La toxicosis por chocolate puede dar lugar a arritmias cardíacas comprometiendo la vida y provocando una disfunción del sistema nervioso central en animales. La intoxicación por chocolate se produce con mayor frecuencia en perros, aunque hay muchas especies sensibles. Los factores que contribuyen incluyen los hábitos de comida indiscriminados y el fácil acceso al chocolate.
También se ha informado de muertes en ganado alimentado con subproductos de cacao y en animales que consumen mantillo de cascaras de granos de cacao.
Etiología de la toxicosis del chocolate en animales
El chocolate se obtiene de las semillas tostadas de Theobroma cacao.
Los principios tóxicos del chocolate son las metilxantinas teobromina (3,7-dimetilxantina) y la cafeína (1,3,7-trimetilxantina). Aunque la concentración de teobromina en el chocolate es 3-10 veces la de cafeína, ambos constituyentes contribuyen al síndrome clínico que se observa en la toxicosis por chocolate.
La cantidad exacta de metilxantinas en el chocolate varía en función de la cantidad natural dentro de los granos de cacao y de la variedad dentro de las marcas de productos de chocolate. Consulte la tabla Contenido de metilxantina de varios tipos de chocolate para obtener directrices generales.
Contenido de metilxantina de varios tipos de chocolate
Fuente | Concentración de metilxantina |
|---|---|
Polvo de cacao | 28,5 mg/g |
Chocolate sin azúcar (de panadería) | 15,5 mg/g |
Chocolate amargo semidulce y dulce | 5,3–5,6 mg/g |
Chocolate con leche | 2,3 mg/g |
Cáscaras de cacaoa | 9 mg/g |
Chocolate blancob | 0,04 mg/g |
aA algunas cáscaras de semillas de cacao se les eliminan las metilxantinas antes de su comercialización. | |
bEl chocolate blanco es una fuente insignificante de metilxantinas. | |
El porcentaje de cacao que figura en las etiquetas de algunas tabletas de chocolate indica la cantidad de chocolate sin azúcar que contienen; es decir, una tableta con un 65 % de cacao contendría aproximadamente 10,1 mg (15,5 mg × 0,65) de metilxantinas por gramo.
Aunque las cáscaras de los granos de cacao contienen 9 mg/g de metilxantinas, a algunos mantillos de cáscara de granos de cacao se les eliminan las metilxantinas durante la fabricación.
La DL50 (dosis letal media) de la cafeína y la teobromina es de 100-200 mg/kg, pero pueden aparecer signos graves y la muerte a dosis mucho menores, y varían según la sensibilidad individual a las metilxantinas. Por lo general, se pueden observar signos leves (vómito, diarrea, polidipsia) en perros que ingieren 20 mg/kg, efectos cardiotóxicos con dosis de 40-50 mg/kg y convulsiones con dosis ≥60 mg/kg. Una onza de chocolate con leche, aproximadamente 62 g/kg es potencialmente mortal en perros.
Consulte nuestra calculadora de toxicidad del chocolate para determinar la toxicidad basándose en el peso del animal y la cantidad y tipo de chocolate ingerido.
Patogenia de la toxicosis del chocolate en animales
La teobromina y la cafeína, los principios tóxicos en la toxicosis por chocolate, se absorben fácilmente desde el tracto gastrointestinal y se distribuyen ampliamente por todo el cuerpo. Se metabolizan en el hígado y experimentan un circuito enterohepático. Las metilxantinas se excretan por la orina como metabolitos y compuestos originales inalterados.
Las semividas de la teobromina y la cafeína en los perros son de 17,5 h y 4,5 h, respectivamente.
La teobromina y la cafeína inhiben de forma competitiva los receptores celulares de la adenosina, dando lugar a estimulación del SNC, diuresis y taquicardia. Las metilxantinas también aumentan los niveles intracelulares de calcio al incrementar la entrada de calcio e inhibir el secuestro de calcio intracelular por el retículo sarcoplásmico del músculo estriado. El efecto neto es el aumento de la fuerza y contractilidad del músculo esquelético y cardiaco.
Las metilxantinas también pueden competir por los receptores de las benzodiacepinas dentro del SNC e inhibir la fosfodiesterasa, dando lugar a concentraciones elevadas de monofosfato de adenosina cíclico (AMP cíclico). Las metilxantinas también pueden aumentar las concentraciones circulantes de epinefrina y norepinefrina.
Hallazgos clínicos de la toxicosis del chocolate en animales
Los signos clínicos de la toxicosis por chocolate suelen aparecer en las primeras 6-12 h tras la ingestión. Los signos iniciales pueden incluir polidipsia, vómito, diarrea, distensión abdominal e inquietud.
Estos signos clínicos pueden progresar a hiperactividad, poliuria, ataxia, rigidez, temblores y convulsiones. También puede aparecer taquicardia, contracciones ventriculares prematuras, taquipnea, cianosis, hipertensión, hipertermia, bradicardia, hipotensión o coma. La hipopotasemia puede aparecer en fases más tardías de la toxicosis, lo que contribuye a a la disfunción cardíaca.
La muerte se suele producir por arritmia cardiaca, hipertermia o fallo respiratorio. El elevado contenido de grasa de los productos de chocolate puede desencadenar una pancreatitis en animales sensibles.
Lesiones
La toxicosis por chocolate no causa lesiones específicas. Pueden presentarse por la agonía hiperemia, hemorragias o congestión de múltiples órganos. Las arritmias graves pueden dar lugar a edema pulmonar o congestión. Durante la necropsia, pueden aparecer en el tracto gastrointestinal chocolate o cáscaras de cacao.
Diagnóstico de la toxicosis del chocolate en animales
Signos clínicos.
Historia de la exposición
El diagnóstico de la intoxicación por chocolate se basa en los antecedentes de exposición y los síntomas clínicos. En el diagnóstico diferencial, se deben considerar las toxicosis por anfetamina, por ma huang/guaraná (efedrina/cafeína), por pseudoefedrina, por cocaína y la ingestión de antihistamínicos, antidepresivos u otros estimulantes del sistema nervioso central.
Tratamiento de la toxicosis del chocolate en animales
Inducción del vómito en pacientes que permanecen clínicamente normales
Manejo de síntomas clínicos potencialmente mortales
Tratamiento sintomático
En pacientes que permanecen clínicamente normales tras una exposición reciente (p. ej., en las 2 horas siguientes a la ingestión de chocolate), debe considerarse la inducción del vómito. El vómito puede inducirse mediante la administración de uno de los siguientes fármacos:
ropinirol (perros únicamente; 2,7-5,4 mg/m2 en el saco conjuntival, repetido a los 20 minutos)
apomorfina (perros solamente; 0,03-0,04 mg/kg, IM, IV, SC o en el saco subconjuntival, aunque ahora se prefiere IV debido a su velocidad)
agua oxigenada al 3 % (perros; 1-2 mL/kg; por vía oral; no más de 45 ml)
dexmedetomidina (gatos; 7-40 μg/kg, IM, o 3,5 μg/kg, IV)
Nota: El uso de fármacos eméticos autorizados para su uso en perros debe priorizarse sobre el uso extraoficial de otros fármacos para garantizar el vómito y evitar efectos adversos no deseados.
La decisión de administrar carbón activado debe considerarse cuidadosamente. La exposición al chocolate provoca deshidratación debido al efecto diurético de las metilxantinas y al alto contenido de azúcar del chocolate. Se han producido anomalías electrolíticas, como hipernatremia, con la administración de carbón activado, especialmente con la exposición al chocolate. Una única dosis baja de carbón activado (1-2 g/kg, por vía oral, una vez) solo debe considerarse con exposiciones mortales al chocolate, siempre que los beneficios superen los riesgos (1, 2).
La prioridad en el tratamiento de la toxicosis por chocolate en los pacientes sintomáticos es la estabilización.
Los vómitos pueden controlarse con la administración de maropitant (1 mg/kg, SC o IV, cada 24 horas) u ondansetrón (0,5 mg/kg, IV lenta, cada 8 horas).
El metocarbamol (50-220 mg/kg, IV lenta, no más de 330 mg/kg por día) o el diazepam (0,5-2 mg/kg, IV lenta) pueden usarse para los temblores o las convulsiones leves; pueden ser necesarios barbitúricos u otros anestésicos generales para las convulsiones graves.
Las arritmias deben tratarse según sea necesario: administración de propranolol (0,02-0,06 mg/kg, IV lenta), esmolol (0,05-0,1 mg/kg, IV lenta, seguida de 0,01-0,2 mg/kg/min, IV, infusión continua [IC]); o metoprolol (0,2-0,4 mg/kg, por vía oral) para las taquiarritmias; atropina (0,01-0,02 mg/kg) para las bradiarritmias; y lidocaína (1-2 mg/kg, IV, seguido de 25-80 μg/kg/min, IV, IC) para las taquiarritmias ventriculares resistentes al tratamiento. Los líquidos para forzar la diuresis pueden ayudar a la estabilización de la actividad cardiovascular y acelerar la eliminación urinaria de las metilxantinas.
Otros tratamientos para los pacientes sintomáticos incluyen la monitorización del estado cardíaco mediante electrocardiografía, la corrección de anomalías ácido-base y electrolíticas, el control de la temperatura corporal y la colocación de una sonda urinaria en pacientes no ambulatorios para minimizar la reabsorción de metilxantinas y sus metabolitos de la orina.
Los signos clínicos pueden persistir hasta 72 horas en los casos graves.
Conceptos clave
La ingestión de chocolate puede conducir a efectos cardiovasculares y del SNC clínicamente perjudiciales.
La descontaminación gastrointestinal temprana puede reducir la gravedad de los efectos clínicos.
El tratamiento es sintomático y de apoyo, incluido el tratamiento de la excitación del sistema nervioso central y las arritmias cardíacas.
Para más información
Consulte también la información para propietarios sobre la intoxicación por chocolate.
Referencias
Mix KA, Stafford J, Hofmeister E. Effect of single dose administration activated charcoal containing sorbitol on serum sodium concentration and hydration status in dogs. J Vet Emerg Crit Care (San Antonio). 2019;29:616-621. doi:10.1111/vec.12887
Stern L. Methylxanthine toxicosis. In Cohn LA, Cote E, eds. Cote's Clinical Veterinary Advisor: Dogs and Cats. 4th ed. Mosby; 2019.
