La exposición a las drogas recreativas, en los animales domésticos, puede ser accidental, intencional o maliciosa. A veces, los perros detectores de drogas ingieren estas sustancias o quedan expuestos a ellas de alguna otra forma. Debido a la naturaleza ilegal de estas drogas, los propietarios proporcionan historiales de exposición inexactos, incompletos o engañosos.
Las drogas recreativas a menudo se adulteran con otras sustancias farmacológicamente activas, lo que dificulta aún más establecer el diagnóstico de intoxicaciones relacionadas. En los casos sospechosos de exposición, se debe intentar reunir información sobre el entorno del animal, la cantidad de droga ingerida, el momento en que se produjo la exposición y la aparición de los signos clínicos, así como los signos específicos que se observan. Estas preguntas ayudarán a confirmar una posible exposición a una droga recreativa.
Las drogas recreativas suelen conocerse por nombres callejeros que varían de un área a otra. Si se conoce el nombre callejero, una llamada a una estación de policía local o a un centro de control de envenenamiento de animales o humanos puede ayudar a identificar la sustancia.
Los kits de análisis de orina para la detección de múltiples drogas en humanos, comúnmente disponibles en el punto de atención (POC), pueden ayudar a descartar un presunto caso de intoxicación por drogas recreativas. Estos kits están diseñados para detectar drogas o metabolitos en la orina humana. Aunque no están validados para su uso en animales, pueden detectar algunas drogas recreativas, como anfetaminas, cocaína, opioides y barbitúricos. Los kits son económicos y fáciles de usar; sin embargo, hay varias opciones, y conviene examinar detenidamente cada una de ellas, para conocer la lista de drogas específicas que detectan. Sus instrucciones de uso deben seguirse cuidadosamente.
Algunos hospitales y clínicas de urgencias han desarrollado pruebas de detección de drogas ilícitas y pueden verificar la presencia de estas o de sus metabolitos en diferentes fluidos corporales. No obstante, el tiempo de respuesta podría ser demasiado largo para ayudar con el tratamiento.
En casos legales, muchos laboratorios de diagnóstico veterinario pueden procesar diferentes tipos de muestras (sangre, orina, contenido gástrico, riñón, hígado) mediante cromatografía de gases-espectrometría de masas (GC/MS) o cromatografía líquida-espectrometría de masas (LC/MS) para detectar la presencia de drogas.
En general, las drogas recreativas son estimulantes del SNC o depresores del SNC. Los objetivos del tratamiento son estabilizar y descontaminar al paciente y proporcionar tratamiento de soporte. Los pacientes que muestren signos clínicos deben estabilizarse antes de intentar la descontaminación.
Pros y contras
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Por lo general, la inducción de la emesis no se recomienda en pacientes clínicamente normales, a menos que se realice dentro de los 10 a 15 minutos posteriores a la ingestión de una droga recreativa. A menudo, una mejor opción es administrar una única dosis de carbón activado con un catártico (AC + C). Si el paciente tiene signos neurológicos o cardíacos, se debe realizar un lavado gástrico con un tubo endotraqueal con manguito, para disminuir el riesgo de aspiración, y se debe dejar una dosis de AC + C en el estómago antes de retirar el tubo.
Consulte también Intoxicación por cannabidiol (CBD) y Intoxicación por tetrahidrocannabinol (THC).
Intoxicación por anfetaminas y sus derivados
Las anfetaminas y sus derivados son estimulantes del SNC y del sistema cardiovascular, que suelen usar los seres humanos para la supresión del apetito o como tratamiento para la narcolepsia, el trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH), el parkinsonismo y algunos trastornos conductuales.
Actualmente, no existen indicaciones terapéuticas para el uso de anfetaminas en medicina veterinaria.
La mayoría de las anfetaminas son drogas de la Lista II. Entre las anfetaminas o drogas relacionadas, que se suelen recetar a seres humanos, se incluyen las siguientes:
anfetamina
combinación de anfetamina y dextroanfetamina
dexmetilfenidato
dextroanfetamina
lisdexanfetamina
metanfetamina
metilfenidato
Para obtener información específica sobre la toxicidad de las anfetaminas de venta con receta y los medicamentos para el TDAH, consulte Intoxicación por anfetaminas y medicamentos para el TDAH.
Las anfetaminas que se venden en la calle para uso recreativo tienen nombres comunes como bennies, dexies, speed o uppers.
La metanfetamina es actualmente la anfetamina recreativa más popular y se la conoce de manera informal como blade, crystal, ice o meth, entre muchos otros nombres. A pesar de ser un medicamento de venta con receta, la metanfetamina se fabrica principalmente para uso recreativo en laboratorios clandestinos, ya sea en forma de polvo (“crank”) que se puede inyectar, insuflar o ingerir, o en forma de cristal (“ice” o “glass”) que se fuma en una pipa.
La metanfetamina rara vez se contamina, pero cuando lo está, los adulterantes comunes incluyen dimetilsulfona, cafeína y acetaminofén (1, 2).
El metilfenidato rara vez se fabrica en laboratorios clandestinos; por lo general, se compra en la calle como medicamento de venta con receta robado o “prestado”. Tiene sus propios nombres, entre ellos kiddy coke, kibbles and bits, smarties y study buddies. La vía más común de exposición es la ingestión, pero algunos productos de metilfenidato se trituran hasta convertirlos en polvo y se inhalan.
Los productos de metilfenidato callejeros a menudo se adulteran con sustancias inertes (como polvos de talco, para aumentar el volumen) o con otras drogas (como cafeína, efedrina o cocaína, para alterar o aumentar los efectos).
Farmacocinética y mecanismos de toxicidad por anfetaminas
Las anfetaminas, en general, son liposolubles y atraviesan rápidamente la barrera hematoencefálica, y las concentraciones en el líquido cefalorraquídeo alcanzan el 80 % de la concentración plasmática.
La dosis letal mínima de sulfato de anfetamina en perros es de 20 a 27 mg/kg, por vía oral (3). La dosis letal mínima de clorhidrato de metanfetamina en perros es de 9 a 11 mg/kg, por vía oral (4). Aunque aún no se ha establecido la LD50 para el metilfenidato, los beagles que recibieron una dosis diaria de 20 mg/kg, durante 90 días, sobrevivieron (5).
Las anfetaminas estimulan el sistema nervioso central y el periférico. Aumentan la cantidad de catecolaminas en las terminaciones nerviosas estimulando la liberación de norepinefrina e inhibiendo su recaptación y metabolismo.
Las anfetaminas también aumentan la actividad de la dopamina e inducen la liberación de epinefrina, serotonina e histamina. El aumento de los niveles de dopamina en el SNC provoca euforia.
Del mismo modo, el metilfenidato inhibe la recaptación de dopamina, lo que deriva en un aumento de la actividad dopaminérgica en el cerebro.
Hallazgos clínicos y diagnóstico de la intoxicación por anfetaminas
La metanfetamina se absorbe rápidamente, con signos clínicos dentro de los 20 minutos después de la absorción oral y dentro de los 4 a 5 minutos después de la insuflación nasal (inhalación).
Los signos clínicos que se notifican con mayor frecuencia en casos de intoxicaciones por anfetaminas en animales son hiperactividad, agresividad, midriasis, movimientos circulares, movimientos oscilantes de la cabeza, vocalizaciones, ataxia, convulsiones y muerte. La hipertermia puede producirse debido a convulsiones o liberación de serotonina. Se han notificado casos de taquicardia y arritmias, así como hipertensión y, con menos frecuencia, hipotensión.
La muerte debido a intoxicación por anfetaminas es producto de insuficiencia respiratoria, en algunos casos acompañada de coagulación intravascular diseminada, hemorragias cerebrovasculares, acidosis láctica e insuficiencia cardíaca. Algunos análisis de orina para la detección de múltiples drogas en seres humanos, realizados en el punto de atención (POC), son útiles para detectar anfetaminas en general, y uno o dos kits de detección de una sola droga, también en el punto de atención, pueden ser específicos para la metanfetamina.
Mediante el uso de GC/MS o LC/MS, los laboratorios de diagnóstico pueden detectar la mayoría de las anfetaminas y sus metabolitos, así como el metilfenidato, en plasma y orina.
Tratamiento de la intoxicación por anfetaminas
El tratamiento de la intoxicación por anfetaminas depende de la sustancia específica y de la cantidad ingerida. Debido a la rápida aparición de los signos clínicos, se recomienda la emesis solo si se realiza dentro de los 15 minutos posteriores a la ingestión de la droga.
El carbón activado debe administrarse dentro de los 30 minutos posteriores a la ingestión, si es posible. Sin embargo, debe evitarse su uso en animales en estado de coma y en animales con crisis debido al riesgo de aspiración.
Los tranquilizantes de fenotiazina, como la acepromacina (0,55-1,1 mg/kg, por vía intravenosa, intramuscular o subcutánea, repetida según sea necesario) o la clorpromacina (0,5 mg/kg, por vía intravenosa o intramuscular, que se administra lentamente hasta surtir efecto), suelen ser eficaces para controlar los efectos sobre el SNC de la intoxicación por anfetaminas (6). Se han utilizado dosis más bajas de acepromazina para tratar la intoxicación por anfetaminas, pero no siempre son eficaces (4, 6, 7, 8).
Se podrían administrar los siguientes medicamentos para tratar las convulsiones:
levetiracetam (30-60 mg/kg, por vía intravenosa) (9);
propofol hasta que surta efecto (3-4 mg/kg, por vía intravenosa, según sea necesario, o administrado como infusión continua [0,1-0,2 mg/kg/min] en casos de convulsiones intratables) (4, 6, 10);
fenobarbital (3-4 mg/kg, por vía intravenosa) (7).
El diazepam no se recomienda como primera opción para el tratamiento de las intoxicaciones por anfetaminas, ya que puede causar una reacción paradójica y exacerbar los signos clínicos. Se pueden administrar otros anticonvulsivos, como levetiracetam, propofol y barbitúricos, o se puede usar enmascaramiento con sevoflurano según sea necesario.
Pros y contras
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Los temblores suelen responder bien al metocarbamol (50 a 100 mg/kg, por vía intravenosa o por vía oral, cada 6 a 8 horas según sea necesario, sin superar la dosis de 330 mg/kg por día) (4).
Por lo general, las arritmias cardíacas se resuelven en respuesta al tratamiento de los signos del SNC.
La ciproheptadina (en perros, 1,1 mg/kg, por vía oral o rectal, cada 4 a 6 horas hasta la resolución de los signos clínicos; en gatos, 2 a 4 mg/gato, por vía oral o rectal, cada 4 a 6 horas hasta la resolución de los signos clínicos) puede ser útil en animales con signos clínicos de síndrome serotoninérgico (4).
La emulsión de lípidos por vía intravenosa se utilizó con éxito y puede ser útil para tratar grandes sobredosis de anfetaminas; sin embargo, puede disminuir la eficacia de algunos medicamentos (8).
El tratamiento adicional es complementario y se centra en el alivio de los signos clínicos.
Intoxicación por cocaína
La cocaína es una droga estimulante de la Lista II, aprobada en humanos, para administración tópica como anestésico local y agente vasoconstrictor en las membranas mucosas de las cavidades oral, laríngea y nasal. No existe uso veterinario aprobado.
Para uso recreativo, la cocaína cruda se obtiene de las hojas del árbol de coca (Erythroxylum coca y Erythroxylum monogynum) y se procesa en clorhidrato de cocaína, una sal blanca en polvo que se puede inhalar, ingerir o inyectar. Los nombres callejeros de la cocaína incluyen baseball, C, coke, gold dust, stardust, snow y white lady.
El alcaloide de la cocaína se forma cuando el clorhidrato de cocaína se vuelve a procesar, hirviéndolo con una base (a menudo bicarbonato de sodio) y enfriándolo para formar un producto sólido comúnmente conocido como "crack" o "cocaína de roca". Por lo general, la cocaína crack se fuma.
El proceso de preparación de base libre (freebasing) consiste en calentar el clorhidrato de cocaína y procesarlo con varias sustancias químicas para producir una forma casi pura de cocaína, que luego se inhala. La cocaína se corta o diluye varias veces antes de llegar al consumidor final. Se agregan algunos diluyentes baratos (como talco, tiza y ablandador de carne) para aumentar el volumen del producto, y algunos adulterantes (p. ej., levamisol, xilacina, alcaloides de xantina, anestésicos locales y estimulantes de tipo anfetamínico) se añaden a la cocaína para potenciar el efecto o producir una sensación de adormecimiento.
Farmacocinética y mecanismos de toxicidad por cocaína
La cocaína es un compuesto lipofílico que se absorbe en la mayoría de las vías de administración y atraviesa con facilidad la barrera hematoencefálica. Las concentraciones plasmáticas máximas se producen entre 15 minutos y 2 horas después de la exposición, y la semivida es de 0,9 a 2,8 horas. La biodisponibilidad oral es escasa, con solo aproximadamente el 20 % de una dosis oral absorbida en humanos.
La cocaína se metaboliza en gran medida por las colinesterasas hepáticas y plasmáticas a varios metabolitos inactivos que se excretan principalmente en la orina.
La LD50 aguda por vía intravenosa de clorhidrato de cocaína en perros es de 13 mg/kg. La dosis letal más baja publicada en perros es de 3,5 mg/kg, por vía subcutánea; la dosis letal más baja publicada en gatos es de 7,5 mg/kg, por vía intravenosa; o de 16 mg/kg, por vía subcutánea (11).
La cocaína también se utilizó para mejorar de forma ilegal el rendimiento de los caballos.
El consumo de cocaína altera tanto el sistema nervioso central como el autónomo.
La recaptación de dopamina, serotonina y norepinefrina en el SNC se bloquea, lo que provoca sentimientos de euforia, inquietud y aumento de la actividad motora.
La hipertermia puede desarrollarse como resultado de los efectos de la norepinefrina o de una mayor producción de calor debido al aumento de la actividad muscular.
Los efectos cardíacos se asocian con la inhibición miocárdica de los canales iónicos de sodio y potasio, así como con otros cambios.
El uso tópico de cocaína produce efectos anestésicos locales al inhibir los canales iónicos de sodio.
Hallazgos clínicos y diagnóstico de la intoxicación por cocaína
Los primeros signos clínicos de intoxicación por cocaína se asocian con la estimulación del SNC e incluyen hiperexcitabilidad, temblores musculares y ataxia. Otros signos clínicos incluyen midriasis, alteración de la mente, vocalización, convulsiones, hipersalivación, vómitos, hipertermia, taquicardia e hipertensión. En algunos animales, la depresión del SNC y el coma siguen a la excitación del SNC. La hipertermia no controlada, el paro cardíaco o el paro respiratorio son causas notificadas de muerte.
Los cambios químicos inespecíficos incluyen hiperglucemia; aumento de la concentración de lactato o acidosis láctica; aumento de la concentración de CK, o aumento o disminución de la concentración de sodio.
El diagnóstico de intoxicación por cocaína se basa en los antecedentes de exposición y la presencia de signos clínicos característicos. Un análisis de orina para la detección de múltiples drogas en humanos, realizado en el POC, puede ser útil en el diagnóstico y, si es necesario, en la identificación de cocaína o sus metabolitos en plasma, contenido gástrico u orina. Se utiliza la GC/MS o la LC/MS para confirmar el diagnóstico.
Tratamiento de la intoxicación por cocaína
La mayoría de los animales están expuestos a la cocaína en el hogar a través de la inhalación de humo; sin embargo, en algunos casos se produce la ingestión. La emesis para los animales que han ingerido cocaína se recomienda solo en los primeros 10 a 15 minutos después de la ingestión.
La cocaína se adsorbe bien al carbón activado, que puede administrarse en dosis de 1 a 4 g/kg, cada 6 a 8 horas, según sea necesario (12, 13, 14). El carbón activado no debe administrarse a animales con crisis ni a animales en estado de coma, debido al riesgo de aspiración.
La aparición de los signos clínicos de intoxicación por cocaína es rápida y la duración depende de la vía de exposición. No existe ningún antídoto.
Los signos clínicos de excitación del SNC debido a la intoxicación por cocaína pueden controlarse con diazepam (0,5 mg/kg, por vía intravenosa, o 1 mg/kg por recto) (15) o midazolam (0,1-0,3 mg/kg, por vía intravenosa o muscular) (16).
Los tranquilizantes de fenotiazina, como la acepromacina (0,55-1,1 mg/kg, por vía intravenosa, intramuscular o subcutánea, que se repite según sea necesario) o la clorpromacina (0,5 mg/kg, por vía intravenosa o intramuscular, que se administra lentamente hasta surtir efecto), suelen ser eficaces para controlar los efectos sobre el SNC (17).
El levetiracetam (30-60 mg/kg, por vía intravenosa) (9), el propofol (2-8 mg/kg, por vía intravenosa, que se administra lentamente hasta surtir efecto [25 % de la dosis total cada 30 segundos, hasta que se logre el efecto deseado] y se prepara para intubar) (18) o el fenobarbital (3-4 mg/kg, por vía intravenosa) (7) se pueden administrar para tratar las convulsiones.
Si estas medidas no controlan los signos de intoxicación por cocaína en el SNC, podría ser útil la administración de un anestésico gaseoso como el sevoflurano.
El metocarbamol (55-220 mg/kg, por vía intravenosa, que se administra lentamente hasta surtir efecto, con una velocidad de infusión que no supere los 2 ml/min [6]; o 50-100 mg/kg, por vía oral, cada 6 a 8 horas según sea necesario, sin superar la dosis de 330 mg/kg por día) (4) debe ser eficaz para controlar los temblores. La presión arterial, la frecuencia y el ritmo cardíacos, el ECG y la temperatura corporal deben monitorearse con frecuencia y se debe proporcionar tratamiento según sea necesario.
El propranolol (0,02-0,1 mg/kg, por vía intravenosa de forma lenta) u otros agentes betabloqueantes, como el esmolol (0,25-0,5 mg/kg, por vía intravenosa de forma lenta durante 1 minuto; o 10-200 mcg/kg/min como infusión continua), pueden administrarse para controlar la taquicardia (19).
Después de estabilizar los efectos sobre el SNC y cardiovascular, deben administrarse líquidos intravenosos y monitorearse los cambios electrolíticos y el estado ácido-base, corrigiéndolos según necesidad.
La cocaína es soluble en lípidos, y la emulsión lipídica intravenosa (ILE) podría ser útil en pacientes que no responden al tratamiento inicial de la intoxicación (13).
Intoxicación por gamma-hidroxibutirato (GHB)
El gamma-hidroxibutirato (GHB) es un depresor sintético lipofílico del SNC. Aunque algunos medicamentos de la Lista III, aprobados por la FDA, que contienen GHB están autorizados para el tratamiento de la narcolepsia cuando se fabrican y distribuyen legalmente, las formas ilícitas de GHB que no están aprobadas por la FDA y se distribuyen ilegalmente se clasifican como drogas de la Lista I en los EE. UU.
Conocido con frecuencia como “droga de club” o “droga para violación en citas”, el GHB es consumido de forma abusiva por adolescentes y adultos jóvenes en bares, fiestas de baile y raves. Se comercializa en forma de líquido que se ingiere directamente o (por lo general) se agrega a una bebida alcohólica. El sildenafilo se ha notificado como adulterante común (20). Los nombres callejeros incluyen easy lay, G, gib, liquid X, soap y salty.
Farmacocinética y mecanismos de toxicidad por GHB
El GHB es un compuesto endógeno que se une a los receptores del SNC, sobre todo a los relacionados con el sueño y la memoria. El medicamento se absorbe rápidamente después de la ingestión oral y atraviesa con facilidad la barrera hematoencefálica. Se metaboliza y excreta como dióxido de carbono, y solo una pequeña cantidad se elimina sin cambios en la orina.
Se indujo el sueño en conejos y perros, con una dosis de GHB de 1 g/kg, por vía intravenosa. No se proporcionaron detalles específicos sobre la dosis letal, pero podría estar cerca de 3 g/kg, por vía intravenosa (21).
En humanos, la somnolencia y el sueño se pueden inducir con dosis de GHB de 20-30 mg/kg, por vía oral, y se produjo una muerte después de una dosis total de 5,4 g, por vía oral (22).
La depresión respiratoria es la causa de muerte debido a la intoxicación por GHB.
Hallazgos clínicos y diagnóstico de la intoxicación por GHB
Los signos clínicos de intoxicación por GHB aparecen rápidamente, a menudo entre 20 y 30 minutos después de la ingestión. Se notificaron casos de somnolencia, coma, hipotonía, hipotermia, bradicardia y convulsiones en animales. El diagnóstico se basa en los antecedentes de exposición y la rápida aparición de signos físicos.
Actualmente, el GHB no está incluido en ninguno de los análisis de orina para la detección de múltiples drogas en humanos, en el POC. La sangre y la orina pueden analizarse mediante GC/MS o LC/MS; sin embargo, la interpretación de los resultados podría ser difícil, ya que el GHB se metaboliza rápidamente y suele presentarse en el cuerpo como una sustancia endógena.
Existen varias tiras reactivas de detección rápida para orina y bebidas, pero su uso en especies veterinarias no ha sido validado (23).
Tratamiento de la intoxicación por GHB
No se recomienda la inducción de la emesis en casos de intoxicación por GHB, debido a la muy rápida absorción del GHB y a la rápida aparición de signos clínicos (24). Aunque se desconoce la duración de los signos en animales, la recuperación de la función respiratoria y del SNC en humanos suele producirse entre 2 y 6 horas después de la intoxicación (25). No existe ningún antídoto.
El tratamiento de la intoxicación por GHB es de soporte. Los pacientes con hipotermia se benefician de las medidas de calentamiento; no obstante, se debe tener cuidado de no sobrecalentarlos.
La bradicardia inducida por GHB puede tratarse con atropina (0,02-0,04 mg/kg, por vía intravenosa, intramuscular o subcutánea, una vez) (17).
Las convulsiones se pueden controlar con diazepam (0,5 mg/kg, por vía intravenosa, o 1 mg/kg por recto) (15), midazolam (0,1-0,3 mg/kg, por vía intravenosa o intramuscular) (16), propofol (2-8 mg/kg, por vía intravenosa, que se administra lentamente hasta surtir efecto [25 % de la dosis total, cada 30 segundos, hasta que se logre el efecto deseado] y se prepara para intubar) (18), levetiracetam (30-60 mg/kg, por vía intravenosa) (9) o fenobarbital (3-4 mg/kg, por vía intravenosa) (7).
El monitoreo adicional se basa en los signos clínicos y en el criterio del médico.
Intoxicación por dietilamida del ácido lisérgico (LSD)
La dietilamida del ácido lisérgico (LSD) es una droga alucinógena de la Lista I cuyo uso no está actualmente aceptado en medicina humana ni veterinaria. Se fabrica en forma de cristales, a partir del ácido lisérgico, en laboratorios clandestinos.
Antes de las ventas callejeras, los cristales de LSD se convierten en polvo soluble, se aplican a sustancias como terrones de azúcar o papel absorbente y se venden ya sea como pequeños cuadrados o comprimidos conocidos como microdots, o como cuadrados de gelatina conocidos como windowpanes. Los nombres callejeros incluyen acid, dots, cubes, L, pane, royal blue, sugar cubes, trip y wedding bells.
Según Erowid, se estima que la cantidad de LSD actualmente presente en los productos callejeros es de aproximadamente 0,04-0,06 mg/dot o pane.
Farmacocinética y mecanismos de la intoxicación por LSD
La farmacocinética del LSD en animales domésticos está poco estudiada. En humanos, la absorción es rápida y las concentraciones plasmáticas máximas se alcanzan en períodos de 30 minutos a 5 horas después de la ingestión (26).
El LSD se metaboliza en el hígado y al menos el 80 % se elimina en las heces. La semivida de eliminación es de 2 a 5 horas.
Los gatos que recibieron 2,5 mcg/kg, por vía intraperitoneal, de LSD mostraron signos clínicos leves; aquellos que recibieron 50 mcg/kg, por vía intraperitoneal, mostraron signos graves (27).
Los adulterantes comunes del LSD incluyen cafeína, catinonas sintéticas, alucinógenos, ketamina y otros.
No se ha descrito el mecanismo de acción completo del LSD; sin embargo, la mayoría de los investigadores concuerdan en que tiene algún efecto sobre los receptores de 5-hidroxitriptamina (5-HT) en el SNC. Los receptores de serotonina, dopamina y glutamato parecen participar hasta cierto punto.
Hallazgos clínicos y diagnóstico de la intoxicación por LSD
Los signos clínicos comunes de la intoxicación por LSD incluyen excitación o depresión, desorientación, vocalización, midriasis y cambios de comportamiento que van desde posturas extrañas hasta patear y lamer objetos invisibles. El diagnóstico se basa en los antecedentes de ingestión y en los signos clínicos.
En la actualidad, ningún kit de análisis de orina en humanos, en el POC, incluye LSD; se anima al lector a investigar esto más a fondo, ya que el resurgimiento del consumo humano de LSD podría significar que se disponga de nuevos análisis en el punto de atención.
El análisis de suero u orina enviado a un laboratorio de diagnóstico que utilice GC/MS y LC/MS contribuirá al diagnóstico.
Tratamiento de la intoxicación por LSD
El tratamiento de la intoxicación por LSD es principalmente de soporte. No se recomienda la inducción de la emesis ni el uso de carbón activado debido a la rápida aparición de signos clínicos. Se desconoce la duración de los signos y podría depender de la cantidad ingerida. No existe ningún antídoto.
El diazepam (0,5-1 mg/kg, por vía intravenosa) o el midazolam (0,1-0,3 mg/kg, por vía intravenosa o intramuscular) podrían ser útiles para tratar reacciones estimulantes o comportamientos anormales.
La ciproheptadina (en gatos: 2-4 mg/gato, por vía oral o rectal, cada 4-6 horas hasta la resolución de los signos clínicos; en perros: 1,1 mg/kg, por vía oral o rectal, cada 4-6 horas hasta la resolución de los signos clínicos) puede ser útil en animales con signos de síndrome serotoninérgico (15).
Se debe reducir al mínimo la contención de un paciente con intoxicación por LSD, para prevenir la rabdomiólisis y la hipertermia, y se debe mantener a los pacientes intoxicados en un ambiente oscuro y tranquilo y monitorearlos hasta que los signos clínicos se hayan atenuado.
Intoxicaciones por metilendioximetanfetamina (MDMA) o éxtasis
La metilendioximetanfetamina (MDMA), o éxtasis, es una droga de diseño, estimulante semisintética, con propiedades psicoactivas, alucinógenas y similares a las anfetaminas. Los nombres callejeros incluyen Adam, bibs, blue, love drug, E, X, XTC y muchos otros. Los adulterantes comunes incluyen cafeína, catinonas sintéticas, alucinógenos, anfetaminas, ketamina y otros (28, 29).
Por lo general, el éxtasis se vende en la calle, como un comprimido de colores brillantes que contiene de 50 a 150 mg de MDMA; las cápsulas y las formas en polvo son menos comunes.
La intoxicación por MDMA no es común en mascotas domésticas y la mayoría de las veces se debe a la ingestión accidental de un producto presente en el hogar.
Farmacocinética y mecanismos de la intoxicación de la MDMA (éxtasis)
Se sabe poco sobre la farmacocinética de la MDMA en animales domésticos. En humanos, los signos clínicos de intoxicación por MDMA se desarrollan dentro de los 30 minutos a 2 horas posteriores a la ingestión, y la semivida de la MDMA es de 7,6 a 8,7 horas.
Los perros que recibieron una dosis de MDMA de 3 mg/kg, por vía oral, desarrollaron signos clínicos dentro de los 45 minutos, y los signos duraron de 6 a 8 horas (30). Un perro que recibió 15 mg/kg, por vía oral, murió (31).
La MDMA afecta la liberación de serotonina, dopamina y norepinefrina, y se une al transportador de serotonina, responsable de eliminar la serotonina de la sinapsis. Los efectos alucinógenos podrían estar asociados con el aumento de los niveles de serotonina.
Hallazgos clínicos y diagnóstico de la intoxicación por MDMA (éxtasis)
Los signos clínicos de la intoxicación por MDMA parecen estar relacionados con la dosis y son similares a los asociados con la intoxicación por anfetaminas.
Los perros que recibieron 3 mg/kg, por vía oral, de MDMA mostraron hiperactividad y midriasis; los perros que recibieron 9 mg/kg, por vía oral, desarrollaron taquipnea, comportamiento de movimientos circulares e hipersalivación; y los perros que recibieron 15 mg/kg, por vía oral, se volvieron agresivos con vocalización, parálisis de las patas delanteras, convulsiones y muerte (30).
En general, los signos clínicos de la intoxicación por MDMA consisten en efectos simpaticomiméticos (excitación del SNC, agitación, hiperactividad, deambulación, hipertermia, taquicardia, hipertensión, crisis [como ocurre con las anfetaminas]), sedación o signos que se cree que están relacionados con alucinaciones (vocalización, desorientación, rigidez muscular).
Tratamiento de la intoxicación por MDMA (éxtasis)
El tratamiento de la intoxicación por MDMA es similar al de la intoxicación por anfetaminas.
Intoxicación por opioides
El término opioide denominaba inicialmente a todos los alcaloides naturales obtenidos de la savia de Papaver somniferum, la amapola del opio. La savia contiene morfina, codeína y varios otros alcaloides.
Actualmente, el término opioide se refiere a todas las drogas, naturales o sintéticas, que tienen acciones similares a la morfina o acciones mediadas a través de receptores opioides. Algunos de los opioides que se utilizan con frecuencia en medicina humana y veterinaria, y que suelen encontrarse en el entorno doméstico son la codeína, la buprenorfina, el butorfanol, el fentanilo, la hidrocodona, la hidromorfona, la loperamida (antidiarreico), la morfina y el tramadol.
Los opioides se utilizan principalmente para la analgesia, la sedación antes de la cirugía y, con menos frecuencia, para la supresión de la tos o como medicamento antidiarreico.
Los opioides de uso recreativo incluyen la oximorfona, la oxicodona, la heroína, la metadona, el propoxifeno y la tintura de opio (paregórico). Muchas de estas drogas se combinan con otros medicamentos, como el paracetamol, el ibuprofeno y la clorfeniramina, lo que complica el diagnóstico y el tratamiento de las intoxicaciones asociadas.
Los parches de fentanilo, sobre todo los desechados, son una posible fuente de intoxicación por opioides, en particular en perros que suelen comer cosas que encuentran en la basura.
El consumo abusivo de heroína sigue aumentando en los EE. UU., y la exposición a esta droga, en perros que se usan de manera maliciosa como «transportadores de drogas» y en perros detectores de drogas, está bien documentada.
Farmacocinética y mecanismos de la toxicidad de los opioides
Los opioides en general se absorben bien tras la administración oral, rectal o parenteral. Algunos opioides lipofílicos también se absorben por vía nasal, bucal o respiratoria (heroína, fentanilo, buprenorfina), o por vía transdérmica (fentanilo). La distribución depende del opioide específico y de las características físicas.
La mayoría de los opioides se eliminan rápidamente de la sangre y se almacenan en el riñón, hígado, cerebro, pulmón, bazo, músculo esquelético y tejido placentario. Los opioides lipofílicos, como la heroína, atraviesan con facilidad la barrera hematoencefálica.
En general, la biodisponibilidad de los opioides administrados por vía oral es menor que con la administración parenteral, debido a un efecto de primer paso en el hígado. Los opioides en general sufren metabolismo hepático con alguna forma de conjugación, hidrólisis, oxidación, dealquilación o glucuronización. Debido a que los gatos tienen deficiencia de glucuronidasa, la semivida de algunos opioides podría prolongarse en los gatos. La mayoría de los metabolitos opioides se excretan a través de los riñones.
La toxicidad de los opioides en animales es muy variable. En perros, la dosis letal de morfina es de 100 a 200 mg/kg, por vía subcutánea o intravenosa. En gatos, la dosis letal de morfina es de 40 mg/kg, por vía subcutánea.
La dosis letal mínima de heroína notificada en perros es de 25 mg/kg, por vía subcutánea; en gatos, 20 mg/kg, por vía oral (32, 33). No obstante, los signos clínicos se presentan con dosis mucho más bajas (sedación y depresión respiratoria con 0,2 mg/kg, por vía intravenosa; dificultad respiratoria y agresión con 0,58 mg/kg, por vía subcutánea) (34).
Los efectos de los opioides se deben a su interacción con los principales receptores opioides en los sistemas nervioso central y autónomo, así como en el corazón, los riñones, las glándulas suprarrenales, el tracto gastrointestinal, el páncreas, los linfocitos, el conducto deferente y el tejido adiposo. Los opioides pueden ser agonistas, agonistas parciales o antagonistas de estos receptores.
Hallazgos clínicos y diagnóstico de la intoxicación por opioides
Los efectos primarios de la intoxicación por opioides dependen del opioide específico y de la especie animal. Los signos clínicos suelen estar relacionados con los sistemas nervioso central, respiratorio, cardiovascular y gastrointestinal.
Por lo general, los perros muestran excitación y agitación tempranas, seguidas de depresión del SNC, somnolencia, ataxia, vómitos, convulsiones, miosis, coma, depresión respiratoria, hipotensión, estreñimiento/defecación y muerte. Algunos animales, sobre todo los gatos, caballos, ganado vacuno y cerdos, muestran excitación en vez de depresión del SNC.
El diagnóstico de la intoxicación por opioides se basa en los antecedentes de exposición y los signos clínicos. El uso de un kit de análisis de orina para la detección de múltiples drogas en humanos, en el POC, podría ayudar a determinar la exposición a algunos opioides.
Tratamiento de la intoxicación por opioides
La duración de la acción de un opioide depende de la droga y de la especie, y los signos clínicos duran más con los productos de liberación prolongada. Por lo general, la emesis no se recomienda para productos de acción rápida; sin embargo, podría ser necesaria en animales que hayan ingerido un parche de fentanilo.
El tratamiento de las intoxicaciones por opioides es principalmente sintomático. Si son graves, los signos clínicos pueden revertirse con naloxona, un antagonista opioide, y el antídoto sugerido.
La dosis recomendada de naloxona canina y felina (0,01-0,04 mg/kg, por vía intravenosa [1-2 mg/25 kg], según sea necesario; o 0,04-0,16 mg/kg, por vía intramuscular o intranasal [2-4 mg/25 kg], según sea necesario) (35, 36, 37, 38) podría no ser eficaz en algunos pacientes con intoxicación grave, y una dosis de 0,1-0,2 mg/kg, por vía intramuscular, podría requerirse para controlar los signos clínicos (39).
Un inhalador de naloxona de 4 mg para uso humano puede utilizarse en animales; no obstante, los resultados han sido inconsistentes y los pacientes deben ser monitoreados de cerca por la recurrencia de los signos clínicos.
La administración de naloxona debe repetirse según sea necesario (a menudo cada hora), ya que su duración de acción podría ser más corta que la del opioide que se está tratando. Se debe monitorear de cerca a los pacientes, para detectar depresión respiratoria, y se debe proporcionar asistencia respiratoria mecánica si es necesario.
La agitación, agresión y excitación pueden tratarse con diazepam (0,5-1 mg/kg, por vía intravenosa), midazolam (0,1-0,3 mg/kg, por vía intravenosa o intramuscular) u otras benzodiacepinas; sin embargo, las benzodiacepinas no deben utilizarse en animales con compromiso cardiovascular y respiratorio, ya que las benzodiacepinas pueden empeorar la depresión respiratoria o causar una excitación paradójica del SNC.
La disforia o síndrome serotoninérgico (vocalización, desorientación, rigidez muscular, agitación) inducido por algunos opioides (tramadol, dextrometorfano, metadona y meperidina) (40) se trata mejor con ciproheptadina (en perros: 1,1 mg/kg, por vía oral o por recto, cada 4-6 horas hasta la resolución de los signos clínicos; en gatos: 2-4 mg/gato, por vía oral o por recto, cada 4-6 horas hasta la resolución de los signos clínicos) (4).
El tratamiento y el monitoreo adicionales quedan a criterio del médico.
Intoxicación por fenciclidina (PCP)
La fenciclidina (PCP) es una droga sintética, lipofílica y disociativa de la Lista II sin aplicación actual en medicina humana o veterinaria.
La fenciclidina se desarrolló en la década de 1950 como anestésico intravenoso para seres humanos. Sin embargo, su uso se suspendió en 1965 debido al delirio posoperatorio, la confusión y las alucinaciones que indujo. Volvió a comercializarse como medicamento veterinario en 1967, pero luego se retiró tras informes de consumo abusivo en seres humanos.
En la actualidad, la fenciclidina se fabrica en laboratorios clandestinos en forma de cristal, líquido, polvo o comprimido. Los nombres callejeros incluyen angel dust, lovely, rocket fuel, whack y zombie dust. Cuando se combina con marihuana para fumar, se le conoce como fry stick, killer joint o supergrass.
Farmacocinética y mecanismos de la toxicidad de PCP (fenciclidina)
Cuando se inhala, la fenciclidina se absorbe a través del sistema respiratorio; cuando se ingiere, se absorbe a través del tracto gastrointestinal. La fenciclidina atraviesa con facilidad la barrera hematoencefálica y, además de encontrarse en el SNC, está bien distribuida en el tejido adiposo.
El metabolismo de la fenciclidina es hepático y específico de cada especie. Los perros excretan el 32 % del compuesto original en la orina; los gatos excretan el 89 % del compuesto original.
El mecanismo de acción de la fenciclidina es poco conocido. La fenciclidina es un antagonista no competitivo del subtipo N-metil-D-aspartato (NMDA) del receptor de glutamato, que podría ser la fuente de los signos esquizofrénicos. Los efectos simpaticomiméticos podrían deberse a una disminución de la recaptación de norepinefrina, dopamina y serotonina. Es probable que también actúen otros mecanismos indefinidos.
Hallazgos clínicos y diagnóstico de la intoxicación por fenciclidina
Los signos clínicos de la intoxicación por fenciclidina en humanos se presentan dentro de los 30-60 minutos y duran entre 24-48 horas. Los perros muestran signos clínicos marcados con 2,5-10 mg/kg, por vía oral, o 1 mg/kg, por vía intravenosa. Los gatos muestran signos clínicos con 1,1-12 mg/kg, por vía oral (11, 15, 41).
Los signos clínicos de la intoxicación por fenciclidina en perros dependen de la dosis; la depresión se produce con dosis más bajas y la estimulación con dosis más altas.
Los signos psicomotores de intoxicación por fenciclidina en perros incluyen mirada fija, expresiones faciales extrañas, chasquido de mandíbula y movimiento de cabeza. Otros signos notificados incluyen nistagmo, opistótonos, rigidez muscular, hipertermia, falta de coordinación, pérdida de la función motora, convulsiones y muerte por insuficiencia respiratoria. Se han notificado casos de taquicardia, hipertensión y disritmias en humanos.
El diagnóstico de la intoxicación por fenciclidina se basa en los antecedentes y los signos clínicos. Algunos kits de análisis de orina POC en humanos no incluyen fenciclidina en el panel de prueba; la etiqueta debe examinarse detenidamente antes de usarlos para asegurarse de que esté incluida.
Tratamiento de la intoxicación por fenciclidina
No se recomienda la inducción de la emesis como tratamiento para la intoxicación por fenciclidina, debido a la rápida aparición de acción de la droga. Se desconoce la duración de la acción; sin embargo, los casos humanos sugieren que podría ser de 48 horas o más. No existe ningún antídoto.
Debido a que la fenciclidina se recircula entre el hígado y el intestino, debe administrarse una dosis de carbón activado con un catártico (AC + C), seguida de dos dosis adicionales de carbón activado sin catártico, cada 8 horas, para aumentar la excreción del medicamento a través del tracto gastrointestinal. Se debe tener cuidado para monitorear la hipernatremia. El tratamiento adicional es de apoyo.
Se recomienda administrar diazepam (0,5 mg/kg, por vía intravenosa, o 1 mg/kg, por recto) (15), midazolam (0,1-0,3 mg/kg, por vía intravenosa o intramuscular) (15, 42) u otros medicamentos, según sea necesario para tratar la agitación. El metocarbamol (55-220 mg/kg, por vía intravenosa, que se administra lentamente hasta surtir efecto, con una velocidad de infusión que no supere los 2 ml/min) se puede administrar para tratar los temblores (6). La atención adicional incluye medidas de enfriamiento según sea necesario y proporcionar un ambiente oscuro y tranquilo, sin estimulación, hasta que los signos clínicos se atenúen y el paciente esté neurológicamente sano.
Para más información
Consulte también el contenido para propietarios de mascotas sobre intoxicaciones por drogas ilícitas y su consumo abusivo.
Referencias
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