La intoxicación (toxicosis) por nitratos en animales (especialmente rumiantes) se produce por la ingesta excesiva de nitratos de las plantas o del agua, o por la ingesta de fertilizantes que contienen nitrato. El ion nitrato (NO3–) se reduce a un ion nitrito (NO2–), que se absorbe rápidamente y da lugar a la formación de metahemoglobina, la cual inhibe el transporte de oxígeno. Esto provoca disnea, mucosas cianóticas, debilidad y, en los casos graves, muerte por anoxia. Los rumiantes son más susceptibles que otros animales grandes porque la microbiota ruminal puede reducir rápidamente los nitratos a nitritos. El azul de metileno, administrado por vía intravenosa, revierte la metahemoglobinemia y puede ser eficaz como parte del tratamiento de apoyo. Las muestras de líquido ocular son las más apropiadas para las pruebas post mortem, junto con el análisis de laboratorio de las fuentes sospechosas de exposición a nitratos.
Muchas especies son sensibles a la intoxicación por nitratos y nitritos; sin embargo, los bovinos son los más afectados. Los rumiantes son especialmente vulnerables porque la microbiota ruminal reduce el nitrato a amoníaco, siendo el nitrito un producto intermedio durante la digestión (aproximadamente 10 veces más tóxico que el nitrato). La reducción del nitrato (y la producción de nitrito) tiene lugar en el ciego de los équidos, pero no en la misma medida que en rumiantes.
Los cerdos jóvenes también tienen una microbiota gastrointestinal capaz de reducir el nitrato a nitrito, pero los animales monogástricos adultos (excepto los équidos) son más resistentes a la intoxicación por nitratos debido a que esta ruta metabólica está limitada por la edad.
La intoxicación aguda se manifiesta principalmente por la formación de metahemoglobina. Los iones nitrito reaccionan con la hemoglobina de los eritrocitos, oxidan el hierro ferroso y forman metahemoglobina estable, que es incapaz de transportar oxígeno, lo que da lugar a anoxia. La hipoxia tisular estimula los efectos vasodilatadores secundarios en el músculo liso vascular. Los nitratos ingeridos (p. ej., de fertilizantes) también pueden irritar directamente la mucosa gastrointestinal y provocar dolor abdominal y diarrea.
Aunque los efectos de la intoxicación por nitratos o nitritos suelen ser agudos, también pueden ser subagudos o crónicos y pueden incluir retraso del crecimiento, disminución de la producción de leche, deficiencia de vitamina A, efectos bociógenos transitorios leves, abortos, toxicidad fetal y aumento de la susceptibilidad a las infecciones. La toxicosis crónica por nitratos sigue estando mal caracterizada. No obstante, la mayoría de las pruebas actuales no respaldan la disminución de la producción de leche en las vacas lecheras debido únicamente a la exposición excesiva al nitrato en la dieta.
Etiología de la intoxicación por nitratos y nitritos
Los nitratos y nitritos se utilizan en las salmueras de encurtido y curado durante los procesos de conservación de la carne, así como en ciertos aceites para maquinaria, tabletas anticorrosión, pólvora, explosivos y fertilizantes. También pueden utilizarse como agentes terapéuticos para algunas enfermedades no infecciosas (p. ej., la intoxicación por cianuro).
La intoxicación se produce con mayor frecuencia en especies domésticas sin antecedentes previos, más comúnmente debido a la ingestión de plantas que contienen un exceso de nitratos;en particular, por animales hambrientos que se atiborran, lo que les lleva a ingerir un volumen enorme de nitratos. Las interacciones metabólicas confusas con el nitrógeno no proteico, la monensina y otros componentes alimentarios pueden exacerbar los efectos del contenido excesivo de nitrato en las raciones de los animales, especialmente cuando se combinan con errores de manejo.
La intoxicación por nitrato puede resultar también de una ingestión accidental de fertilizantes u otras sustancias químicas. Las concentraciones de nitrato pueden ser peligrosas en estanques que reciben escorrentía de corrales de engorde o de fertilizantes; estas fuentes de nitrato también pueden contaminar pozos poco profundos y con revestimiento deficiente. Aunque las concentraciones de nitratos están aumentando en las aguas subterráneas de EE. UU., es raro que el agua de pozo sea la única causa de una exposición excesiva a nitratos. El agua con una alta concentración de nitratos y una considerable contaminación por coliformes tiene un mayor potencial de afectar negativamente a la salud y a la productividad que la presencia de nitratos o bacterias por sí solas.
Los cultivos que acumulan fácilmente nitratos son los siguientes:
pastos de cereales, especialmente avena (Avena spp.), mijo (Pennisetum spp.) y centeno (Lolium spp.);
maíz (Zea spp.);
girasol (Helianthus spp.) y
sorgo (Sorghum spp.).
Las hierbas que presentan comúnmente concentraciones elevadas de nitrato son las siguientes:
amaranto (Amaranthus spp.);
cenizo blanco (Chenopodium spp.);
cardo (Silybum spp. y otros géneros);
estramonio (Datura spp.);
mirabel (Kochia spp.);
polígonos (Polygonum spp.) y
sorgo de Alepo (Sorghum halepense).
El amoníaco anhidro, los fertilizantes con nitratos y los suelos ricos en nitrógeno de origen natural tienden a aumentar el contenido de nitrato del forraje.
El exceso de nitrato en las plantas está asociado por lo general con condiciones climáticas húmedas y temperaturas bajas (p. ej., aproximadamente 13 °C), aunque también es probable que se desarrollen altas concentraciones cuando el crecimiento es rápido en tiempo cálido y húmedo. Las condiciones de sequía, particularmente cuando las plantas son inmaduras, dan lugar a vegetación con alto contenido de nitratos. La escasez de luz, el tiempo nublado y la sombra asociados a las plantaciones apiñadas también pueden producir un incremento de la concentración de nitratos en las plantas.
Los suelos bien aireados de pH bajo y contenidos escasos o deficientes de molibdeno, azufre o fósforo tienden a favorecer la absorción de nitrato, mientras que las deficiencias edáficas de cobre, cobalto o manganeso tienden a disminuir la absorción de nitrato. Todo lo que frene el crecimiento aumenta la acumulación de nitrato en las raíces y en los tallos inferiores de las plantas.
Los herbicidas derivados del ácido fenoxiacético (p. ej., 2,4-D), aplicados a las plantas que acumulan nitrato durante las primeras etapas de crecimiento, provocan un aumento del crecimiento y un alto contenido residual de nitrato (10-30 %) en las plantas supervivientes, que tienden a ser exuberantes y atractivas incluso para los animales que las evitaron previamente.
El nitrato no se acumula selectivamente en frutos o semillas y se encuentra principalmente en la parte inferior del tallo, y presenta menores cantidades en la parte superior del tallo y en las hojas. El nitrato de las plantas puede pasar a nitrito después de la cosecha en condiciones apropiadas de humedad, calor y actividad microbiana.
Pros y contras
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Hallazgos clínicos de intoxicación por nitratos y nitritos
Los signos clínicos de la intoxicación por nitrito suelen aparecer de forma aguda debido a la hipoxia tisular y la hipotensión resultante de la vasodilatación. Un ritmo cardiaco rápido y débil con una temperatura corporal baja, temblores musculares, debilidad y ataxia son signos precoces de intoxicación cuando la metahemoglobinemia alcanza un 30-40 %. En el momento en que la metahemoglobinemia excede del 50 % aparecen rápidamente membranas mucosas cianóticas, de color pardo.Con frecuencia se observan disnea, taquipnea, ansiedad y micción frecuente. Algunos animales monogástricos, por lo general debido a una excesiva exposición al nitrato proveniente de fuentes no vegetales, presentan salivación, vómitos, diarrea, dolor abdominal y hemorragia gástrica.
Los animales afectados pueden morir súbitamente, sin presentar signos previos, tras presentar convulsiones anóxicas terminales en el plazo de 1 h o bien después de una evolución clínica de 12-24 h o más. La intoxicación aguda y letal casi siempre es el resultado del desarrollo de una metahemoglobinemia ≥80 % (1).
Bajo ciertas condiciones, los efectos adversos no se manifiestan hasta que los animales hayan estado ingiriendo forrajes con contenido de nitratos durante días o semanas. Algunos animales que presentan una disnea notable se recuperan, pero luego desarrollan un enfisema pulmonar intersticial y siguen presentando signos de dificultad respiratoria; muchos de estos animales se recuperan completamente en 10 a 14 días. Se pueden observar abortos y mortinatos en el ganado vacuno 5-14 días tras una exposición excesiva a nitratos/nitritos; sin embargo, es probable solo en vacas que han sobrevivido a una metahemoglobinemia aguda inicial ≥50 % durante 6-12 horas o más.
Lesiones en la intoxicación por nitratos y nitritos
La sangre con metahemoglobina suele presentar un color pardo chocolate, aunque también pueden verse tonalidades rojo oscuro. Pueden aparecer hemorragias puntiformes o de mayor tamaño (petequias, equimosis) en las superficies serosas. Se ha descrito ascitis en terneros nacidos muertos, así como edema y hemorragia pulmonares y gastrointestinales en terneros neonatos con exposición materna excesiva al nitrato. Sin embargo, la decoloración parda oscura evidente de la sangre y/o tejidos en animales moribundos o muertos recientemente no es patognomónica, por lo que deben considerarse otras causas de metahemoglobinemia. Si la necropsia se pospone demasiado, la decoloración parda puede desaparecer, con la reconversión de la metahemoglobina en hemoglobina.
Diagnóstico de intoxicación por nitratos y nitritos
Análisis de laboratorio para determinar la concentración de nitratos en muestras ante mortem y post mortem, incluidos plasma, líquido ocular, líquido fetal o líquido uterino materno
Análisis de laboratorio de fuentes sospechosas de exposición a nitratos
Pruebas de campo para medir nitratos mediante azul de difenilamina para forraje y tiras reactivas de nitrato para agua y fluidos corporales
La intoxicación por nitratos puede evaluarse mediante análisis de laboratorio para determinar la concentración de nitratos en muestras ante mortem y post mortem. El plasma es la muestra ante mortem preferida, ya que, si se recoge suero, puede perderse en el coágulo algo del nitrito conjugado con las proteínas plasmáticas. El líquido ocular es la muestra post mortem preferida para las pruebas de nitrato. Las muestras post mortem adicionales en casos de aborto incluyen fluidos pleurales o torácicos fetales, contenido del estómago fetal y líquido uterino materno.
Antes de su envío, todas las muestras se deben congelar en recipientes limpios, de plástico o vidrio, excepto cuando se recoja sangre no coagulada para análisis de la metahemoglobina. La evaluación de nitratos en el contenido ruminal no está indicada, ya que la cantidad de nitratos en el contenido del rumen no es representativa de las concentraciones en la dieta.
Las fuentes sospechosas de exposición a nitratos también deben enviarse para análisis de laboratorio.
El análisis de metahemoglobina por sí solo no es un indicador confiable de la intoxicación por nitratos o la exposición a nitritos, excepto en la intoxicación aguda. Esto se debe a que el 50 % de la metahemoglobina presente se reconvertirá a Hb en aproximadamente 2 horas, y a que otras formas de hemoglobina no oxigenada formadas por reacción con los nitritos no se detectan mediante el análisis de metahemoglobina.
Pros y contras
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Las concentraciones de nitratos y nitritos >20 ppm y >0,5 ppm, respectivamente, en suero materno y perinatal, plasma, fluido ocular y otros fluidos biológicos similares, suelen indicar en la mayoría de las especies animales domésticas una exposición excesiva a nitratos o nitritos (2). En rumiantes con intoxicación aguda, se pueden encontrar concentraciones de nitrato y nitrito de hasta 300 ppm y 25-50 ppm, respectivamente, en el plasma o el suero, con aproximadamente un tercio menores en el líquido ocular post mortem debido al retraso en el establecimiento del equilibrio por difusión. Sin embargo, las concentraciones de nitrato en el líquido ocular post mortem son relativamente estables y permanecen significativas desde el punto de vista diagnóstico hasta 60 horas después de la muerte. Una vez recogidas para su análisis, las muestras de plasma, suero y líquido ocular tienen una concentración estable de nitratos durante al menos una semana si se refrigeran y un mes a -20 °C.
Las concentraciones de nitratos y nitritos, normalmente esperadas en especímenes con diagnósticos similares, suelen ser <10 ppm y <0,2 ppm, respectivamente. Las concentraciones de nitratos entre >10 y <20 ppm y de nitritos entre >0,2 y <0,5 ppm, respectivamente, se consideran sospechosas e indican exposición a nitratos o nitritos de duración, grado u origen desconocido (2). Se ha descrito que la semivida del nitrato en bovinos de carne, ovinos y ponis fue de 7,7, 4,2 y 4,8 horas, respectivamente (3, 4). Por tanto, se necesitarán cinco semividas biológicas (24-36 horas) antes de que el aumento de las concentraciones de nitrato por exposición excesiva desciendan a los valores normales esperados, lo que permitiría disponer de tiempo adicional para la recogida adecuada de muestras ante mortem.
Puede existir un período latente entre una excesiva exposición materna a nitrato en la dieta y el equilibrio en el fluido ocular perinatal. El humor acuoso se secreta activamente a la cámara anterior a razón de aproximadamente 0,1/ml/h; se considera que los nitratos y nitritos penetran en el globo ocular por este mecanismo. El equilibrio entre el humor acuoso y el vítreo se establece por difusión pasiva más que por secreción activa, por ello los nitrato o nitritos pueden estar presentes en el humor vítreo en concentraciones comparativamente menores después de una exposición aguda.
Las pruebas de campo para nitrato son presuntivas y deben confirmarse mediante métodos analíticos normalizados en un laboratorio cualificado. La prueba de la difenilamina azul (1 % en ácido sulfúrico concentrado) es más adecuada para determinar la presencia o ausencia de nitrato en forrajes sospechosos. Las tiras indicadoras de nitrato son eficaces para determinar valores de nitrato en el abastecimiento de agua, por lo que pueden usarse para evaluar las concentraciones de nitrito y nitrito en suero, plasma, fluido ocular y orina.
Los diagnósticos diferenciales incluyen los siguientes:
otras intoxicaciones, por ejemplo, por cianuro, urea, pesticidas, gases tóxicos (p. ej., monóxido de carbono, sulfuro de hidrógeno), cloratos, colorantes anilínicos, aminofenoles o fármacos (p. ej., sulfonamidas, fenacetina y acetaminofén).
Varias enfermedades infecciosas o no infecciosas (p. ej., sobrecarga de grano, hipocalcemia, hipomagnesemia, adenomatosis pulmonar o enfisema).
cualquier otra causa de muerte súbita e inexplicable
Tratamiento de la intoxicación por nitratos y nitritos
Inyección IV de azul de metileno una o más veces para tratar la metahemoglobinemia
Manejo de bajo estrés de los animales afectados
Eliminación de cualquier fuente de exposición continua a un exceso de nitratos
Se debe administrar una inyección IV lenta de azul de metileno al 1-2 % en agua destilada o solución salina isotónica (NaCl al 0,9 %) a razón de 4-15 mg/kg o más (5, 6), según la gravedad de la exposición. Si la respuesta inicial no es satisfactoria a los 20-30 min, se pueden repetir las dosis menores. En todas las especies se pueden utilizar dosis más bajas de azul de metileno; solo los rumiantes pueden tolerar dosis más altas de manera segura. Si durante la terapia se da una exposición o una absorción adicional, hay que considerar la repetición del tratamiento con azul de metileno cada 6-8 h.
Los animales afectados deben manipularse para minimizar el estrés, que puede exacerbar los efectos de la hipoxia. Se ha de alejar a los animales de la fuente de exceso de nitratos y darles otros cuidados de apoyo según sea necesario.
Control de la intoxicación por nitratos y nitritos
Los animales pueden adaptarse a un contenido mayor de nitratos en el alimento, especialmente cuando pastan plantas anuales estivales, como los híbridos sorgo-pasto Sudán. Las raciones pequeñas y frecuentes ayudan a que el animal se adapte. Los suplementos de oligoelementos y una dieta equilibrada pueden ayudar a prevenir los trastornos nutritivos y metabólicos asociados al consumo prolongado de dietas con exceso de nitratos. La administración de granos junto con forrajes ricos en nitratos puede reducir la producción de nitrito. Sin embargo, se recomienda actuar con precaución cuando se combinan dietas ricas en nitratos para rumiantes con otros aditivos y componentes alimentarios, como nitrógeno no proteico, ionóforos (como la monensina) y otros potenciadores del crecimiento y rendimiento.
Las prácticas de manejo apropiadas, especialmente con respecto a la aclimatación, son fundamentales. Las concentraciones en el forraje de >1 % de nitrato sobre la base del peso seco (10 000 ppm) pueden causar intoxicación aguda en animales no aclimatados, y se recomienda para las vacas preñadas productoras de carne unas concentraciones de nitrato en el forraje ≤5000 ppm (sobre materia seca). No obstante, concentraciones de nitrato en el forraje de 1000 ppm sobre materia seca han resultado letales para vacas hambrientas, que han ingerido una ración en una hora, así que la dosis total de nitrato ingerida es un factor decisivo (7).
Los forrajes con elevada concentración de nitratos también se pueden cosechar y almacenar como ensilaje en vez de consumirse como heno seco o corte verde; esto puede reducir el contenido de nitratos en los forrajes hasta en un 50 %. Cuando al cosechar se elevan las cuchillas de corte de la maquinaria, se dejan selectivamente en el campo las bases más peligrosas de los tallos.
Pros y contras
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El heno es más peligroso que el corte verde fresco o que los pastos con cantidades similares de nitrato. El calentamiento puede ayudar en la conversión bacteriana de nitrato en nitrito; por lo tanto, no se debe suministrar heno, paja o forraje que haya permanecido húmedo o mojado durante varios días ni forraje verde picado almacenado en pilas. Los grandes fardos redondos con exceso de nitratos son especialmente peligrosos si se almacenan al aire libre; la lluvia o la nieve pueden lixiviar la mayor parte del nitrato total presente y concentrarlo en el tercio inferior de estos fardos.
El agua transportada en tanques de fertilizantes líquidos mal limpiados puede tener una concentración de nitrato extremadamente alta. El ganado joven, sin destetar, especialmente los lechones neonatos, pueden ser más sensibles al nitrato en el agua.
Conceptos clave
La intoxicación por nitratos, más frecuente en rumiantes, es causada por la ingestión de un exceso de nitratos de fuentes vegetales (incluidos alimentos y forraje), fuentes de agua o fertilizantes que contienen nitratos.
Los iones nitrato se reducen a iones nitrito en el rumen y se absorben rápidamente, formando metahemoglobina que produce hipoxia. El tratamiento con azul de metileno puede ser eficaz para revertirlo.
El análisis de laboratorio del líquido ocular y las fuentes sospechosas de nitratos ayudan al diagnóstico.
Para más información
Hall JO. Nitrate and nitrite accumulating plants. In: Gupta RC, ed. Veterinary Toxicology: Basic and Clinical Principles. 4th ed. Academic Press; 2025:943-948.
Referencias
Chen RJ, Nappe TM. Methemoglobinemia. StatPearls. Updated December 14, 2025. Accessed March 31, 2026. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK537317/
Ensley S, Carlson M. Nitrate toxicosis. University of Nebraska–Lincoln School of Veterinary Medicine and Biomedical Sciences. Accessed March 31, 2026. https://vbms.unl.edu/nitrate-toxicosis/
Nitrate (serum or ocular fluid). North Dakota State University Veterinary Diagnostic Laboratory. Accessed March 31, 2026. https://www.vdl.ndsu.edu/tests/nitrate/
Schneider NR, Yeary RA. Nitrite and nitrate pharmacokinetics in the dog, sheep, and pony. Am J Vet Res. 1974;36(7):941-948. doi:10.2460/ajvr.1975.36.07.941
Burrows GE. Nitrate intoxication. J Am Vet Med Assoc. 1980;177(1):82-83. doi:10.2460/javma.1980.177.01.82
Ford EG IV, Sheela FF, Yeatts J, Baynes RE. Pharmacokinetics and withdrawal interval calculations for meat and milk of intravenously administered compounded methylene blue in healthy cattle. Am J Vet Res. 2025;87(2). doi:10.2460/ajvr.25.08.0303
Arnold M, Romano M, Lehmkuhler J, Smith R. Forage-related disorders in cattle: nitrate poisoning. University of Kentucky Cooperative Extension; 2022. Accessed March 31, 2026. https://publications.mgcafe.uky.edu/sites/publications.ca.uky.edu/files/ID217.pdf