Toxicosis por medicamentos cardiovasculares en animales

Varios inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA) de uso en humanos (por ejemplo, enalapril, captopril, lisinopril, benazepril, perindopril, quinapril) se utilizan para tratar la insuficiencia de la válvula mitral, insuficiencia cardíaca congestiva y nefropatía hipoproteinemiante en perros y gatos. Los inhibidores de la ECA tienen un margen de seguridad razonable en perros y gatos. Las dosis tóxicas específicas varían con cada inhibidor de la ECA, pero generalmente la ingestión de >20 mg/kg es motivo de preocupación.

El principal signo clínico de la toxicosis aguda por inhibidores de la ECA suele ser la hipotensión con taquicardia refleja. También son posibles la insuficiencia renal aguda y la hiperpotasemia, pero estos efectos son poco frecuentes. La hipotensión puede presentarse pocas horas después de la exposición, dependiendo del agente (las formulaciones de liberación prolongada pueden tener un inicio de acción retardado), y persistir durante 12 a 24 horas. La duración puede ser más largas para las formulaciones de liberación prolongada. Otros signos clínicos de toxicosis incluyen vómitos, palidez de las membranas mucosas y debilidad.

El carbón activado es eficaz en su unión al fármaco desde el tubo digestivo si se administra en las 1-2 horas siguientes a la ingestión o hasta 4-6 horas siguientes a la ingestión de formulaciones de liberación prolongada. Ante la presencia de hipotensión, se debe controlar la presión arterial y administrar líquidos IV. Se debe controlar la función renal durante 1 a 2 días si se presenta una hipotensión grave o persistente.

Los electrolitos se deben controlar durante toda la hospitalización en los pacientes clínicamente afectados. En general, se debe controlar a los pacientes durante 8 a 10 horas después de la exposición o hasta 10 a 12 horas en el caso de las formulaciones de liberación prolongada. Si no presenta efectos adversos, el paciente puede ser dado de alta tras el período de control.

Los bloqueantes de los canales de calcio (por ejemplo, diltiazem, amlodipino, nifedipino, verapamilo, felodipino, nimodipino y nisoldipino) inhiben los canales de calcio sensibles al voltaje de tipo L (lentos o de larga duración) que se encuentran principalmente en el músculo liso cardíaco y arterial. Los canales de calcio de tipo L también se encuentran en el páncreas, el músculo esquelético, los pulmones y el encéfalo. Los canales de calcio de tipo L desempeñan un papel importante en la regulación de la frecuencia y el ritmo cardíaco.

Los signos clínicos más comunes de la toxicosis por bloqueantes de los canales de calcio son hipotensión, bradicardia o taquicardia refleja y arritmias, malestar gastrointestinal, depresión del SNC, hipocalcemia, hiperglucemia, hipo o hiperpotasemia debido a cambios en la insulina y edema pulmonar no cardiogénico. Por lo general, los signos clínicos aparecen dentro de las 4 horas posteriores a la ingestión y pueden persistir durante 24 a 48 horas, con posibles duraciones más largas para las formulaciones de liberación prolongada. Las dosis tóxicas varían según cada fármaco específico.

El tratamiento de la toxicosis aguda por bloqueantes de los canales de calcio incluye la descontaminación, la corrección de la hipotensión y el control de las alteraciones rítmicas. En general, el vómito debe inducirse dentro de las 2 horas posteriores a la ingestión solo si el paciente no presenta signos clínicos. La inducción del vómito en pacientes con signos clínicos está contraindicada porque puede aumentar el tono vagal y empeorar la bradicardia.

El carbón activado se une al fármaco no absorbido en el tubo digestivo y es más útil cuando se administra dentro de las primeras horas después de la ingestión. Si se ingirió algún producto de liberación prolongada, una dosis repetida de carbón activado entre 6 y 8 horas después de la dosis inicial puede proporcionar un mayor beneficio.

Se deben controlar los signos vitales (incluida la frecuencia cardíaca, la presión arterial y el ritmo cardíaco) y las concentraciones séricas de calcio durante la hospitalización en caso de toxicosis por bloqueantes de los canales de calcio. Los tratamientos específicos deben basarse en la presión arterial, la frecuencia cardíaca, el ECG y los perfiles bioquímicos sanguíneos. Los tratamientos incluyen la administración de líquidos IV y gluconato de calcio (solución al 10 % de 0,5-1,5 ml/kg, por vía IV lenta durante 2-5 minutos) para los pacientes clínicamente afectados (1), independientemente de la concentración sérica de calcio, para aumentar la disponibilidad de calcio en el músculo cardíaco y liso.

Se podría administrar atropina (0,02-0,04 mg/kg, por vía IM o IV, hasta hacer efecto, repetir según sea necesario) para la bradicardia si el gluconato de calcio no está disponible o resulta ineficaz (2).

En caso de hipotensión persistente que no se corrige mediante la administración de líquidos IV y calcio, se puede administrar dopamina (1-15 mcg/kg/min, diluida en solución salina [NaCl al 0,9 %] o dextrosa al 5 % si es necesario, comenzando en el extremo inferior del rango de dosificación y titular hasta obtener el efecto deseado) (3, 4) o dobutamina (2-20 mcg/kg/min, diluida en solución salina (NaCl al 0,9 %) o dextrosa al 5 %, comenzando en el extremo inferior del rango de dosificación y titular hasta obtener el efecto deseado) (5, 6) mediante infusión IV continua hasta obtener el efecto. En los gatos, la dobutamina debe administrarse con precaución porque las dosis de >5 mcg/kg/min pueden causar signos en el SNC (7). Las dosis altas de insulina y glucagón son tratamientos adicionales utilizados por su efecto inotrópico positivo, con éxito variado, en casos con hipotensión persistente o bradicardia.

La terapia con emulsión lipídica IV (ILE) aumenta sustancialmente la probabilidad de un resultado exitoso en los pacientes gravemente afectados. Debido a que los bloqueantes de los canales de calcio son lipofílicos, la ILE puede ayudar a secuestrar los bloqueantes de los canales de calcio en situaciones de sobredosis. La dosis recomendada de solución de emulsión lipídica al 20 % en perros es de 1,5 ml/kg, por vía IV, como bolo inicial, seguida de 0,25 ml/kg por minuto durante 30-60 minutos. Se puede repetir un bolo de 1,5 ml/kg cada 4-6 horas si la lipemia sérica ha desaparecido (1). Si el paciente no responde después de 3-4 dosis, es poco probable que se produzca una respuesta y se debe descontinuar la ILE.

Se deben controlar el color del suero y la respuesta del paciente durante el tratamiento con ILE. Si el color del suero es amarillo o lipémico, se debe retrasar la repetición de la dosis hasta que se aclare. Aunque son muy poco comunes, los efectos adversos de la ILE pueden incluir hiperlipidemia, infección, hemólisis intravascular, falta de eficacia y embolia.

Debido a la extensa unión de los bloqueantes de los canales de calcio a las proteínas, no se cree que la hemodiálisis sea beneficiosa en casos de toxicosis por bloqueantes de los canales de calcio. En general, se debe controlar a los pacientes durante 8 a 10 horas después de la exposición o hasta 10 a 12 horas en el caso de las formulaciones de liberación prolongada. Si no se presentan efectos adversos, el paciente puede ser dado de alta después de ese período de control.

Los betabloqueantes (por ejemplo, propanolol, metoprolol, atenolol, timolol, esmolol, bisoprolol, sotalol y nadolol) actúan al inhibir de forma competitiva la unión de las catecolaminas a los sitios del receptor beta-adrenérgico. Hay tres tipos de receptores beta-adrenérgicos presentes en todo el cuerpo; los receptores beta-1 y beta-2 tienen los efectos más prominentes sobre el tejido cardíaco y vascular. Los receptores beta-1-adrenérgicos aumentan la frecuencia cardíaca y la contractilidad; los receptores beta-2-adrenérgicos intervienen en la vasodilatación, la broncodilatación, la relajación uterina y el aumento de la glucogenólisis en el hígado.

Los signos clínicos más comunes de toxicosis por betabloqueantes son la bradicardia y la hipotensión. La hipoglucemia, la hiperpotasemia, la depresión respiratoria, el coma y las convulsiones son signos menos comunes. Los signos clínicos de toxicosis generalmente se presentan dentro de las 4 horas posteriores a la ingestión y pueden persistir durante 24 a 48 horas, o más para las formulaciones de liberación prolongada. Las dosis tóxicas varían según cada fármaco específico.

Dado que los betabloqueantes se absorben rápido, el vómito solo debe inducirse dentro de las 2 horas posteriores a la ingestión y únicamente en pacientes sin signos clínicos, como se explicó anteriormente para los bloqueantes de los canales de calcio. El carbón activado se une al fármaco no absorbido en el tubo digestivo y es más útil cuando se administra dentro de las primeras horas después de la ingestión; si se ingirió algún producto de liberación prolongada, una dosis repetida de carbón activado entre 6 y 8 horas después de la dosis inicial puede proporcionar un mayor beneficio.

Se deben controlar los signos vitales (incluidos la frecuencia cardíaca, la presión arterial y el ritmo cardíaco) durante la hospitalización en caso de toxicosis por betabloqueantes. Ante la presencia de signos cardiovasculares, también se deben controlar la glucemia y los electrolitos. La hipotensión a menudo se trata con éxito mediante la administración de líquidos IV. La atropina se recomienda para la bradicardia y la suplementación con dextrosa al 2,5-5 % se recomienda para la hipoglucemia. La terapia con ILE o la administración de glucagón o dosis altas de insulina (por sus efectos inotrópicos positivos) son opciones terapéuticas adicionales según sea necesario (consulte Toxicosis de los bloqueantes de los canales de calcio). Si se confirma la hiperpotasemia, la administración de insulina, seguida de glucosa IV, puede hacer que el exceso de potasio regrese a las células.

La hemodiálisis puede ser beneficiosa para ciertas toxicosis por betabloqueantes, pero la respuesta no es uniforme para toda la clase. En general, se debe controlar a los pacientes durante 8 a 10 horas después de la ingestión, o hasta 10 a 12 horas para las formulaciones de liberación prolongada. Si no se presentan efectos adversos, el paciente puede ser dado de alta después de ese período de control.

Los agentes diuréticos orales incluyen las tiazidas (por ejemplo, clorotiazida e hidroclorotiazida), los diuréticos del asa (furosemida, torsemida y bumetanida) y los agentes ahorradores de potasio (espironolactona, amilorida y triamtereno). Los diuréticos osmóticos inyectables incluyen el manitol y la urea.

En general, los diuréticos orales tienen un amplio margen de seguridad en los perros y gatos; los signos clínicos más comunes de toxicosis incluyen vómitos, depresión, poliuria/polidipsia transitoria y cambios electrolíticos como hiper o hipopotasemia. Las concentraciones anormales de electrolitos pueden provocar debilidad muscular y arritmias. Las anomalías electrolíticas, especialmente la hipo o hiperpotasemia, son más comunes después de una gran ingestión de diuréticos.

En el caso de la mayoría de los diuréticos, los signos clínicos de toxicosis diurética suelen aparecer entre 2 y 4 horas después de la ingestión y duran entre 6 y 24 horas. El tratamiento debe incluir el control de la hidratación y los electrolitos, la corrección de anomalías según sea necesario y la administración de líquidos IV. Se recomienda controlar a los pacientes durante 6 a 8 horas después de la ingestión.

Los bloqueantes de los receptores de la angiotensina II (BRA) (por ejemplo, azilsartán, candesartán, eprosartán, irbesartán, losartán, olmesartán, telmisartán y valsartán) impiden que la angiotensina II se una al receptor de la angiotensina AT1 e inhiben así el sistema renina-angiotensina. El resultado es vasodilatación con disminución de la presión arterial sistólica y mejora de la función renal.

Los BRA también tienen efectos cardíacos directos, como la disminución de las arritmias ventriculares, una mejor función diastólica y una mejor hipertrofia del ventrículo izquierdo.

El margen de seguridad de los BRA varía dentro de esta clase de fármacos. Los signos clínicos de toxicosis por BRA incluyen vómitos, hipotensión con reflejo de taquicardia o bradicardia, letargo, ataxia y, posiblemente, hiperpotasemia. Los signos clínicos pueden presentarse dentro de 1 hora después de la ingestión y persistir hasta por 24 horas. El vómito solo debe inducirse dentro de la primera hora después de la ingestión.

Debido a la rápida absorción de los BRA y a la rápida aparición de signos en casos de toxicosis, solo se recomienda el carbón activado cuando se han ingerido grandes cantidades. Se deben controlar los signos vitales (incluidos la frecuencia cardíaca y la presión arterial) durante toda la hospitalización en caso de toxicosis por BRA.

Deben administrarse líquidos IV y controlarse los electrolitos para facilitar el tratamiento de cualquier signo clínico que se presente. Los pacientes deben controlarse durante 4 a 6 horas después de la ingestión; si no aparecen signos en ese período de control, el paciente puede ser dado de alta.

• Peterson ME, Talcott PA, eds. Small Animal Toxicology. 3rd ed. Elsevier/Saunders; 2013.

• Gupta RC ed. Veterinary Toxicology: Basic and Clinical Principles. 4th ed. Academic Press; 2025.

• Consulte también el contenido para propietarios de mascotas sobre intoxicaciones por medicamentos recetados para uso humano.

1. Fletcher DJ, Boller M. Fluid therapy during cardiopulmonary resuscitation. Front Vet Sci. 2021;7:625361. doi:10.3389/fvets.2020.625361

2. Hayes CL. An update on calcium channel blocker toxicity in dogs and cats. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 2018;48(6):943-957. doi:10.1016/j.cvsm.2018.06.002

3. Wohl JS, Clark TP. Pressor therapy in critically iII patients. J Vet Emerg Critic Care. 2000;10(1):21-34. doi:10.1111/j.1476-4431.2000.tb00003.x

4. Licht N, Rozanski EA, Rush JE. Vasopressor use in 41 critically ill cats (2007–2016). Can Vet J. 2018;59(11):1175-1180.

5. Dzienisiewski C. Appendix 1: drugs used in toxicology. In: Wismer T, ed. Small Animal Toxicology Essentials. 2nd ed. John Wiley & Sons; 2025. doi:10.1002/9781394180141.app1

6. CEG Formulary: Cardiac Medications for Dogs. Cardiac Education Group. January 2014. Accessed September 12, 2025.

7. Fox PR. Feline myocardial diseases. In: Proceedings of the 18th Annual Waltham/OSU Symposium for the Treatment of Small Animal Diseases: Cardiology. Waltham USA; 1994:117.