La infestación por Elaeophora schneideri, el gusano arterial, se encuentra en una variedad de rumiantes silvestres y domésticos. Los signos clínicos (daño endotelial, trombosis e infarto) son el resultado de la obstrucción del flujo sanguíneo en las arterias carótida y cefálica. El diagnóstico se basa en el examen histológico de las muestras de necropsia y el ensayo de PCR. No existe un tratamiento eficaz. Sin embargo, restringir el movimiento de la fauna silvestre susceptible de las zonas endémicas puede ayudar a limitar la propagación de la enfermedad.
La elaeoforesis es la enfermedad resultante de la alteración de la circulación arterial por la infestación por el gusano arterial Elaeophora schneideri.
Etiología y patogenia de la elaeoforosis en animales
E. schneideri, frecuentemente conocido como gusano arterial, es un nematodo filarial que causa elaeoforesis. Los adultos de E. schneideri son gusanos blancos robustos que suelen encontrarse dentro de la arteria carótida común o maxilar de los huéspedes (consulte la ).
Las hembras adultas de E. schneideri miden entre 60 y 120 mm × 0,6 a 0,9 mm, mientras que los machos son ligeramente más pequeños (55-85 mm × 0,4-0,7 mm). Las microfilarias, que residen dentro de los lechos capilares dérmicos de la frente y la nuca, miden 239-279 μm × 11-15 μm, y tienen un extremo anterior redondeado y un extremo posterior que se estrecha hasta una punta roma.
E. schneideri se transmite a través de la picadura de un tábano infectado del género Tabanus o Hybomitra. A medida que la mosca se alimenta, las larvas infecciosas migran a las arterias leptomeníngeas, donde los nematodos se convierten en adultos inmaduros en unas 3 semanas. Los adultos inmaduros migran contra el flujo sanguíneo para establecerse en las arterias más grandes de la cabeza y el cuello, donde, aproximadamente 6 meses después, alcanzan la madurez sexual, se aparean y liberan microfilarias al torrente sanguíneo. Los adultos de E. schneideri son relativamente longevos, con una esperanza de vida estimada de 3 a 4 años.
Se han descrito infestaciones de E. schneideri en una variedad de especies de caza domésticas, silvestres y exóticas. El venado bura y el venado de cola negra se consideran huéspedes definitivos, pero pueden tener signos clínicos mínimos. Sin embargo, los huéspedes atípicos, como las ovejas domésticas y silvestres, los alces, los uapitís, los ciervos sika, los ciervos sambar y los ciervos de cola blanca, pueden desarrollar signos clínicos de elaeoforesis cuando se infestan.
Hallazgos clínicos de la elaeoforosis en animales
La elaeoforesis se caracteriza por la obstrucción del flujo sanguíneo, daño endotelial, trombosis e infarto como resultado de la presencia de nematodos en las arterias carótida y cefálica. La interrupción de la circulación arterial por la presencia de parásitos puede causar ceguera, necrosis isquémica del cerebro, orejas, hocico y otros tejidos cefálicos (consulte la ) y un mal desarrollo de la cornamenta, impactaciones orales y muerte súbita.
La elaeoforesis en las ovejas se manifiesta frecuentemente como dermatitis de la cabeza ("llagas en la cabeza") en reacción a las microfilarias que habitan en la piel.
Diagnóstico de la elaeoforosis en animales
Necrosis en la punta de la oreja o impactación en la mejilla
Hallazgo del gusano en las arterias carótidas
Identificación histológica en tejidos arteriales y del sistema nervioso central (SNC)
La elaeoforesis se diagnostica durante la necropsia mediante la identificación de parásitos en tejidos animales. Las formas adultas o larvarias de E. schneideri se encuentran dentro de las arterias carótida, maxilar interna, cerebral y leptomeníngea.
La identificación molecular de los nematodos en los tejidos se puede realizar mediante un ensayo de PCR para respaldar el diagnóstico de elaeoforesis. Además, se puede utilizar el examen histológico para observar las lesiones en la superficie arterial causadas por infestaciones parasitarias previas. La recuperación de las microfilarias a partir de biopsias de lesiones cutáneas confirma la sospecha de elaeoforesis en ovejas.
El diagnóstico diferencial de la elaeoforesis incluye los siguientes:
Para ciervos con impactaciones en las mejillas (consulte la ): desgaste dental en los ciervos más viejos o traumatismo previo en la mandíbula y en los músculos asociados o en los nervios craneales que inervan la cavidad bucal
Para alces: enfermedad hemorrágica epizoótica, infección por el virus de la lengua azul, traumatismo o infestación por el gusano meníngeo (Parelaphostrongylus tenuis)
Para ovejas: traumatismo, miasis o reacciones químicas cáusticas
Epidemiología y control de la elaeoforosis en animales
El impacto de E. schneideri en las poblaciones huéspedes de rumiantes no está bien definido. E. schneideri es endémico de gran parte del oeste y suroeste de los EE. UU.. Sin embargo, se han identificado focos poblacionales adicionales, incluidas partes del sureste de los EE. UU. y áreas de Minnesota.
Las tasas de infestación por E. schneideri en ovejas domésticas son relativamente bajas, probablemente debido al uso de antihelmínticos para el control rutinario de parásitos. Sin embargo, las poblaciones de ovejas salvajes simpátricas con el ciervo bura podrían tener un mayor riesgo de infestación.
Los informes de elaeoforesis en alces indican que las infestaciones por E. schneideri pueden provocar la muerte de las crías (1). Los efectos de las infestaciones por E. schneideri en los alces son indeterminados. Una alta prevalencia de E. schneideri en alces aparentemente sanos de Wyoming y Colorado indica que pueden tolerar la infestación. Sin embargo, se han documentado varios casos de enfermedad y muerte atribuidas a E. schneideri (1). Según una fuente, las poblaciones de alces en Montana tienen más probabilidades de sufrir muertes por problemas de salud en áreas con mayor prevalencia e intensidad de E. schneideri (2).
Debido a la complejidad del ciclo de vida de E. schneideri y a la posibilidad de que varios rumiantes actúen como huéspedes competentes, debe considerarse la posibilidad de que E. schneideri se transmita a nuevos lugares gracias a la migración de los animales huéspedes, especialmente ciervos bura y venados de cola negra. El movimiento de huéspedes atípicos como alces, venados de cola blanca y ovejas desde zonas enzoóticas a zonas no endémicas podría introducir la elaeoforesis en nuevas poblaciones, ya que E. schneideri puede producir infestaciones manifiestas en estas especies huéspedes.
Conceptos clave
Elaeophora schneideri se transmite a través de la picadura de varios tábanos y puede provocar diferentes niveles de enfermedad y, en algunos casos, la muerte.
Las lesiones pueden consistir en dermatitis, necrosis en las puntas de las orejas, masticación anormal, daño neurológico o deterioro de la visión.
Se necesita más investigación para comprender la distribución geográfica y el impacto clínico de este parásito en animales domésticos y salvajes.
Para más información
Grunenwald CM, Butler E, Wünschmann A, et al. Emergence of the arterial worm Elaeophora schneideri in moose (Alces alces) and tabanid fly vectors in northeastern Minnesota, USA. Parasit Vectors. 2018; 11(1):507.
Referencias
Anderson RC. Filarioid nematodes. In: Samuel WM, Pybus MJ, Kocan AA, eds. Parasitic Diseases of Wild Mammals. Iowa State University Press; 2001:342-356. doi:10.1002/9780470377000
DeCesare NJ, Harris RB, Peterson CJ, Ramsey JM. Prevalence and mortality of moose (Alces alces) infected with Elaeophora schneideri in Montana, USA. J Wildl Dis. 2023; 59(4):748-752. doi:10.7589/JWD-D-22-00075
