La fluorosis se produce después de una ingesta excesiva de fluoruro y puede ser aguda o crónica. La fluorosis aguda es poco común y se caracteriza por irritación GI y anomalías cardiovasculares, mientras que la exposición crónica al fluoruro provoca un desgaste excesivo de los dientes, cojera y exostosis en los huesos. La toxicosis por fluoruro puede confirmarse mediante el análisis de orina o suero para detectar exposiciones agudas, de tejido óseo para exposiciones crónicas, y de la fuente de exposición (alimento, agua, etc.) para ambas. No existe un antídoto específico para la toxicosis por fluoruro. Los casos agudos exigen cuidados de apoyo y corrección de signos clínicos, mientras que los casos crónicos no responden favorablemente al tratamiento. Prevenir la exposición excesiva es esencial.
La exposición de los animales a los compuestos de fluoruro puede ocurrir como resultado de procesos naturales (p. ej., emisiones volcánicas que contaminan los forrajes), la contaminación de los alimentos y el agua por desechos industriales, o la exposición accidental a compuestos que contienen fluoruro destinados al cuidado bucal humano (pasta de dientes, etc.). Las fuentes de fosfato utilizadas en alimentación animal a menudo se obtienen de rocas de fosfato que contienen flúor. Estas fuentes se desfluoran a fin de cumplir con las normas destinadas a controlar el contenido de flúor en la alimentación del ganado. Sin embargo, puede quedar fluoruro residual, según el material de origen y la eficiencia del procesamiento (1, 2).
Los compuestos de fluoruro (p. ej., ácido fluorosilícico, fluorosilicato de sodio y fluoruro de sodio) se agregan al agua potable destinada a consumo humano en una concentración de 0,7 mg/l para reducir la incidencia de caries dental en los EE. UU. (3). Esta recomendación no se acepta universalmente. Tanto la toxicosis aguda como la crónica pueden ser consecuencia de la ingestión de compuestos de fluoruro. Dado que algunos animales se abastecen de la misma fuente de agua que los seres humanos, la adición de fluoruro podría ser relevante en una investigación de envenenamiento por fluoruro en animales.
Las concentraciones máximas toleradas de fluoruro en los alimentos para animales de diferentes especies se enumeran en la tabla (4). Sin embargo, estas concentraciones notificadas pueden variar según la edad, la duración de la exposición y el estado nutricional y de salud de cada animal. Se ha informado que los animales jóvenes y aquellos con una vida productiva relativamente larga son más susceptibles a la fluorosis.
A largo plazo, Niveles máximos tolerables de fluoruros en la dietaa
Animales | Niveles máximos tolerables de fluoruros en la dieta |
|---|---|
Terneras de reemplazo lechero y terneros destinados a la reproducción | 30-40 mg F/kg de materia seca |
Terneros de carne | 40 mg F/kg de materia seca |
Bovinos lecheros adultos | 40 mg F/kg de materia seca |
Bovinos de carne adultos | 50 mg F/kg de materia seca |
Bovinos de engorde | 100 mg F/kg de materia seca |
Ovejas reproductoras | 60 mg F/kg de materia seca |
Corderos de engorde | 150 mg F/kg de materia seca |
Caballos | 40 mg F/kg de materia seca |
Conejos | 40 mg F/kg de materia seca |
Cerdos | 150 mg F/kg de materia seca |
Pavos | 150 mg F/kg de materia seca |
Pollos | 200 mg F/kg de materia seca |
Abreviaturas: F, fluoruro. | |
Adapted from Mineral Tolerance of Animals. 2nd rev ed. National Academy of Sciences. National Academies Press. 2005:154-181. | |
aEn esta tabla, se parte de la base de que se utilizan fuentes de alta disponibilidad, como el fluoruro de sodio, y de que el agua potable contiene menos de 3 mg de F/l. | |
El agua potable, suministrada a los animales destinados a la producción de alimentos, debe contener menos de 2 mg/l de fluoruro total. Este umbral depende del contenido en la dieta, ya que las fuentes de fluoruro presentes en los piensos y el agua tienen un efecto aditivo (4).
Pros y contras
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Etiología y patogenia del envenenamiento por flúor en animales
Los fluoruros se encuentran de forma natural en los fosfatos de las rocas y la piedra caliza. Los desechos de la producción de fertilizantes y suplementos minerales, así como los minerales metálicos resultantes del procesamiento del acero y el aluminio, son fuentes industriales frecuentes de intoxicación por fluoruro. Los polvos de fluoruro dispersados a sotavento desde las plantas de fabricación pueden contaminar los cultivos forrajeros a varios kilómetros de distancia. Cuando los cultivos y forrajes se cultivan en suelos contaminados con fluoruro, las plantas pueden absorber parte del fluoruro; sin embargo, la contaminación más importante se debe a las partículas que se depositan en las superficies de las plantas (5). Se ha relacionado a algunas fuentes de agua subterránea con casos de intoxicaciones crónicas (6).
Debido a la posible contaminación por fluoruro de diferentes fuentes de alimento y agua, se recomienda que los fosfatos destinados a la alimentación animal contengan <1 % de fluoruro. La exposición aguda a altas concentraciones de fluoruro causará daño corrosivo a los tejidos del tracto gastrointestinal y quelatará rápidamente el calcio y el magnesio, lo que dará lugar a los signos cardiovasculares observados en estos casos. Por el contrario, el patrón más frecuente de exposición crónica provoca un retraso o una alteración de la mineralización de los huesos y los dientes. La solubilidad del compuesto de fluoruro al que está expuesto el animal se correlaciona con el grado de absorción y la gravedad de la toxicosis.
En el caso de los compuestos solubles de fluoruro, aproximadamente la mitad del fluoruro absorbido se excreta a través de los riñones por medio de la filtración glomerular. La mayor parte del fluoruro retenido se deposita en los huesos y los dientes, donde forma hidroxiapatita tras interferir con el metabolismo del calcio y sustituir los iones hidroxilo. Cuando la exposición al fluoruro se produce en bajas concentraciones, la solubilidad del esmalte dental disminuye, lo que proporciona protección. A niveles más altos de exposición, el esmalte se vuelve denso y quebradizo. Si la exposición se produce durante la gestación, los huesos y dientes en desarrollo se ven gravemente afectados. La mineralización defectuosa e irregular de la matriz de los huesos y dientes, asociada con una actividad ameloblástica, odontoblástica u osteoblástica alterada, finalmente da lugar a una mala formación del esmalte, exostosis, esclerosis y osteoporosis.
Hallazgos clínicos del envenenamiento por flúor en animales
Generalmente, la intoxicación aguda por fluoruro produce signos clínicos de enfermedad dentro de las 2 horas. Las concentraciones séricas de calcio y magnesio disminuyen rápidamente después de la aparición de los signos clínicos. Pueden producirse gastroenteritis graves, salivación, inquietud, sudoración, anorexia, debilidad muscular, rigidez, disnea, taquicardia ventricular y convulsiones clónicas, seguidas de depresión y muerte. Es probable que las dosis letales agudas, notificadas históricamente en los textos veterinarios (5-10 mg/kg de peso corporal [BW]), subestimen la verdadera LD50 derivada de estudios controlados en roedores (>40 mg/kg de peso corporal) (7). Se pueden presentar signos clínicos graves con dosis más bajas debido a una variedad de factores animales, incluida la susceptibilidad individual y las comorbilidades, que podrían haber contribuido a estimaciones históricas más bajas.
La fluorosis crónica se caracteriza por desnutrición con anomalías dentales y esqueléticas prominentes. La disminución de la ingesta de alimento y agua, la pérdida de peso y la disminución de la producción de leche en los animales lactantes son el resultado de lesiones dentales que dificultan la masticación. Los dientes suelen presentar un aspecto moteado cretáceo, con picaduras y con el esmalte manchado, y se desgastan de manera desigual y rápida. Es posible que se observen signos de dolor dental y que los animales laman el agua o beban de forma anómala. Las lesiones esqueléticas son el resultado de una mayor reabsorción y remodelación ósea, y causan cojera, rigidez y renuencia a moverse. Las exostosis óseas alrededor de las articulaciones pueden limitar el rango de movimiento y obligar a los animales a moverse sobre sus articulaciones carpianos. La hiperostosis perióstica afecta comúnmente a las costillas y la mandíbula, y los huesos metabólicamente activos de los animales más jóvenes se ven más gravemente afectados.
Lesiones
La fluorosis aguda se asocia con inflamación GI grave y cambios degenerativos en el hígado, los riñones y los pulmones debido a la citotoxicidad directa del fluoruro. La citotoxicidad directa del fluoruro está parcialmente mediada por la disfunción mitocondrial y el estrés oxidativo (8). La exposición crónica causa cambios esqueléticos que son más graves en fetos y animales jóvenes si su madre estuvo expuesta durante la gestación. Los cambios esqueléticos suelen ser bilaterales y simétricos. La formación ósea anormal conduce a exostosis, esclerosis y osteoporosis de las costillas, la mandíbula, los metacarpos y los metatarsos. Las lesiones dentales incluyen esmalte moteado o manchado con desgaste desigual; puede producirse una erupción tardía de los incisivos permanentes.
Diagnóstico de la intoxicación por flúor en animales
Antecedentes de posible exposición al fluoruro, incluidas las fuentes ambientales, de alimentación y de agua
Hallazgos clínicos y post mortem
Análisis de fluoruro en suero, orina y huesos, así como en alimentos y agua, para confirmar y estimar la exposición
El diagnóstico se basa en los antecedentes de exposición, la evaluación del entorno y los hallazgos clínicos, con examen post mortem cuando corresponda. La medición de las concentraciones de fluoruro en los piensos, el agua y los tejidos proporciona una confirmación diagnóstica. La fluorosis aguda se diagnostica principalmente a través del historial de exposición y los hallazgos clínicos e histopatológicos característicos. Las concentraciones de fluoruro en suero u orina deben interpretarse con precaución debido a la rápida eliminación del fluoruro. Las concentraciones séricas de calcio y magnesio pueden ser útiles como apoyo diagnóstico.
Pros y contras
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La fluorosis crónica se desarrolla a lo largo de meses y debe considerarse en animales con cojera, anorexia, disminución de la productividad, anomalías dentales o confirmación radiográfica de osteoporosis. La evaluación radiográfica y el examen histológico de los tejidos, combinados con las concentraciones de suero, orina y fluoruro óseo, pueden ayudar en el diagnóstico. Es importante destacar que no todos los laboratorios de diagnóstico ofrecen este análisis, por lo que se recomienda a los veterinarios que se comuniquen con el laboratorio de su elección para determinar la capacidad de prueba.
El diagnóstico ante mortem de toxicosis por fluoruro depende en gran medida de las lesiones dentales, las lesiones esqueléticas documentadas y las concentraciones elevadas de fluoruro en orina o plasma. Las concentraciones elevadas de fluoruro en orina (15-20 ppm, en comparación con los 2-6 ppm habituales) podrían deberse a una exposición reciente o a la eliminación continua del hueso (9). Las concentraciones plasmáticas normales pueden ser específicas de cada especie. Por ejemplo, las concentraciones >0,7 ppm se consideran tóxicas en el ganado bovino (10).
Las biopsias óseas, aunque en muchos animales destinados al consumo pueden resultar prohibitivas desde el punto de vista económico y de mano de obra, pueden utilizarse con fines diagnósticos. El hueso esponjoso contiene más fluoruro que el hueso cortical con concentraciones normales de fluoruro de 400 a 1200 ppm (base seca y desgrasada). Las concentraciones de fluoruro en el hueso de animales con fluorosis clínica suelen superar las 3000 ppm, y las concentraciones en las cenizas óseas son aproximadamente un tercio superiores (9). Los huesos seleccionados para el diagnóstico incluyen costillas o vértebras coxígeas.
También se debe realizar una evaluación del alimento y el agua para estimar la ingesta dietética total. Las concentraciones de agua >30 ppm se consideran tóxicas (10).
Tratamiento y control de la intoxicación por flúor en animales
No existe un antídoto específico para la toxicosis aguda o crónica
El tratamiento de los casos clínicos es principalmente de apoyo
Faena o eutanasia en casos graves
Controlar la exposición excesiva al fluoruro es el principio más importante del control. Los suplementos dietéticos modernos para especies veterinarias son generalmente de alta calidad con bajas concentraciones de flúor, y los casos clínicos de fluorosis son raros. La suplementación dietética adecuada de otros minerales y el pastoreo limitado de áreas contaminadas pueden ayudar a reducir la carga de fluoruro. Es necesario tener en cuenta todos los componentes de la dieta, incluida el agua, para determinar las principales fuentes de fluoruro a la dieta de los animales con enfermedades clínicas.
Conceptos clave
La fluorosis en los animales suele ser una enfermedad crónica más que una intoxicación aguda. La exposición suele estar relacionada con el medio ambiente y el manejo de los animales en el sistema de producción.
El diagnóstico depende de los antecedentes de exposición y de la selección adecuada de la muestra; los análisis de sangre por sí solos son insuficientes.
No existe un tratamiento eficaz para la fluorosis crónica. La prevención mediante el control de la exposición es fundamental.
Para más información
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Kessabi M, Hamliri A, Braun JP, Rico AG. Experimental acute sodium fluoride poisoning in sheep: renal, hepatic, and metabolic effects. Fundam Appl Toxicol. 1985;5(6 Pt 1):1025-1033.
Referencias
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National Research Council Committee on Minerals and Toxic Substances in Diets and Water for Animals. Fluorine. In: Mineral Tolerance of Animals. 2nd rev ed. National Academies Press; 2005:154-181. doi:10.17226/11309
Livesey C, Payne J. Diagnosis and investigation of fluorosis in livestock and horses. In Pract. 2011;33:454-461. doi:10.1136/inp.d6078
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Leone NC, Geever EF, Moran NC. Acute and subacute toxicity studies of sodium fluoride in animals. Public Health Rep (1896). 1956;71(5):459-467.
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Osweiler G. Fluoride. In: Plumlee KH, ed. Clinical Veterinary Toxicology. Mosby; 2004:197-200.
Puls R. Mineral Levels in Animal Health: Diagnostic Data. 2nd ed. Sherpa International; 1994:82.