Herbicidas orgánicos tóxicos para animales

La anilida, las acetamidas o los herbicidas amida (p. ej., propanil, cipromid, clomiprop, bensulida, dimetenamida) son reguladores del crecimiento de las plantas y algunos miembros de este grupo son más tóxicos que otros.

Los herbicidas a base de ácido aromático y benzoico (p. ej., cloramben, dicamba y naptalam) tienen un bajo nivel de toxicidad para los animales domésticos, y no se ha notificado intoxicación después de su uso normal. La persistencia ambiental y la toxicidad para la vida silvestre también son bajas. En 2018, se atribuyó al dicamba la contaminación de aproximadamente el 4 % de los campos de soja de EE. UU. debido a su volatilidad, lo que significa que se propaga a las áreas cercanas. Se estima que aproximadamente el 70 % de las plantas mueren después de la exposición al dicamba, y la producción de miel ha disminuido entre un 40 y un 50 % en las zonas donde se utiliza este producto químico (1).

No existe un antídoto adecuado. Se recomienda un tratamiento sintomático.

Los compuestos bipirídicos (diquat, paraquat) producen efectos tóxicos en los tejidos de los animales expuestos, por el desarrollo de radicales libres. Los tejidos pueden irritarse después del contacto. Por ejemplo, se han observado lesiones en la boca después del contacto con pastizales recién fumigados. Se produce irritación de la piel y opacidad corneal por exposición externa a estas sustancias, y su inhalación es peligrosa. Animales, incluidos los humanos, han muerto como resultado de beber de recipientes contaminados.

El paraquat y el diquat tienen diferentes mecanismos de acción. El diquat ejerce la mayor parte de sus efectos nocivos en el tracto GI. Los signos clínicos después de consumir diquat incluyen anorexia, gastritis, distensión gastrointestinal y pérdida severa de agua en la luz del tracto gastrointestinal. El deterioro renal, la excitación del SNC y las convulsiones se producen en los individuos gravemente afectados. A diferencia del paraquat, las lesiones pulmonares son poco frecuentes. Aunque las lesiones pulmonares son poco frecuentes, se puede observar dificultad respiratoria.

El paraquat tiene una acción tóxica bifásica después de la ingesta. Los efectos inmediatos incluyen excitación, convulsiones o depresión y falta de coordinación. Podrían observarse signos clínicos similares a los del diquat, incluida la disnea. El contacto directo podría causar irritación de las membranas mucosas y de la piel en días o semanas después de la exposición. Las lesiones pulmonares como resultado de la peroxidación de la membrana lipídica y la destrucción de los neumocitos alveolares tipo I se reflejan en dificultad respiratoria progresiva. Las lesiones evidentes en la necropsia incluyen edema pulmonar, depósito de membrana hialina y fibrosis alveolar.

No existe un tratamiento específico. Debido a la lenta absorción de estas sustancias, se recomienda la administración oral intensiva de grandes cantidades de adsorbentes y catárticos. Se prefiere la bentonita o tierra de batán; sin embargo, el carbón activado será suficiente. La toxicidad del paraquat se ve favorecida por déficits en vitamina E o selenio, oxígeno y por una baja actividad tisular de la glutatión peroxidasa. Por lo tanto, la vitamina E y el selenio con terapia de apoyo pueden ser útiles en las primeras etapas de la intoxicación. La excreción se puede acelerar con una diuresis forzada, inducida por manitol y furosemida. La oxigenoterapia y la fluidoterapia están contraindicadas.

Los herbicidas carbamatos y tiocarbamatos (p. ej., terbucarb, asulam, carboxazol, EPTC, pebulate, triallate, vernolate, butilato, tiobencarb) son moderadamente tóxicos; sin embargo, se utilizan a bajas concentraciones, y no se esperan problemas de intoxicación con su uso normal. La sobredosis masiva, como ocurre con la exposición accidental, produce signos clínicos similares a los inducidos por los insecticidas carbamatos. El tiobencarb parece aumentar la permeabilidad de la barrera hematoencefálica (2). No existe un antídoto adecuado. Se recomienda un tratamiento sintomático.

Muchos dinitrofenoles sustituidos solos o en forma de sal, como el dinitrofenol, dinitrocresol, dinoseb y binapacril, son altamente tóxicos para todo tipo de animales (DL₅₀ 20-100 mg/kg peso corporal) (3). Debido a que estos compuestos se absorben fácilmente a través de la piel y los pulmones, se puede producir una intoxicación si los animales son rociados accidentalmente y si acceden a forrajes recién fumigados. Los herbicidas dinitrofenólicos aumentan notablemente el consumo de oxígeno y agotan las reservas de glucógeno.

No se conoce ningún antídoto eficaz para los compuestos dinitrofenólicos. Los animales afectados se deben refrescar y sedar para ayudar a controlar la hipertermia. Se recomienda el uso de medidas físicas de enfriamiento (p. ej., baños fríos o esponjas, y mantener al animal en un área sombreada). No debe emplearse sulfato de atropina, ni aspirina ni antipiréticos.

Las infusiones de dextrosa salina en combinación con diuréticos y tranquilizantes como el diazepam (no barbitúricos) son muy útiles. Los tranquilizantes fenotiacínicos están contraindicados. Puede ser útil la administración IV de grandes cantidades de bicarbonato de sodio (en carnívoros), vitamina A por vía parenteral y terapia con oxígeno. Si se ingirió una toxina y el animal está alerta, deben administrarse eméticos; si el animal está deprimido, debe realizarse un lavado gástrico y administrarse tratamiento con carbón activado.

En rumiantes con metahemoglobinemia, la solución de azul de metileno (2–4 %, 10 mg/kg, IV, cada 8 horas, durante las primeras 24–48 horas) y el ácido ascórbico (5–10 mg/kg, IV, cada 8 horas, durante las primeras 24–48 horas) son útiles (3, 4).

Los herbicidas de imidazolinona incluyen imazapir, imazametabenz-metil, imazapic, imazetapir, imazamox e imazaquin. Se trata de herbicidas selectivos de amplio espectro. No existe un antídoto adecuado. Se recomienda un tratamiento sintomático.

Los compuestos organofosforados como el glifosato, el glufosinato y la bensulida son herbicidas sistémicos no selectivos de amplio espectro. El glifosato y el glufosinato existen como ácidos libres; sin embargo, debido a su baja solubilidad, se comercializan como la sal de isopropilamina o las sales de trimetilsulfonio del glifosato, y como la sal de amonio del glufosinato. Son tóxicos para los peces.

Después del consumo de forraje fumigado, la toxicidad inmediata del glifosato es probablemente muy baja en la mayoría de las concentraciones ambientales. Aproximadamente desde el 2015, la evidencia comenzó a acumularse en la literatura científica de que el glifosato podría tener otros efectos genotóxicos, cancerígenos y neurotóxicos (5). Sin embargo, el glifosato no causa inhibición de la colinesterasa.

Los perros y los gatos muestran irritación de ojos y piel, disnea, náuseas y ataxia cuando se exponen durante o después de una aplicación de herbicida organofosforado a malezas o pasto. Los signos clínicos suelen desaparecer cuando cesa la exposición y se necesita un tratamiento mínimo. Sin embargo, el surfactante polioxietilenamina puede provocar hemólisis y efectos gastrointestinales, cardiovasculares y del SNC. El tratamiento suele incluir el lavado del compuesto de la piel, vaciar el estómago y tranquilizar al animal afectado. La exposición masiva con signos clínicos agudos debido a una intoxicación accidental debe tratarse como una intoxicación por organofosforados.

La bensulida, registrada como regulador del crecimiento de las plantas, tiene una DL₅₀ en ratas de 271-770 mg/kg (6); en perros la dosis letal es >200 mg/kg (7). El signo clínico más prominente es la anorexia, pero pueden observarse otros signos clínicos similares a los de la intoxicación por 2,4-D.

Los ácidos fenoxiacéticos y sus sales y ésteres (2,4-D [ácido 2,4-diclorofenoxiacético], dalapón, diclorprop [2,4-DP], 2,4,5-T [ácido 2,4,5-triclorofenoxiacético], 2,4-DB, MCPA, MCPB, mecoprop y silvex) se utilizan comúnmente para controlar plantas no deseadas. Como grupo, son esencialmente no tóxicos para los animales, excepto el silvex, que es inusualmente muy tóxico en comparación con otros dentro de esta clase. Es más probable que se observen complicaciones cuando se consumen dosis elevadas. La DL₅₀ oral para el 2,4-D y el 2,4,5-T en perros es de 100-800 mg/kg. (8). Aún en dosis elevadas, hasta de 2 g/kg, no se ha observado que dejen residuos en la grasa de animales. Estos compuestos son reguladores del crecimiento vegetal y su empleo puede ocasionar una mejora del sabor de algunas plantas tóxicas, así como aumentar el contenido de nitratos y cianuro.

El uso de 2,4,5-T se restringió porque se encontraron contaminantes extremadamente tóxicos, denominados colectivamente dioxinas (TCDD y HCDD), en el material de grado técnico. La TCDD se considera carcinógena, mutagénica, teratógena y fetotóxica, capaz de producir daños sobre la reproducción y otros efectos tóxicos. Aunque la mejora de los métodos de fabricación ha disminuido el nivel de los contaminantes, el uso de este herbicida es muy limitado en todo el mundo.

El tratamiento suele ser de apoyo. Se deben utilizar líquidos IV para promover la diuresis. Se recomiendan adsorbentes y fármacos que ayuden a restaurar la función hepática.

Los ácidos alcanoicos policíclicos o los compuestos ariloxifenoxipropiónicos (diclofop, fenoxaprop, fenthiaprop, fluazifop, haloxyfop) tienen una toxicidad moderadamente baja (la DL₅₀ oral aguda en ratas es variable y puede oscilar entre 400 mg/kg y >4000 mg/kg) (8). Estos compuestos son más tóxicos si la exposición es dérmica. La DL₅₀ dérmica del diclofop en conejos es de solo 180 mg/kg (9). No existe un antídoto adecuado. Se recomienda un tratamiento sintomático.

Los inhibidores de la protoporfirinógeno oxidasa (Protox) pueden ser éteres difenílicos (DPE) o no difenílicos (no DPE), como nitrofeno y oxadiazon. Numerosos otros compuestos sin puente de oxígeno (inhibidores de Protox no DPE) con el mismo sitio de acción (carfentrazona, JV 485 y oxadiargil) han sido comercializados. Los inhibidores de la protox tienen poca toxicidad aguda y es improbable que representen un peligro grave en condiciones normales de uso. Estos compuestos aumentan los niveles de porfirina en animales cuando se administran por vía oral; los niveles de porfirina vuelven a la normalidad a los pocos días. No existe un antídoto adecuado. Se recomienda un tratamiento sintomático.

Los herbicidas de anilina sustituidos más utilizados son el alacloro, acetocloro, butacloro, metolacloro y propaclor. Las dosis bajas en ratas y perros no producen efectos adversos; sin embargo, la exposición prolongada en perros causa toxicidad hepática y afecta al bazo.

En comparación con otras anilinas sustituidas, el propaclor es muy irritante para los ojos y ligeramente irritante para la piel. El propaclor produce sensibilización cutánea en cobayas. Las dosis elevadas de propaclor producen erosión, ulceración e hiperplasia de la mucosa y glándulas mucosas herniadas en la región pilórica del estómago, además de hipertrofia y necrosis hepática en ratas. En los perros, hay una baja palatabilidad de la dieta, lo que da lugar a un bajo consumo de alimento y a una pérdida de peso. No existe un antídoto adecuado. Se recomienda un tratamiento sintomático.

Las triazinas y los triazoles se han utilizado ampliamente como herbicidas selectivos. Estos herbicidas son inhibidores de la fotosíntesis e incluyen tanto las triazinas asimétricas como las simétricas. Algunos ejemplos de triazinas simétricas son las clorostriazinas (simazina, atrazina, propazina y cianazina), las tiometil-s-triazinas (ametrina, prometrina, terbutrina), y la metoxi-s-triazina (prometon). La metribuzina es una triazina asimétrica de uso común.

Estos herbicidas tienen una baja toxicidad oral y es improbable que presenten peligros graves en condiciones normales de uso, excepto la ametrina y la metribuzina, que pueden ser de leve a moderadamente peligrosas. No irritan la piel ni los ojos y no tienen efecto sensibilizante sobre la piel. Las excepciones son la atrazina, que es un sensibilizante cutáneo, y la cianazina, que es tóxica por vía oral. La susceptibilidad de las ovejas y el ganado vacuno a estos herbicidas es apreciablemente alta.

La intoxicación por atrazina en el ganado puede causar aumento de la salivación, agitación, temblores y la muerte. Aunque no es específico, se puede observar congestión pulmonar (10). No existe un antídoto adecuado. Se recomienda un tratamiento sintomático.

La toxicidad de la triazinilsulfonilurea o de los herbicidas sulfonilurea (clorsulfurón, sulfometurón, etametsulfurón, cloremurón) parece ser bastante baja. La DL₅₀ oral aguda en ratas se encuentra entre los 4000-5000 mg/kg (11). La DL₅₀ dérmica aguda en conejos es de aproximadamente 2000 mg/kg (6). No existe un antídoto adecuado. Se recomienda un tratamiento sintomático.

Los herbicidas de triazolopirimidina incluyen cloransulam-metilo, diclosulam, florasulam-metilo, flumetsulam y metosulam. La toxicidad oral aguda es muy baja. No existe un antídoto adecuado. Se recomienda un tratamiento sintomático.

Las ureas y tioureas (poliureas) están disponibles con diferentes nombres, como diuron, fluometuron, isoproturon, linuron, buturon, clorbromuron, clortoluron, cloroxuron, difenoxuron, fenuron, metiuron, metobromuron, metoxuron, monuron, neburon, parafluron, siduron, tebutiuron, tetrafluron y tidiazuron. De estos, el diuron y el fluometuron son los más utilizados en los EE. UU., mientras que el isoproturon se utiliza principalmente en otros países. En general, estos compuestos tienen una baja toxicidad aguda y es improbable que presenten algún peligro en condiciones normales de uso, excepto el tebutiurón, que puede ser ligeramente peligroso. El ganado es más susceptible que las ovejas, los gatos y los perros a los herbicidas de poliurea.

Los signos clínicos y las lesiones son similares a los descritos para los herbicidas fenoxiacéticos. Los herbicidas a base de urea sustituidos inducen enzimas microsómicas hepáticas y pueden alterar el metabolismo de otros agentes xenobióticos.

La recuperación de la intoxicación por diuron es rápida (dentro de las 72 horas) y no se ha notificado irritación de la piel ni sensibilización cutánea en cobayos. Después de la administración repetida, los niveles de hemoglobina y los recuentos de eritrocitos disminuyen sustancialmente, mientras que la concentración de metahemoglobina y los recuentos de leucocitos aumentan. A nivel histológico, se observa un aumento de la pigmentación (hemosiderina) en el bazo. El linuron en ovejas causa eritrocitosis y leucocitosis con hipohemoglobinemia e hipoproteinemia, y hematuria. En la evaluación histológica se ha descrito una congestión grave de la pulpa roja con la correspondiente atrofia de la pulpa blanca del bazo y disminución de los elementos linfocitarios. También se puede observar degeneración del hígado y distrofia muscular. La DL​₅₀ aguda del isoproturón en ratas es similar a la del diurón.

Se sospecha que los herbicidas de poliurea tienen algunos efectos mutagénicos, pero no tienen potencial carcinógeno. En general, estos compuestos no causan intoxicación para el desarrollo y la reproducción, excepto el monolinuron, el linuron y el buturon, que se sabe que causan algunas anomalías teratogénicas en animales de experimentación. No existe un antídoto adecuado. Se recomienda un tratamiento sintomático.

El bromacilo y el terbacilo son compuestos de metiluracilo comúnmente usados. Las dosis tóxicas de bromacilo pueden ser peligrosas, en especial para las ovejas, pero no se han informado casos de intoxicación en el campo. Los herbicidas de nitrilo, ioxinilo y bromoxinilo pueden desacoplar o inhibir la fosforilación oxidativa. El ioxinilo, probablemente debido a su contenido en yodo, causa agrandamiento de la glándula tiroides en las ratas.

Varias sustancias se usan como defoliantes en la agricultura. Por ejemplo, el ácido sulfúrico se utiliza para destruir las partes aéreas de la patata, y dos trialquilfosforotioatos estrechamente relacionados (DEF y merfos) se utilizan para defoliar el algodón. Una característica destacada de este último tratamiento es que produce neuropatía retardada inducida por organofosforados en gallinas. El clomequat se usa como regulador del crecimiento en árboles frutales. Los signos clínicos de toxicidad en animales de experimentación indican que se trata de un agonista colinérgico parcial.

• La mayoría de los herbicidas poseen un potencial tóxico de bajo a moderado en especies de mamíferos.

• Los efectos clínicos de los herbicidas dependen no solo del compuesto y de la dosis, sino también, debido a las diferencias fisiológicas, de la especie en cuestión.

• Gupta RC, Gupta PK. Toxicity of herbicides. In: Gupta RC, ed. Veterinary Toxicology: Basic and Clinical Principles. 4th ed. Elsevier; 2025:565-579.

• PubChem. National Library of Medicine.

• Consulte también el contenido para propietarios de mascotas sobre la intoxicación por herbicidas.

1. Freese B. Center for Food Safety comments on the Arkansas State Plant Board’s proposal to restrict dicamba use. Center for Food Safety. 2017.

2. Pentyala SN, Chetty CS, Korlinara G, Pentyala S. Permeability changes in the blood-brain barrier of neonate and adult rats after thiobencarb exposure. Vet Hum Toxicol. 1993;35(6):509-511.

3. Lorgue G, Lechenet J, Riviere A, eds; Chapman MJ, Eng ed; Whitehead A, trans. Clin Vet Toxicol. Blackwell Science; 1996.

4. Burrows GE, Horn GW, McNew RW, Croy LI, Keeton RD, Kyle J. The prophylactic effect of corn supplementation on experimental nitrate intoxication in cattle. J Anim Sci. 1987;64(6):1682-1689. doi:10.2527/jas1987.6461682x

5. Martins-Gomes C, Silva TL, Andreani T, Silva AM. Glyphosate vs. glyphosate-based herbicides exposure: a review on their toxicity. J Xenobiot. 2022;12(1):21-40. doi:10.3390/jox12010003

6. Fisher N, Vlahovski F, Weil E, Rigo W Jr. Farm Chemicals Handbook. Meister Publishing. 1991.

7. Yeary RA. Oral intubation of dogs with combinations of fertilizer, herbicide, and insecticide chemicals commonly used on lawns. Am J Vet Res. 1984;45(2):288-290. doi:10.2460/ajvr.1984.45.02.288

8. PubChem. Accessed December 23, 2025.

9. Worthing CR, Hance RJ. The Pesticide Manual. Vol 9. British Crop Protection Service; 1991:262.

10. Props A J, Richards HJ, Hooser SB, Burcham GN, Wilson-Frank CR. Atrazine intoxication in cattle, confirmed by gas chromatography–mass spectrometry. J Vet Diagn Invest. 2021;33(6):1163-1167. doi:10.1177/10406387211036765

11. Levitt G, Ploeg HL, Weigel RC Jr, Fitzgerald DJ. 2-chloro-N-[(4-methoxy-6-methyl-1,3,5-triazin-2-yl)aminocarbonyl]benzenesulfonamide, a new herbicide. J Agric Food Chem. 1981;29(3):416.