La contusión y el hematoma de la vagina se producen después del parto en todas las especies, pero especialmente en yeguas y cerdas. En ocasiones, los hematomas vaginales en las cerdas pueden romperse y causar graves hemorragias que se pueden controlar mediante la ligadura de la rama labial de la arteria pudenda interna. La vaginitis, la vestibulitis y la vulvitis necróticas pueden aparecer en todas las especies tras una distocia. El inicio de los signos clínicos, que incluyen un dorso arqueado, cola elevada, anorexia, esfuerzo y disuria, tumefacción vulvar y perivulvar y, a veces, una secreción vaginal serosa y maloliente, se produce en los siguientes 1-4 días después del parto y puede persistir durante 2-4 semanas. En la mayoría de los casos, sólo se necesita tratamiento médico. Con frecuencia, está indicada la profilaxis antimicrobiana, porque clostridios u otros microorganismos pueden crecer en los tejidos afectados, lo que da lugar a tétanos, carbunco sintomático u otras formas de miositis clostridial. Las secuelas potenciales de la vaginitis necrótica incluyen abscesos perivaginales, adherencias transvaginales y estenosis vaginales permanentes.
Los folículos linfoides vestibulares, también denominados enfermedad granulosa venérea, vulvitis granulosa o vulvovaginitis granulosa, se observan en vacas y se caracterizan por hiperemia e hiperplasia de los nódulos linfoides de la mucosa vestibular. Estas lesiones no constituyen una enfermedad específica; más bien, indican irritación de la mucosa vestibular. Se pueden reproducir experimentalmente en cabras y ganado vacuno mediante la aplicación tópica de Ureaplasma ureolyticum o Mycoplasma spp.
La vulvovaginitis pustulosa infecciosa de las vacas está causada por el herpesvirus bovino 1 y se transmite por reproducción natural, contacto nasogenital o por insectos vectores como las moscas. Las vacas afectadas muestran signos de malestar vaginal (p. ej., cola elevada, micción frecuente) y presentan numerosas lesiones redondeadas, blancas y prominentes en la mucosa vestibular. En poco tiempo, estas lesiones evolucionan hasta formar pústulas y erosiones o úlceras. La secreción vaginal mucopurulenta puede ser profusa, incluso en animales gestantes en los que la gestación no se interrumpe. Las lesiones histológicas consisten en una necrosis del epitelio vestibular y vaginal con cuerpos de inclusión intranucleares típicos de la infección por herpesvirus. Cuando el virus se transmite por el semen, los toros infectados pueden presentar lesiones similares en el pene y el prepucio. La inoculación intrauterina del virus produce cervicitis y endometritis necrotizante.
Una enfermedad caracterizada por la presencia de vaginitis en vacas y epididimitis en toros se produce esporádicamente en el este y el sur de África, donde se conoce como epivag. Se transmite por reproducción natural. En las fases iniciales de la infección, las vacas presentan una vaginitis grave caracterizada por una mucosa eritematosa sin úlceras, erosiones o lesiones vesiculares. También se desarrolla una densa descarga de aspecto cremoso y de un color de blanco a amarillento. La infección se puede extender al útero y a las trompas uterinas, y la salpingitis y adherencias de las fimbrias con frecuencia provocan infertilidad permanente. Aunque el epivag se ha transmitido experimentalmente por transferencia de exudado de los animales afectados, se desconoce la causa.
La vulvitis necrótica que se manifiesta como una lesión granulomatosa y necrótica grave centrada en la comisura ventral de la vulva de las vacas, a veces se produce como un brote de la enfermedad. Se asocia con varios patógenos, en particular, Porphyromonas levii.
La vaginitis catarral bovina se ha descrito en muchos países. Aunque los enterovirus se han asociado con esta afección, la causa sigue siendo desconocida. En zonas del mundo donde la tuberculosis bovina permanece endémica, las vacas afectadas pueden tener lesiones vaginales primarias resultantes de la monta por toros infectados con lesiones genitales; sin embargo, también pueden aparecer enfermedades uterinas y cervicitis.
La vulvitis también puede ser el resultado de la interacción de una dieta rica en proteínas y la infección con microorganismos productores de ureasa, como Corynebacterium renale. Los ácaros Demodex se han observado en la piel de la vulva de las ovejas; pero no se suelen asociar a signos clínicos, aunque pueden producir granulomas.
El exantema coital equino está causado por el herpesvirus 3 equino. Es una enfermedad aguda que se produce después de la monta con un semental infectado o mediante inseminación artificial. Aunque las yeguas rara vez muestran signos sistémicos, aparecen pápulas rojas en las mucosas vaginal y vestibular 2-10 días después de la infección. Las lesiones se extienden a la piel perivulvar. Estas lesiones evolucionan rápidamente hasta convertirse en pústulas que, tras ulcerarse, acaban por curarse, dejando cicatrices despigmentadas. El semental muestra lesiones similares en el pene y el prepucio. La enfermedad causa malestar y puede impedir u obstaculizar la cópula, aunque no inhibe la fertilidad de forma específica.
La durina es una enfermedad venérea crónica de los caballos y otros équidos causada por el parásito Trypanosoma equiperdum. Los primeros signos clínicos incluyen tumefacción edematosa de la vulva con vulvovaginitis secundaria.
Pueden producirse lesiones coitales en el ganado vacuno y los caballos cuando los grandes toros/sementales adultos se cruzan con novillas/potras o con vacas/yeguas relativamente pequeñas. Las cornadas entre animales pueden también causar lesiones en la vulva y la vagina. Las lesiones vaginales en una gran variedad de especies también se han infligido de forma maliciosamente intencionada.