producen abscesos profundos. El tratamiento es difícil, ya que la resistencia a los antimicrobianos (en especial betalactámicos) es más común que en las infecciones estreptocócicas, y S. aureus puede sobrevivir intracelularmente después de la fagocitosis. Las infusiones intramamarias solo pueden curar el 20-40 % de las infecciones, y menos en el caso de las infecciones crónicas.

La tasa de éxito del tratamiento de mastitis subclínicas crónicas causadas por S. aureus puede aumentar al combinar la terapia parenteral con la intramamaria. No obstante, el tratamiento sistémico implica el uso extraoficial de fármacos, y se deben establecer los tiempos de espera en carne y leche. Además, el tratamiento debe administrarse durante periodos suficientemente largos (7-10 días) para permitir la eliminación eficaz del patógeno. El tratamiento en vacas secas es más económico que en las vacas en lactación y evita el riesgo de aparición de residuos en la leche.

A veces, la agalactia prematura aparecerá en los cuartos infectados de forma crónica. El sacrificio puede ser una opción práctica para estas vacas. Como alternativa, es común secar el cuarterón infectado y continuar con el ordeño de la vaca. Esto puede tener algún beneficio para animales genéticamente superiores dentro de un rebaño o para las vacas que se mantienen hasta el parto. El objetivo es eliminar la infección al provocar la fibrosis del cuarterón afectado, reduciendo así el riesgo de infección en otras vacas. Además, estas vacas ya no contribuirán con una leche con alto contenido en RCS (del cuarterón infectado), por lo tanto ayuda a mantener la calidad de la leche comercializada. El secado de cuarterones, el sacrificio o la terapia como herramientas para reducir el RCS de las vacas infectadas es un método paliativo para el control de la mastitis, que se abordaría mejor mediante la prevención de infecciones.

Vacas secas

El periodo seco del ciclo de lactación es un momento crítico para la salud de la ubre en las vacas lecheras. La glándula mamaria sufre notables cambios bioquímicos, celulares e inmunitarios. La involución del parénquima mamario comienza 1-2 días después del final de la lactación y continua durante 10-14 días. Durante este tiempo, la glándula es particularmente vulnerable a nuevas infecciones intramamarias. No obstante, la involución de la glándula mamaria ofrece el ambiente inmune más hostil para las bacterias patógenas. Consecuentemente, el periodo seco es un momento ideal para lograr la sinergia entre el tratamiento amtimicrobiano y la función inmunitaria, sin incurrir en los elevados costos típicos del tratamiento de vacas en lactación.

Hay disponibles numerosos productos comerciales para el tratamiento de vacas secas, como la penicilina, la cloxacilina, la cefapirina, el ceftiofur o la novobiocina. Un tubo por cuarterón es suficiente y debería administrarse inmediatamente después del último ordeño de la lactación. No se debe repetir el tratamiento por infusión intramamaria; si existe la necesidad de extender el tratamiento, se debe optar por la administración sistémica como complemento de la infusión intramamaria. Además de eliminar las infecciones subclínicas existentes, uno de los papeles más críticos de la terapia de vacas secas es la prevención de nuevas infecciones.

Los selladores internos de los pezones, como infusión suplementaria después de las infusiones antimicrobianas durante el secado, actúan como barrera física para ayudar a reducir las nuevas infecciones. El uso de selladores internos de los pezones disminuye la incidencia de nuevas infecciones en comparación con el tratamiento antimicrobiano solo. Las vacas lecheras modernas tienen un nivel de producción de leche tan alto en el momento del secado que los canales del pezón pueden permanecer abiertos durante un periodo prolongado después de que cesa el ordeño, por lo que la infección sigue siendo un riesgo incluso cuando no están en lactación. Al igual que con las infusiones para vacas en lactación, es importante seguir una estricta técnica aséptica para cualquier infusión durante el secado.

La terapia de secado en sábana (BDCT), es decir, tratar todos los cuarterones de todas las vacas durante el secado, ha sido la base del control de la mastitis durante más de 50 años. Sin embargo, a pesar del éxito de la BDCT en la prevención y la curación de las IIM durante el periodo seco, la prevalencia de varios patógenos ha cambiado con el tiempo. La mayoría de los productos vacunos para el periodo seco se dirigen a cocos grampositivos, que pueden no ser los patógenos predominantes en un rebaño en particular. Además, los avances en alojamiento y cama, manejo nutricional y selladores internos de los pezones han ayudado a reducir la tasa de IIM durante el periodo seco.

Por estos motivos, la terapia de secado selectivo (SDCT), es decir, tratar solo a las vacas que se identifican como infectadas en el momento del secado, podría considerarse una alternativa a la BDCT. Lo más importante que se ha de tener en cuenta a la hora de elegir entre la BDCT y la SDCT es que cada rebaño se enfrenta a problemas únicos y se gestiona de forma única, por lo que el programa de terapia de vacas secas debe adaptarse a sus necesidades.

Los rebaños que luchan con el control básico de la mastitis (RCS en el tanque a granel >200 000 células/ml) no son los mejores candidatos para la SDCT. Además, se deben seguir rigurosamente tanto las medidas de los resultados como los protocolos para seleccionar las vacas para el tratamiento de vacas secas. Los algoritmos específicos del rebaño deben incluir, como mínimo, tanto los antecedentes de mastitis como el RCS individual de la vaca durante la lactación antes del secado (consulte la figura del RCS de vacas secas).

En EE. UU., son menos los rebaños que utilizan las pruebas de RCS para la mejora de los rebaños lecheros y, por lo tanto, tienen dificultades para la monitorización las mastitis subclínicas. Además, debido al mayor énfasis en la denominada eficiencia de la sala de ordeño, es decir, la tasa de producción de las vacas en muchas granjas lecheras grandes, los operarios del ordeño pueden no tener tiempo para identificar correctamente la mastitis clínica, y mucho menos para extraer la leche de los pezones.

Como resultado, la capacidad para determinar la eficacia de un programa de terapia para vacas secas, como los casos nuevos y curados de IIM durante el periodo de vacas secas, y la mastitis clínica en los primeros 30 días en lactación (es decir, la cantidad de vacas que presentaron uno o más casos de mastitis clínica en los primeros 30 días en lactación dividida por la cantidad de vacas que parieron) será precaria en algunos rebaños. Aunque el cultivo de las muestras de leche, ya sea antes del secado o de los casos clínicos, es una parte útil de cualquier programa de control de la mastitis en el rebaño, especialmente para aquellos que eligen la SDCT, hay una reticencia por parte de la mayoría de los productores de leche a utilizar cultivos lácteos. Lo esencial a la hora de decidir utilizar la SDCT es asegurar que existen las herramientas y la voluntad adecuadas para seleccionar de forma correcta a las vacas y controlar los cambios en la calidad de la leche.

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Novillas

Muchas IIM en novillas posparto están provocadas por especies estafilocócicas diferentes a S. aureus, las cuales tienen un alto porcentaje de curación espontánea. No obstante, en algunas condiciones del rebaño, una parte significativa de las novillas tienen infecciones intratables, incluidas las causadas por S. aureus (consulte la imagen de mastitis gangrenosa). Las fuentes potenciales incluyen la leche que recibieron cuando eran terneras y la colonización de partes del cuerpo como las amígdalas y la piel. Existe también un factor geográfico de riesgo: la dermatitis al final del pezón por picadura de mosca, que compromete esta importante barrera física contra la infección, puede tener un papel en la patogenia.

Mastitis gangrenosa causada por S aureus, vaca

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Cortesía del Dr. Ronald Erskine.

Se ha informado que las infusiones intramamarias de fármacos antimicrobianos betalactámicos administrados 7-14 días antes de la fecha prevista del parto reducen la prevalencia de IIM en el parto. Sin embargo, se encontró que los beneficios a largo plazo sobre los RCS, la producción de leche y la incidencia de mastitis clínica durante la lactación resultaron ser muy variables según el rebaño. Antes de la infusión, deben aplicarse rigurosas medidas de antisepsia en la punta del pezón para prevenir la contaminación; por ello, el manejo de animales para su tratamiento es laborioso. Este no es un programa de manejo recomendado para muchas ganaderías lecheras. No obstante, si los registros del rebaño indican que la prevalencia de IIM en la primera lactación durante el parto es alta (>20 %), especialmente con estafilococos, puede considerarse este régimen.

Las nuevas infecciones de mastitis subclínica se previenen centrando los esfuerzos de manejo en la reducción de la presencia de patógenos en la punta del pezón. Por ello, una cama limpia y seca, unas ubres limpias y secas en el momento del ordeño, y evitar el uso de agua durante los procesos de ordeño (excepto para mantener la limpieza de las unidades lecheras), así como el mantenimiento de la salud de la punta del pezón, son factores que tienen un efecto positivo en el control.

Para patógenos contagiosos, la práctica de manejo más importante para prevenir la transmisión de nuevas infecciones es el uso de un germicida eficaz como baño desinfectante del pezón tras el ordeño. Estos productos deben aplicarse en forma de baño (en lugar de rociado) inmediatamente después del ordeño. Otras prácticas que mejoran la higiene de los pezones incluyen las siguientes:

• Uso de toallas individuales para secar los pezones.

• Guantes para las manos de los ordeñadores.

• Uso de un germicida previo al ordeño (aerosol o baño).

• Colocación de las unidades en el momento adecuado después de la estimulación del pezón (60-120 segundos).

• No ordeñar en exceso.

• Limpieza de las unidades de ordeño después de ordeñar una vaca infectada.

• Separación de las vacas infectadas siempre que sea posible.

Las evaluaciones rutinarias del equipo de ordeño deben dirigirse a asegurar que el vacío en el pezón es operativo a un nivel adecuado y permanece estable durante el ordeño. El funcionamiento correcto del pulsador es fundamental, y los revestimientos de las máquinas de ordeño y las mangueras de aire de goma deben reemplazarse según sea necesario.

Recientemente, una vacuna dirigida a Klebsiella spp. ha demostrado ser prometedora para reducir los RCS (1).

La higiene en el ordeño también reduce el riesgo de nuevas infecciones por patógenos ambientales.

Lo que es más importante, es que las vacas estén alojadas en un lugar seco y limpio. Las camas inorgánicas favorecen un menor crecimiento bacteriano que las de celulosa; por ello, se prefiere la arena a la viruta, la paja, el papel reciclado o el estiércol. En particular, se ha asociado una mayor incidencia de infecciones causadas por Klebsiella spp. a las camas de viruta. Sin embargo, el número de bacterias puede variar mucho según la humedad y la presencia de materia orgánica (como en la arena después del reciclaje). Por lo tanto, el control de la mastitis ambiental no debe basarse únicamente en la elección del material de la cama.

Las prácticas que tienen un impacto positivo en el control de la mastitis ambiental incluyen las siguientes:

• Limpieza regular o cambio del lecho de la cama.

• Reducción del estrés por calor.

• Eliminación del pelo de la ubre.

• Mantenimiento del estado saludable de los pezones.

• Reducción del edema de la ubre en las vacas periparto.

• Abolición de áreas que acumulan agua.

• Mantenimiento de los establos para permitir un descanso y recumbencia adecuados.

• Prevenir la congelación y la exposición a moscas.

A excepción de los brotes por Mycoplasma spp., las mastitis clínicas en la mayoría de los rebaños lecheros están provocadas por patógenos ambientales. Además, muchos casos de mastitis clínicas son transitorios, especialmente aquellos que son episodios iniciales en una vaca y cuarterón. La evaluación de la mastitis clínica dentro de un rebaño se basa en la incidencia (es decir, aparición de nuevos casos durante un periodo específico) y no en la prevalencia (es decir, el total de animales afectados en un momento determinado).

Los métodos de monitorización de mastitis subclínicas, por ejemplo, el RCS y el cultivo a partir de vacas con elevados RCS, son indicadores inconsistentes de casos de mastitis clínicas. Las vacas con RCS elevados por infecciones crónicas pueden mostrar en ocasiones mastitis clínica, aunque esta suele ser leve. No obstante, las vacas con RCS bajo son también propensas a desarrollar mastitis clínica.

Se debe registrar la historia de la vaca de cada caso (p. ej., estación, edad, etapa de lactación y episodios previos) para ayudar a determinar los factores de riesgo. Las muestras de leche deben extraerse de los cuartos afectados y, cuando sea factible, llevar a cabo una prueba de sensibilidad antimicrobiana. En los rebaños bien manejados en los que las mastitis provocadas por patógenos contagiosos se han controlado, el objetivo de la incidencia de la mastitis clínica debería ser de 1-2 casos/100 vacas lecheras/mes. Los casos de mastitis severa deberían estar en el rango de 1-2 casos/100 vacas lecheras/año.

Por lo general, el 30-40 % de las muestras de leche recogidas de casos de mastitis clínica no producen crecimiento de microorganismos en el cultivo. No obstante, en las muestras que sí hay crecimiento de microorganismo, el 90-95 % de las bacterias aisladas incluyen una amplia variedad de estreptococos, estafilococos o coliformes. Si este no es el caso, especialmente si predominan los bacilos gramnegativos no coliformes, o los patógenos micóticos o algas (Prototheca spp.), se debe considerar una fuente puntual de infección.

Los coliformes (bacilos gramnegativos fermentadores de lactosa de la familia Enterobacteriaceae) son la causa más común de mastitis clínica grave en el ganado vacuno. La mayoría de las infecciones por coliformes son eliminadas de la glándula con pocos signos clínicos. Sin embargo, la mastitis grave con signos clínicos de enfermedad sistémica se produce cuando las concentraciones bacterianas en la leche aumentan lo suficiente como para estimular una respuesta inmunitaria marcada (consulte la imagen de muestras de leche con bacterias coliformes).

Muestras de leche

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Cortesía del Dr. Ronald Erskine.

Los coliformes relacionados con mastitis dan lugar a una alta incidencia de mortalidad en vacas o al sacrificio relacionado con la agalactia (30-50 % de los casos) en comparación con mastitis causadas por otros microorganismos (5-10 % de los casos). El pronóstico para los casos de infección por Klebsiella debería ser particularmente reservado, ya que las vacas afectadas son el doble de propensas a ser sacrificadas o morir que las infectadas por otros coliformes. Por lo tanto, el tratamiento principal para los casos de mastitis clínica grave debe dirigirse contra los microorganismos coliformes, aunque deben considerarse de forma secundaria otros agentes causales.

El tratamiento de soporte, incluida la fluidoterapia, es probablemente el componente más beneficioso del protocolo terapéutico. El tratamiento antimicrobiano idealmente debe basarse en la identificación del patógeno causal; sin embargo, esto no es posible hasta algunas horas después del reconocimiento inicial del caso. Además, actualmente no existen protocolos aprobados por la FDA para el tratamiento antimicrobiano sistémico de la mastitis clínica grave en EE. UU.

Tras la infección, el número de coliformes en la leche aumenta rápidamente, alcanzando a menudo unas concentraciones máximas a las pocas horas. La migración de neutrófilos a la glándula produce una rápida disminución de las bacterias; sin embargo, los cambios inflamatorios y sistémicos resultantes son causados por la liberación de endotoxinas lipopolisacáridas (LPS) de las bacterias; esto causa la respuesta de fase aguda (sepsis). Para cuando se inicia el tratamiento, se ha producido mucha exposición a estas LPS. Por eso, la principal preocupación terapéutica es el tratamiento del choque endotóxico con fluidoterapia, electrólitos y fármacos antiinflamatorios. Como método inicial de administración de fluidos se prefiere la vía IV.

Si se administra solución salina isotónica (NaCl al 0,9 %), se necesitan 30-40 L en un periodo de 4 horas, lo cual puede ser difícil en las condiciones de la granja. Una alternativa práctica es la administración IV de 2 L de solución salina hipertónica (NaCl al 7 %). Esto induce una rápida absorción de líquidos desde el compartimento corporal a la circulación. A continuación, se debe ofrecer a las vacas agua a voluntad para que beban y, si no consumen al menos 30-38 L, se deben introducir 19-26 l de agua en el rumen.

Muchas vacas con choque endotóxico son ligeramente hipocalcémicas, por ello se deben administrar 500 ml de borogluconato de calcio SC (para evitar las complicaciones potenciales de su administración IV). Como alternativa, se pueden administrar geles de calcio de rápida absorción, diseñados para la hipocalciemia del periparto. Si la vaca permanece en choque, debe administrarse fluidoterapia continua PO o IV como soluciones isotónicas, nunca hipertónicas.

Si se administran al principio del curso de la enfermedad, los glucocorticoides pueden ser útiles en los casos de mastitis causadas por coliformes productores de endotoxinas. Estos compuestos inhiben muchas vías proinflamatorias relacionadas con la respuesta de fase aguda. Se ha informado que la administración de dexametasona (30 mg, IM) a vacas lecheras inmediatamente después de la introducción de E. coli en la glándula mamaria reduce la hinchazón de la glándula mamaria y mejora la motilidad del rumen. Debe tenerse cuidado a la hora de administrar estos fármacos a animales gestantes debido al riesgo de aborto; sin embargo, la mastitis clínica grave puede en sí misma causar pérdida de la gestación en el ganado vacuno.

Hay poca investigación publicada sobre el uso de glucocorticoides en mastitis causadas por bacterias grampositivas. Es razonable esperar que las vacas con infecciones por grampositivos tengan menos probabilidades de beneficiarse de las actividades antiinflamatorias de los glucocorticoides e incluso puedan verse afectadas negativamente. La administración intramamaria de glucocorticoides para reducir la inflamación local se ha considerado una opción terapéutica. Aunque en Europa existen productos que combinan antimicrobianos y glucocorticoides para la administración intramamaria, no está claro si se obtiene un beneficio clínico en comparación con el tratamiento antimicrobiano solo. Como recomendación general, el tratamiento con glucocorticoides debería reservarse para los casos graves de mastitis gramnegativas, con una sola dosis administrada al inicio del curso de la enfermedad.

Los AINE se utilizan mucho en el tratamiento de mastitis aguda. El flunixino meglumina, el flurbiprofeno, el carprofeno, el meloxicam y el ketoprofeno se han utilizado como tratamientos experimentales de mastitis producidas por coliformes o inducidas por endotoxinas. Se prefiere el uso sistémico de estos fármacos a la administración oral de aspirina, la cual no es probable que alcance concentraciones eficaces en los tejidos o produzca resultados beneficiosos.

El uso de dipiridona en animales productores de alimentos está específicamente prohibido por la FDA. La fenilbutazona está prohibida en el ganado lechero >20 meses de edad; el nivel de tolerancia para la fenilbutazona es cero, y la detección de cualquier concentración es un residuo ilegal. Por lo tanto, estos dos fármacos no deben usarse para el tratamiento antiinflamatorio de la mastitis en el ganado vacuno.

El ketoprofeno está disponible como producto veterinario para uso en caballos, tiene un elevado índice terapéutico, una farmacocinética favorable para su uso en el ganado lechero, y se ha aprobado su uso en el ganado en algunos países. Sin embargo, su uso no está autorizado en animales de abasto en EE. UU. La Food Animal Residue Avoidance Databank (FARAD) recomienda tiempos de espera de 7 días para el sacrificio y 24 horas para la leche, para dosis IV o IM de hasta 3,3 mg/kg/día, cada 24 horas, hasta 3 días.

El flunixino meglumina (1,1-2,2 mg/kg, IV) está autorizado para su uso en ganado cárnico y lechero. Este es el único AINE prescrito para su uso en el ganado en EE. UU. y por consiguiente es la elección más lógica para tratar la mastitis clínica grave. En un estudio de campo, no se ha demostrado el incremento de la tasa de supervivencia tras el tratamiento de la mastitis clínica aguda con flunixino meglumina (2). No obstante, en estudios de mastitis experimentales, el flunixino meglumina redujo la gravedad de los signos clínicos como fiebre, apatía, frecuencias cardíaca y respiratoria elevadas y dolor de la ubre (3, 4).

Los tiempos de espera aprobados por la FDA para el flunixino meglumina son 4 días para el sacrificio y 36 horas para la leche cuando se usa según la vía IV de administración prescrita. Debido a los extensos e impredecibles tiempos de espera y el riesgo de daño a los tejidos, este fármaco no debe administrarse mediante inyección IM. Como con los glucocorticoides, los AINE pueden aliviar los signos clínicos y mejorar el bienestar. La administración en las primeras fases de la infección es probable que aumente el beneficio clínico.

Para el choque endotóxico, el tratamiento antimicrobiano puede tener una importancia secundaria en comparación con el tratamiento de apoyo, pero sigue siendo una parte integral del protocolo terapéutico.

A veces, las infecciones por coliformes son el resultado de mastitis crónicas. La bacteriemia se produce en >50 % de los casos graves por coliformes.

Otros muchos patógenos, incluidos los cocos grampositivos, causan mastitis clínicas graves, las cuales pueden ser difíciles de diferenciar de los casos causados por coliformes.

La selección del antimicrobiano apropiado para el tratamiento de mastitis coliformes graves depende principalmente de la sensibilidad del microorganismo al fármaco elegido y la capacidad para mantener concentraciones eficaces en el órgano diana (el cual, en el caso de las mastitis coliformes, es el compartimento plasmático de la vaca).

La oxitetraciclina (11 mg/kg/día, IV, cada 24 horas) mejora el resultado de las vacas con mastitis coliforme clínica (no necesariamente grave) en comparación con las vacas que no recibieron antibacterianos sistémicos. El ceftiofur sódico (2,2 mg/kg/día, IM, cada 24 horas) disminuye las tasas de mortalidad y sacrificio de las vacas con mastitis coliforme grave, y mejora la recuperación de la producción lechera. Este fármaco se distribuye mal a la glándula mamaria, lo que subraya la importancia de dirigir el tratamiento a la bacteriemia además de la glándula mamaria.

La infusión intramamaria de antimicrobianos debería administrarse en vacas con mastitis clínica severa. Este tratamiento probablemente no afecta al resultado de un caso causado por coliformes, pero puede proporcionar algún beneficio en casos por cocos grampositivos. La necesidad de terapia antimicrobiana continua en vacas con leche macrsocópicamente anormal, pero con mejor apetito, actitud y producción lechera, debe evaluarse de forma crítica. La prolongación innecesaria del tratamiento en estos casos supone un incremento en los costos debido al descarte de leche y el riesgo de que queden residuos antimicrobianos en la leche comercializada.

En el 30 %-40 % de los cultivos bacteriológicos de muestras de leche recolectadas de vacas con mastitis clínica no se aíslan microorganismos. Muchos casos leves de mastitis que no producen crecimiento bacteriano en cultivo son infecciones intramamarias por coliformes que se resuelven antes de que el tratamiento sea necesario. Además, numerosos casos de mastitis clínicas leves son obstáculos temporales en el equilibrio entre el patógeno y las defensas del hospedador, que se dan en la mastitis crónica (consulte la imagen de muestras de mastitis clínica leve).

Leche anómala por casos de mastitis clínica leve

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Cortesía del Dr. Ronald Erskine.

El criterio clínico y la historia individual del rebaño debería determinar el curso del tratamiento de las mastitis clínicas leves en los rebaños lecheros. La mejor opción es el uso de infusiones intramamarias comerciales aprobadas. La base del éxito es la curación bacteriológica, pero en la práctica se basará más en recuperar una leche normal.

La mejor medida para determinar la eficacia terapéutica es controlar la frecuencia de los casos de recidiva, ya que muchos casos serán tratados con éxito a corto plazo, pero recidivarán más tarde en la lactancia. Si la mastitis recidiva regularmente en los cuarterones afectados en ausencia de signos clínicos sistémicos, no se debe repetir el tratamiento; se debe secar el cuarterón o se debe sacrificar al animal.

Además, no se ha demostrado que la terapia parenteral complementaria para estos casos sea eficaz; es poco probable que cualquier beneficio terapéutico potencial supere los costos por la leche desechada, otros costos de tratamiento relacionados y el aumento del riesgo de residuos en la leche y la carne. Los antecedentes de casos clínicos, la duración prolongada de la infección (manifestada por RCS individuales elevados o periodos prolongados de incremento de RCS) y las infecciones causadas por patógenos que no responden al tratamiento, son los factores de mayor riesgo para un resultado terapéutico desfavorable.

Si los protocolos estándar consiguen menos resultados de los deseados, sería mejor prolongar la duración del tratamiento inicial en lugar de cambiar los fármacos o aumentar la dosis. Sin embargo, los resultados variarán según la bacteriología del rebaño. Se debe tener especial cuidado en la preparación aséptica del pezón para un tratamiento prolongado debido al aumento del riesgo de infecciones nosocomiales.

El uso más eficaz de la terapia antimicrobiana, y la mejor opción para reducir el uso innecesario, es aplicar la toma de decisiones de "terapia basada en cultivo" como parte del protocolo terapéutico en la granja (consulte la figura del protocolo de mastitis clínica):

• El tratamiento se suspende en un cuarterón afectado (mastitis clínica leve) hasta que se obtienen los resultados del cultivo bacteriológico de una muestra de leche, por lo general en 24-48 horas; este lapso de tiempo no afecta negativamente las curas bacterianas, las recaídas, la producción de leche ni los RCS de las vacas seleccionadas para el tratamiento.

• Las decisiones de tratamiento dependientes del cultivo pueden variar de una granja a otra, pero en general, la terapia antimicrobiana no mejora el resultado de los casos en los que no hay microorganismos, o en los que hay microorganismos gramnegativos o patógenos inusuales (p. ej., Pseudomonas spp.).

• Por lo tanto, al excluir los casos que arrojan estos resultados tras el cultivo, se puede reducir el uso de antimicrobianos en los rebaños lecheros para el tratamiento de los casos leves en un 50 %-75 %.

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El análisis bacteriológico simple de la leche que distingue los patógenos grampositivos de los gramnegativos, así como la ausencia de aislamiento, se puede realizar en clínicas veterinarias o con la formación adecuada, en la granja. Los sistemas de cultivo en granjas se utilizan ampliamente en explotaciones lecheras para fundamentar el control de la mastitis en función de los patógenos existentes y permitir la diferenciación entre bacterias grampositivas, gramnegativas o ausencia de crecimiento bacteriano. Los sistemas más sofisticados facilitan la identificación a nivel de género y de especie. La implementación de sistemas de cultivo en las granjas tiene el potencial de disminuir el uso de antimicrobianos en la industria láctea.

Pseudomonas aeruginosa puede causar brotes de mastitis clínica. Se suele producir una infección persistente, que puede caracterizarse por exacerbaciones agudas a subagudas intermitentes.

El microorganismo se encuentra en los ambientes acuoarenosos de las granjas lecheras. Se han descrito infecciones del rebaño después de la exposición intensiva a aguas de lavado contaminadas en la sala de ordeño, pezoneras contaminadas o a tratamientos intramamarios administrados por los lecheros. La falta de uso de técnicas asépticas para el tratamiento de las ubres o el uso de equipos de ordeño contaminados pueden provocar IIM por P. aeruginosa.

En algunos casos se puede producir mastitis hiperaguda grave con toxemia y mortalidad elevadas, mientras que en otras vacas se desarrollan infecciones subclínicas. El microorganismo puede persistir en la glándula durante varias lactaciones, aunque pueden producirse recuperaciones espontáneas. Aparte del tratamiento de soporte en episodios graves, la terapia es de poco valor. Se recomienda el sacrificio de las vacas persistentemente afectadas desde el punto de vista clínico.

Trueperella pyogenes es común en procesos supurativos del ganado vacuno y porcino, y produce una mastitis característica en novillas y vacas secas. En ocasiones, infecta las ubres lactantes tras una lesión en el pezón, y puede ser un invasor secundario. La inflamación se caracteriza por la formación de exudado profuso, purulento y fétido.

La mastitis debida a T. pyogenes es común entre las vacas secas y las novillas que pastan durante los meses de verano en los campos y que tienen acceso a estanques o zonas húmedas. El vector para la transmisión de animal a animal es la mosca Haematobia irritans. El control de las infecciones se logra limitando la posibilidad de que las vacas permanezcan en el agua y mediante el control de las moscas. El tratamiento raras veces tiene éxito y el cuarterón infectado suele perderse para la producción. Las vacas infectadas pueden estar sistémicamente enfermas, y las vacas con abscesos por lo general deben sacrificarse.

Mycoplasma spp. puede causar una forma grave de mastitis que puede propagarse rápidamente a todo el rebaño con consecuencias graves. Mycoplasma bovis es la causa más común. Otras especies incluyen Mycoplasma californicum, Mycoplasma canadense y Mycoplasma bovigenitalium. La aparición suele ser rápida y la fuente de infección es frecuentemente endógena después de brotes de enfermedad respiratoria en novillas o vacas.

La enfermedad suele aparecer tras la ampliación del rebaño, al añadir animales de fuentes externas. Por lo general, los animales introducidos serán portadores afectados de forma asintomática que excretarán posteriormente el microorganismo por transmisión respiratoria o intramamaria. Algunos o todos los cuartos se ven afectados. La pérdida de producción es a menudo notable, siendo la secreción reemplazada muy pronto por un exudado seroso o purulento. Al principio, se puede observar un sedimento granular, fino o escamoso, característico del material extraído de las glándulas infectadas.

A pesar de los efectos locales graves en el tejido mamario, las vacas no suelen manifestar signos clínicos de afectación sistémica. La infección puede persistir durante el periodo seco. La identificación de todas las vacas infectadas en un rebaño puede ser difícil debido a la propensión frecuente de estas vacas a convertirse en portadoras asintomáticas que eliminan el microorganismo en la leche de forma intermitente.

Dado que no hay un tratamiento satisfactorio para la mastitis causada por Mycoplasma, las vacas afectadas deben separarse durante los brotes activos. La observación rutinaria del tanque de leche y de las cadenas lácteas (es decir, grupos de vacas que se alojan o se ordeñan juntas) puede ayudar a identificar la presencia de vacas infectadas. Sin embargo, el cultivo de leche de vacas con mastitis clínica, o vacas recién paridas, ofrece la vigilancia más fiable.

Si las vacas continúan mostrando mastitis clínica o signos clínicos sistémicos, deben sacrificarse. Se deben adoptar medidas sanitarias de forma estricta, especialmente en el ordeño y en las áreas de tratamiento y hospitales. La leche de vacas infectadas por Mycoplasma no debe suministrarse a los terneros, ya que esto puede dar lugar a neumonía u otitis media.

Nocardia asteroides causa una mastitis destructiva, caracterizada por comienzo agudo, temperatura elevada, anorexia, pérdida rápida de peso e hinchazón notable de la ubre. Por lo general, se produce una inflamación granulomatosa que lleva a fibrosis extensa y formación de nódulos palpables. Esta infección en particular de la ubre puede estar asociada con la contaminación durante el tratamiento intramamario de las formas más comunes de mastitis. Se recomienda el sacrificio de las vacas infectadas.

La mastitis por Serratia puede surgir por la contaminación de las mangueras de la leche, los baños de pezones, el suministro del agua o de otros equipos utilizados en los procesos de ordeño. El microorganismo es resistente a los desinfectantes. Se debe sacrificar a las vacas con esta forma de mastitis que continúen mostrando signos clínicos.

En ciertos rebaños lecheros ha aparecido una mastitis debida a una variedad de microorganismos micóticos (levaduras), especialmente después del uso de penicilina en asociación con el uso prolongado y repetido de infusiones con antimicrobianos en vacas individuales. Las levaduras crecen bien en presencia de penicilina y algunos otros antimicrobianos; se pueden introducir durante las infusiones de antibióticos en la ubre, multiplicarse y causar mastitis. No obstante, las novillas que nunca han recibido infusiones intramamarias pueden desarrollar mastitis por levaduras. Los signos clínicos pueden ser graves, con fiebre seguida bien de una recuperación espontánea en aproximadamente 2 semanas o, más raramente, de una mastitis destructiva crónica. Otras infecciones por levaduras causan inflamación mínima y son autolimitantes. Si se sospecha mastitis por levaduras, debe suspenderse el tratamiento con antibacterianos inmediatamente.

Se ha informado de una mastitis crónica similar a la causada por el bacillo tuberculoso provocada por Mycobacterium spp. acidorresistentes derivados del suelo, como Mycobacterium fortuitum, Mycobacterium smegmatis, Mycobacterium vaccae y Mycobacterium phlei. Estos microorganismos se introducen en la glándula junto con antimicrobianos (especialmente penicilina) en vehículos como el aceite o "remedios caseros"; tienden a ser saprófitos y a desaparecer de los cuarterones infectados, al menos en la siguiente lactación. Mientras tanto, la mastitis suele ser moderada. Se producen brotes evidentes y se han notificado varios de ellos, especialmente por M. fortuitum y M. smegmatis.

Prototheca spp. son algas unicelulares no pigmentadas que se encuentran comúnmente en ambientes húmedos como arroyos, estanques estancados y aguas marinas, particularmente en hábitats húmedos con materia orgánica en el suelo. En los ambientes de las granjas lecheras, son especialmente abundantes en los terrenos fangosos o húmedos al aire libre, en las áreas de descanso, en los caminos donde se conducen los animales y en los pastos contaminados con estiércol.

Las infecciones durante el periodo seco son posibles, especialmente en las vacas expuestas a lechos de estiércol o en lotes al aire libre. Además, se han relacionado con brotes la mala asepsia en la infusión y el uso de productos antimicrobianos multidosis no destinados a la infusión intramamaria. Los informes de casos sugieren que si las IIM en el rebaño alcanzan niveles críticos, se puede producir la transmisión contagiosa de Prototheca spp. durante el ordeño.

La mastitis por Prototheca en el ganado lechero suele ser crónica; las vacas tienen un aspecto clínico normal, pero presentan un aumento del RCS en la leche, aunque se producen infecciones graves esporádicas. Las infecciones pueden resolverse espontáneamente, pero es común el mantenimiento a largo plazo con excreción intermitente. Después de causar inicialmente una mastitis clínica, las infecciones pueden ser indetectables a través del cultivo de la leche durante varios meses, y solo reaparecer durante la lactación subsiguiente, especialmente poco después del parto. Las intervenciones terapéuticas son infructuosas.

Los productores de lácteos tienen una capacidad limitada para predecir la progresión o afectar el resultado de la mastitis por Prototheca, y están limitados a opciones de manejo similares a las usadas para manejar la mastitis crónica causada por otros patógenos. Por consiguiente, la prevención es el enfoque principal, más que la mitigación de las infecciones. Para reducir la exposición a patógenos a otras vacas no infectadas en el rebaño, a menudo se sacrifican las vacas con mastitis crónica.

El principal agente causal de la mastitis por Prototheca en el ganado vacuno se ha identificado como Prototheca zopfii. Otros informes han cuestionado la absoluta exclusividad de P. zopfii como agente etiológico de la mastitis por Prototheca, pero en la práctica, las vacas identificadas con mastitis causada por Prototheca spp. se manejan de manera similar, independientemente de la especie o el genotipo. A menudo, Prototheca spp. se identifican erróneamente en el cultivo rutinario de la leche, por lo que deben utilizarse medios selectivos o una tinción de gram (consulte tinción de gram en imagen de frotis de leche).

La mastitis causada por Bacillus spp. tiene el mismo origen, signos clínicos y métodos de prevención que otros patógenos inusuales. Como ocurre con otros microorganismos de esta categoría, el tratamiento no suele tener éxito.

Tinción de gram de Prototheca en frotis de leche

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Cortesía del Dr. Ronald Erskine.

La prevención de la mastitis clínica en el ganado vacuno es esencialmente idéntica a la de la mastitis subclínica, es decir, reducir la exposición de los pezones a los microbios. Dado que la mayoría de las mastitis clínicas están causadas por patógenos que son predominantemente de origen ambiental, es fundamental disminuir la exposición a través de la cama y el alojamiento, así como en los rebaños al aire libre o en los pastos. Sin embargo, una buena higiene antes del ordeño para garantizar que los pezones estén limpios y secos antes de la colocación de la unidad de ordeño, incluido el uso de germicidas (baños de pezones antes del ordeño) es beneficiosa.

A excepción de las bacterinas que se dirigen a patógenos gramnegativos, particularmente coliformes, la inmunización para reducir los efectos de la mastitis ha sido en gran parte infructuosa o, en el mejor de los casos, variable. La tecnología núcleo-antígeno basado en la mutación J5 de E. coli puede ayudar a reducir la gravedad de la mastitis clínica causada por coliformes. La inmunización con estas bacterinas debería incluir dosis múltiples durante el periodo seco para reducir la incidencia de mastitis clínicas coliformes a menudo asociadas con la primera lactación. Los protocolos para un número prolongado de inmunizaciones de estas bacterinas pueden estar justificados en rebaños con tasas elevadas de mastitis grave más allá de los 60 días en lactación, ya que la protección a menudo disminuye 50-60 días después de la última inmunización.

Es importante señalar que estas bacterinas reducen la gravedad de los casos clínicos de mastitis causados únicamente por microorganismos gramnegativos. Además, aunque pueden reducir la gravedad de los signos clínicos, estas bacterinas no previenen las infecciones.

El éxito de las bacterinas antigénicas centrales se basa en cinco principios fundamentales:

1. Validar que los microorganismos coliformes son la causa primaria de mastitis clínica grave en un rebaño mediante el cultivo de muestras de leche.

2. Determinar si la incidencia anual de mastitis coliforme grave es >1 % del rebaño.

3. Describir a los animales en riesgo, por ejemplo, días en leche y lactación.

4. Disminuir otros factores de riesgo de mastitis coliforme en el rebaño, como camas inadecuadas.

5. Desarrollar un protocolo de vacunación dirigido a los animales en riesgo.

La vacuna con proteínas receptoras de sideróforos frente a Klebsiella spp. también ha demostrado ser prometedora para reducir la gravedad de la mastitis clínica causada por patógenos gramnegativos.

• La mastitis bovina se define como la inflamación de una o más glándulas mamarias. La mayoría de los casos de mastitis son causados por infecciones intramamarias con patógenos que penetran en la glándula mamaria a través del conducto del pezón.

• Según la aparición o no de signos clínicos, la mastitis se diferencia en mastitis clínica y subclínica.

• La mastitis clínica se caracteriza por alteraciones en la leche y por inflamación del cuarterón afectado, con o sin signos clínicos sistémicos.

• La herramienta más importante para monitorear la mastitis subclínica es el análisis de la leche para determinar el RCS y el cálculo de los indicadores clave de rendimiento; el tratamiento puede estar indicado o no.

• El tratamiento antimicrobiano de la mastitis clínica debe basarse en la identificación del patógeno causal. Las vacas gravemente afectadas también pueden requerir líquidos, electrólitos y fármacos antiinflamatorios.

• Las estrategias de prevención de la mastitis incluyen un baño antiséptico de pezones antes y después del ordeño, una rutina de ordeño higiénico y una cama seca y adecuada.

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