La fotosensibilización se produce cuando la piel (especialmente las superficies expuestas a la luz y desprovistas de forma significativa de la protección del pelo, la lana o la pigmentación) se vuelve más sensible a la luz ultravioleta por la presencia de agentes fotodinámicos. La fotosensibilización difiere de las quemaduras solares y de la fotodermatitis porque ambas afecciones producen cambios anatomopatológicos en la piel sin la presencia de un agente fotodinámico.
En la fotosensibilización, se forman moléculas inestables de alta energía cuando los fotones reaccionan con un agente fotodinámico. Estas moléculas de alta energía inician reacciones con las moléculas de sustrato de la piel, lo que causa la liberación de radicales libres que a su vez dan lugar a un aumento de la permeabilidad de las membranas celulares externas y lisosómicas.
La lesión de las membranas celulares externas permite la salida de potasio celular y la extrusión citoplasmática. El daño de la membrana lisosómica libera enzimas líticas dentro de la célula. Esto puede causar ulceración cutánea, necrosis y edema (consulte imagen).
Cortesía del Dr. Stephen White.
El intervalo de tiempo entre la exposición al agente fotodinámico y la aparición de los signos clínicos de la fotosensibilización depende del tipo de agente, de su dosis y del período de tiempo que el animal esté expuesto a la luz solar.
La fotosensibilización se suele clasificar en cuatro categorías según la fuente del agente fotodinámico:
tipo I: fotosensibilización primaria
tipo II: fotosensibilización por metabolismo aberrante de pigmentos
tipo III: fotosensibilización secundaria (hepatógena)
tipo IV: fotosensibilización idiopática
Una amplia variedad de agentes químicos, incluidos algunos de origen micótico y bacteriano, pueden actuar como agentes fotosensibilizantes. No obstante, la mayoría de los compuestos que son causa importante de fotosensibilización en animales son derivados de plantas.
La fotosensibilización se produce en todo el mundo y puede afectar a cualquier especie, pero es más común en el ganado vacuno, ovino, caprino y equino.
Fotosensibilización primaria en animales (tipo I)
La fotosensibilización primaria se produce cuando el agente fotodinámico se ingiere, se inyecta o se absorbe a través de la piel. El agente entra en la circulación sistémica en su forma natural, donde provoca daños en la membrana de las células de la piel después de que el animal se exponga a la luz ultravioleta. Ejemplos de fotosensibilizadores primarios son la hipericina (de Hypericum perforatum [hierba de San Juan]) y la fagopirina (de Fagopyrum esculentum [trigo sarraceno]).
Las plantas de las familias Apiaceae (también conocidas como Umbelliferae) y Rutaceae contienen furocumarinas fotoactivas (psoralenos), que pueden causar fotosensibilización en animales de corral y aves de corral. Por ejemplo, Ammi majus (ameos) y Cymopterus watsonii (perejil de primavera) pueden producir fotosensibilización en el ganado vacuno y las ovejas, respectivamente. La ingesta de semillas de A. majus y A. visnaga puede causar fotosensibilización grave en las aves de corral.
Se ha descrito el papel de especies de plantas pertenecientes a los géneros Trifolium, Medicago (trébol y alfalfa), Erodium, Polygonum y Brassica (mostazas) en la fotosensibilización primaria. Se sospecha que muchas otras plantas, como Cynodon dactylon (pasto Bermuda), causan fotosensibilización primaria; sin embargo, las toxinas responsables aún no han sido identificadas.
Además, la exposición a derivados del alquitrán de hulla, como los hidrocarburos aromáticos policíclicos, las tetraciclinas y algunas sulfonamidas, puede provocar fotosensibilización primaria. También se ha informado que los antihelmínticos a base de fenotiazina pueden causar fotosensibilización primaria en bovinos, ovinos, caprinos y porcinos.
Fotosensibilización por metabolismo aberrante de pigmentos (tipo II)
La fotosensibilización de tipo II, causada por un metabolismo aberrante de pigmentos, ocurre tanto en bovinos como en felinos. En este síndrome, los agentes porfirínicos fotosensibilizantes son pigmentos endógenos que emergen de las funciones defectuosas, heredadas o adquiridas, de las enzimas relacionadas con la síntesis del grupo hemo. Las enfermedades más comúnmente reportadas en esta categoría incluyen la porfiria eritropoyética congénita bovina y la protoporfiria eritropoyética bovina (consulte Manifestaciones cutáneas de defectos multisistémicos y metabólicos en animales).
Fotosensibilización secundaria (hepatógena) (tipo III)
La fotosensibilización secundaria o de tipo III, también conocida como fotosensibilización hepatógena, es la más común en animales de producción. Se produce debido a una alteración en la excreción biliar de la filoeritrina, una porfirina que es un subproducto normal del metabolismo de la clorofila.
La fotosensibilización secundaria puede ser una secuela de cualquier disfunción hepatocelular o colestasis, y no está relacionada con la ingesta de fototoxinas.
La filoeritrina, a diferencia de la clorofila, entra en la circulación y el hígado la excreta en la bilis siguiendo el mismo proceso que la bilirrubina. Si el hígado no la elimina, su concentración en sangre aumenta. Cuando llega a la piel, absorbe y libera energía lumínica, lo que provoca una reacción fototóxica.
La filoeritrina ha sido identificada como el agente fototóxico en varias afecciones, incluida la oclusión del conducto biliar común, el eccema facial, la lupinosis, la fotosensibilización congénita en ovejas Southdown y Corriedale, y la intoxicación por numerosas plantas, entre ellas las siguientes:
Tribulus terrestris (abrojo)
Lippia rehmannii
Lantana camara
varias especies de Panicum spp. (kleingrass, mijo proso, pasto bruja)
Cynodon dactylon
Myoporum laetum (ngaio)
Narthecium ossifragum (nartecio rompehuesos)
La fotosensibilización asociada con la acumulación de filoeritrina puede ocurrir en animales con daño hepático causado por diversas sustancias tóxicas (estas son toxinas hepatobiliares, no fototoxinas directas):
alcaloides de pirrolizidina (p. ej, presentes en Senecio spp., Cynoglossum spp., Heliotropium spp., y Echium spp.)
cianobacterias (Microcystis spp., Oscillatoria spp.)
Nolina spp.
Agave lechuguilla (lechuguilla)
Holocalyx glaziovii
Kochia scoparia (hierba del golpe)
Tetradymia spp. (escobilla o chamiz)
Brachiaria brizantha
Brassica napus
Trifolium pratense (trébol rojo) y Trifolium hybridum (trébol de cuatro hojas)
Medicago sativa
Ranunculus spp.
fósforo
Tetracloruro de carbono.
Se ha reportado fotosensibilización en una vaca con colestasis e infección por Anaplasma centrale. Se hipotetizó que la colestasis intrahepática ocurrió como consecuencia del exceso de degradación de glóbulos rojos y del metabolismo de la bilirrubina en el hígado (1).
Fotosensibilización idiopática (tipo IV)
La fotosensibilización cuya patogenia es desconocida o no se identifica el agente fotodinámico se clasifica como idiopática o de tipo IV.
Se han documentado brotes de fotosensibilización en el ganado vacuno expuesto al heno de alfalfa dañado por el agua, a la paja enmohecida y al heno de cola de zorro. Se sospechaba que estos casos eran de origen hepatogénico. Ranunculus bulbosus (ranúnculo bulboso) también se supone que es una causa de fotosensibilización hepatógena.
Otras plantas asociadas con la fotosensibilización incluyen el trigo de invierno (ganado vacuno) incluyen Medicago spp.,, Brassica spp. y Kochia scoparia. Muchas de estas plantas se cree que son agentes causales de la fotosensibilización de tipo I. Se ha sospechado de forrajes como la avena, el trigo y el trébol rojo en casos de fotosensibilización y pueden estar asociados con condiciones ambientales específicas como lluvias intensas.
Hallazgos clínicos y lesiones de la fotosensibilización en animales
Los signos dermatológicos relacionados con la fotosensibilización son similares, sin importar el tipo de fotosensibilización.
Los animales fotosensibles son inmediatamente fotofóbicos cuando se exponen a la luz solar, y parecen agitados e incómodos. Se pueden rascar o frotar las áreas de la piel levemente pigmentadas y expuestas (p. ej., las orejas, los párpados y el hocico).
La toxicidad por furocumarinas se ha asociado con uveítis y lesiones cutáneas en los animales afectados.
Las lesiones por fotosensibilización aparecen inicialmente en áreas de pelo blanco, piel despigmentada o sin pelo, como la nariz y la ubre. Sin embargo, altas concentraciones de toxinas fotoactivas de origen vegetal o filoeritrina, combinadas con luz solar intensa, pueden provocar lesiones en la piel pigmentada.
El eritema asociado con la fotosensibilización se desarrolla de forma rápida y pronto es seguido por edema. Si la exposición a la luz cesa en ese momento, las lesiones se resuelven al poco tiempo. Cuando la exposición es prolongada, las lesiones pueden progresar hasta la formación de vesículas y ampollas, exudación sérica, ulceración, formación de costras y necrosis cutánea.
La etapa final de la fotosensibilización implica el desprendimiento de la piel. En el ganado vacuno, y especialmente en los ciervos, la exposición de la lengua al sol al lamer puede causar glositis, caracterizada por ulceración y necrosis profunda. Independientemente del color del pelaje, el ganado vacuno puede desarrollar epífora, edema corneal y ceguera.
En función de la causa inicial de la acumulación del agente fotosensibilizante, se pueden observar otros signos clínicos. Por ejemplo, si la fotosensibilización es hepatógena, puede haber ictericia.
En casos de porfiria eritropoyética congénita bovina, la coloración de la dentina, el hueso (y otros tejidos) y la orina acompaña a menudo a las lesiones de la piel. En la protoporfiria eritropoyética bovina, la fotodermatitis es el único signo clínico observado (consulte Manifestaciones cutáneas de defectos multisistémicos y metabólicos en animales).
Diagnóstico de la fotosensibilización en animales
El diagnóstico presuntivo se basa en la historia clínica y los signos clínicos.
El diagnóstico definitivo se confirma mediante la medición de porfirinas en sangre, orina y heces.
El diagnóstico de fotosensibilización se basa en los signos clínicos, la evidencia o el historial de exposición a agentes fotosensibilizantes o hepatotoxinas y las lesiones características. La combinación de fotofobia con eritema y edema en áreas sin pelo y despigmentadas sugiere fuertemente la enfermedad. El tiempo entre la exposición a agentes fotodinámicos o hepatotóxicos y la aparición de los signos clínicos varía entre varias horas y hasta 10 días.
Los signos clínicos, junto con alteraciones en las pruebas bioquímicas séricas (como el aumento de la actividad de la sorbitol deshidrogenasa, gamma-glutamil transferasa y fosfatasa alcalina, además del incremento en la bilirrubina directa), así como signos macroscópicos o histológicos de enfermedad hepática, apoyan el diagnóstico de fotosensibilización hepatógena.
El diagnóstico presuntivo de porfiria se basa en la combinación de la semiótica (sexo, raza, edad) y los signos clínicos. El diagnóstico definitivo se establece al medir las concentraciones de porfirinas en sangre, heces y orina. Estas solo estarán elevadas en casos de excreción anormal de filoeritrina.
Tratamiento de la fotosensibilización en animales
Cuidados paliativos y de apoyo.
El pronóstico es malo para pacientes con fotosensibilización hepatógena y porfiria, pero generalmente bueno para aquellos con fotosensibilización primaria. El estrés grave causado por la fotosensibilización y la necrosis cutánea extensa pueden ser altamente debilitantes y provocar la muerte.
El tratamiento de la fotosensibilización es principalmente paliativo. Mientras persista la afección, los pacientes deben permanecer completamente a la sombra o, preferiblemente, alojados en interiores, y solo deben pastar durante la noche.
Los corticoesteroides, administrados por vía parenteral en las primeras etapas de la fotosensibilización, pueden ser útiles. Las infecciones cutáneas secundarias y la supuración deben tratarse con manejo básico de heridas, y se debe prevenir la miasis.
Las lesiones cutáneas por fotosensibilización cicatrizan sorprendentemente bien, incluso después de necrosis extensa.
Conceptos clave
La fotosensibilización ocurre debido a la producción o ingesta de agentes fotodinámicos, que aumentan la susceptibilidad al daño cutáneo tras la exposición al sol.
La fotosensibilización secundaria (tipo III), causada por un metabolismo hepático anormal de la filoeritrina, es la más común en animales de producción.
Para más información
Collet MG. Photosensitisation diseases of animals: classification and a weight of evidence approach to primary causes. Toxicon X. 2019;3:100012. doi:10.1016/j.toxcx.2019.100012
También puede consultar contenido sobre la fotosensibilización en perros y en gatos.
Referencias
Anton A, Solcan G. A case study of photosensitivity associated with Anaplasma spp. infection in cattle. Animals (Basel). 2022;12(24):3568. doi:10.3390/ani12243568
