Intoxicación por cianuro en animales

Se encuentran diferentes formas químicas de cianuros en plantas, fumigantes, esterilizantes de suelos, fertilizantes (p. ej., cianamida), pesticidas/rodenticidas (p. ej., cianomida cálcica) y sales utilizadas en procesos industriales, como la extracción de oro, limpieza de metales y galvanoplastia, procesos fotográficos y otros. El cianuro de hidrógeno también se conoce como ácido prúsico y las sales de cianuro liberan gas de cianuro en presencia de ácidos (p. ej., en el estómago).

Las preparaciones de cianuro todavía se usan como agentes de control para las plagas de vertebrados, como cerdos silvestres, zorros, zarigüeyas australianas y otras especies de plagas o depredadores en varios países.

Las sales de cianuro todavía se usan como agentes letales en entomología e, ilegalmente, como método de pesca y/o recolección de especies de peces de acuario (es decir, pesca con cianuro). Varios nitrilos pueden metabolizarse de tal modo que se libera cianuro.

La combustión de poliacrilonitrilos comunes (plásticos), lana, seda, queratina, poliuretano (aislamiento/tapicería), resinas de melamina (artículos domésticos) y caucho sintético, da lugar a la liberación de gas de cianuro.

Los incendios de automóviles son fuentes importantes de exposición al cianuro, y el cianuro también es un componente notable de los gases de escape de los motores de combustión interna y del humo del tabaco. La intoxicación por cianuro es, por tanto, un componente común de los tóxicos por inhalación de humo.

La intoxicación puede producirse por un uso o exposición accidental, inapropiado o malintencionado. Sin embargo, en las especies ganaderas, la causa más frecuente de intoxicación aguda o crónica por cianuro es la ingestión de plantas que contienen, constitutivamente, glucósidos cianogénicos, o que son inducidas a producir glucósidos cianogénicos y cianolípidos como respuesta protectora a las condiciones ambientales (cianogénesis vegetal). La cianogénesis de las plantas es un proceso común y se ha documentado en más de 3000 especies de plantas diferentes distribuidas en aproximadamente 110 familias distintas de helechos, gimnospermas y angiospermas. De estas plantas, alrededor de 300 especies son causas posibles de intoxicaciones agudas y crónicas por glucósidos cianógenos, y hay aproximadamente 75 glucósidos cianógenos diferentes (todos ellos son O-beta-derivados glucosídicos de los alfa-hidroxinitrilos).

Las especies vegetales de gran importancia veterinaria incluyen Sorghum spp. (sorgo de Alepo, pasto de Sudán y S. bicolor, el grano de cereal común conocido como "sorgo" o los sinónimos sorguillo, maicillo, durra, canutillo, milo), Acacia greggii (uña de gato), Amelanchier alnifolia (guillomos, fresa de junio), Linum spp. (lino y sus semillas), Sambucus nigra (saúco común), Suckley suckleyana (veneno suckleya), Triglochin maritima y T. palustris (hierbas de los pantanos, cinta de agua, junco bastardo), Manihot esculentum (yuca), todos los miembros del género Prunus hasta que se demuestre lo contrario (albaricoque, melocotón, bayas de aronia, cerezo de fuego, cereza negra silvestre, cereza ornamental, melocotones, nectarinas, albaricoques, almendras, cerezas de ave, espina negra, laureles de cereza [las especies comerciales para huertos suelen criarse específicamente para que tengan un bajo contenido de cianuro; sin embargo, los miembros ornamentales de este género son, a menudo, muy venenosos]), Nandina domestica (nandina, bambú celestial o sagrado), Phaseolus lunatus (habas, frijolillos), miembros del género Vicia hasta que se demuestre lo contrario (arvejas; a menudo, las especies de pastos se han criado para una baja cianogénesis), Lotus spp. (trébol pata de pájaro; a menudo, las especies de pastos se han criado para obtener una baja cianogénesis), Trifolium sp. (tréboles; a menudo, las especies de pastos se han criado por su bajo contenido de cianuro), Zea mays (maíz), Eucalyptus spp. (eucaliptos, árboles de goma), Hydrangea spp. (hortensias), Pteridium aquilinum (helecho), Bahia oppositifolia (bahía) y Chaenomeles spp. (membrillo de flor).

Varias especies de insectos también son capaces de sintetizar cianuro de hidrógeno o secuestrar cianuro de hidrógeno derivado de los glucósidos cianogénicos de sus plantas hospedadoras (especialmente la oruga de tienda del este de EE. UU. Malacosoma americanum que se asocia con el síndrome de pérdida reproductiva de la yegua; sin embargo, el cianuro no es la causa del síndrome de pérdida reproductiva de la yegua. Los invertebrados, como las zígenas (Zygaena spp.), que se alimentan de tréboles de patas de ave, así como ciertos ciempiés y milpiés, son fuentes de alimento potencialmente peligrosas para las especies de mascotas exóticas.

La cianogénesis de la planta, en respuesta a factores ambientales estresantes, es una parte importante de la etiología y el riesgo de intoxicación aguda por glucósidos cianogénicos. Dentro de las plantas, los aminoácidos que no se usan para la síntesis de proteínas pueden ser metabolizados a alfa-hidroxinitrilos y luego a glucósidos cianogénicos. Las plantas están protegidas de los efectos, potencialmente adversos, de los glucósidos cianogénicos por dos características: los glucósidos cianogénicos se encuentran principalmente dentro de las vacuolas celulares y la presencia de la enzima desintoxicante beta-cianoalanina sintasa (responsable de la producción de algunos de los derivados del cianuro, supuestamente implicados en los toxíndromes neurológicos crónicos asociados al cianuro). Incluso las plantas denominadas "acianógenas" pueden volverse tóxicas en circunstancias ambientales apropiadas.

Las condiciones ambientales, que dañan las especies vegetales relevantes, reducen la síntesis proteica, aumentan la conversión de nitrato en aminoácidos en presencia de una síntesis proteica reducida y/o inhiben la beta-cianoalanina sintasa, aumentando potencialmente el riesgo de cianogénesis. Los factores ambientales relevantes incluyen aplastamiento, marchitamiento, congelación, altas temperaturas ambientales, tratamiento con herbicidas, estrés hídrico, condiciones de crecimiento frescas y húmedas, fertilización con nitratos, altas proporciones de nitrógeno:fósforo, deficiencia de fósforo en el suelo, bajo contenido de azufre (lo que disminuye la desintoxicación de los glucósidos cianogénicos a tiocianatos dentro de las plantas), el ataque de insectos y varias enfermedades de las plantas. El tratamiento herbicida de las plantas es importante porque también puede aumentar su palatabilidad.

La trituración y/o masticación de plantas potencialmente cianogénicas es importante en el desarrollo del toxíndrome agudo, ya que esto libera glucósidos cianogénicos de las vacuolas de las células vegetales y las expone al catabolismo por la beta-glucosidasa y la hidroxinitrilo liasa presentes en el citosol de las células vegetales.

Las áreas jóvenes de crecimiento rápido de las plantas y las áreas de recrecimiento después del corte, a menudo, tienen un alto contenido de glucósidos cianogénicos. A modo de aproximación, Sorghum spp. de crecimiento rápido son, a menudo, peligrosas hasta alcanzar alrededor de 60 cm de altura; sin embargo, esto no es garantía de seguridad, y si existe alguna duda sobre el potencial cianógeno, se deben analizar muestras de un posible forraje. Las semillas y las hojas de las plantas suelen tener un mayor potencial cianogénico, mientras que las partes carnosas de los frutos, por lo general, tienen niveles bajos. El secado, a menudo, aumenta el potencial cianogénico de las plantas, mientras que el ensilado puede reducir el contenido de cianuro en aproximadamente un 50 %.

La beta-glucosidasa y la hidroxinitrilo liasa también están presentes en la microbiota del rumen, y un pH ruminal de alrededor de 6,5-7 favorece la conversión de glucósidos cianogénicos en cianuro. Los rumiantes con raciones de alta energía de grano son algo menos sensibles, porque su pH ruminal más bajo (entre 4-6) reduce la formación de cianuro. El consumo de agua antes del pastoreo en pastos cianogénicos parece aumentar el riesgo. Los animales monogástricos con pH estomacal bajo también son algo menos sensibles a la intoxicación por glucósidos cianogénicos. Sin embargo, estos factores no garantizan la inmunidad frente a la intoxicación.

Bajo condiciones de exposición de bajo nivel, los mamíferos destoxifican aproximadamente un 80 % del cianuro ingerido a tiocianato, mediante la rodanasa mitocondrial. El tiocianato se excreta en gran parte en la orina. A menudo, la velocidad de la vía rodanasa está limitada por la disponibilidad de tiosulfato; también de forma notable, los perros tienen menor actividad rodanasa que otras especies. Las vías menores, pero toxicológicamente importantes, de desintoxicación en mamíferos incluyen la combinación de cianuro con hidroxicobalamina (vitamina B​_12a) para producir cianocobalamina (vitamina B_​12) y la combinación no enzimática de cianuro con cisteína para formar beta-tiocianoalanina, que se convierte en ácido 2-iminotiazolidina-4-carboxílico y, posteriormente, se excreta. También se excretan por la saliva pequeñas cantidades de beta-tiocianoalanina. Las concentraciones dietéticas de aminoácidos azufrados (L-cisteína y L-metionina) influyen de forma importante en la tasa de desintoxicación del cianuro, y una ingesta dietética baja se asocia con concentraciones más altas de cianuro en sangre, particularmente en condiciones de exposición crónica a concentraciones bajas. Se sabe que dietas con sulfuros y aminoácidos azufrados afectan significativamente a los toxíndromes neurológicos asociados con la exposición crónica al cianuro/glucósido cianogénico en humanos.

La exposición crónica a niveles bajos de cianuro/glucósido cianogénico se asocia con una mayor exposición al metabolito tiocianato del cianuro. En condiciones de sobrecarga de tiocianato, el tiocianato actúa como un inhibidor competitivo de la captación de yodo de las células foliculares tiroideas por el simportador sodio/yodo. Esto da lugar a una reducción de la yodación de la síntesis de tirosina, T​₃, aumento de TSH en sangre, bocio e hipotiroidismo. Unos efectos similares se producen con algunos glucosinolatos de plantas (glucósidos bociogénicos). La deficiencia de selenio parece potenciar estos efectos.

La exposición crónica a niveles bajos de cianuro/glucósidos cianogénicos (a menudo en combinación con una baja ingesta de azufre y/o aminoácidos azufrados) se asocia con síndromes de neuropatía en caballos y rumiantes. El síndrome de ataxia por cistitis del sorgo de los caballos se asocia con la degeneración difusa de las fibras nerviosas en los funículos lateral y ventral de la médula espinal y el tronco encefálico. Se han descrito síndromes similares en rumiantes. Se han realizado comparaciones entre estos síndromes y las mieloneuropatías humanas asociadas a la exposición crónica a glucósidos cianogénicos (como el konzo y la neuropatía atáxica tropical); sin embargo, las toxinas precisas y los mecanismos de acción aún no se han definido completamente. Todos estos toxíndromes parecen estar relacionados con una combinación de exposición crónica a cianuro/glucósido cianogénico, combinada con una baja ingesta de azufre y/o aminoácidos azufrados y, posiblemente, otras deficiencias nutricionales. Se ha implicado a los metabolitos latirogénicos del cianuro vegetal, como la beta-cianoalanina, como agentes causantes o, al menos, contribuyentes.

La exposición crónica a bajas concentraciones de glucósidos cianógenos (especialmente Sorghum spp.) se ha asociado con teratogénesis osteomuscular (anquilosis o artrogriposis) y aborto.

Intoxicación aguda por cianuro: Los signos suelen aparecer entre 15-20 min y unas pocas horas después de que los animales consuman forraje tóxico, y la supervivencia, después de la aparición de los signos clínicos, rara vez es >2 h. Inicialmente puede aparecer excitación, asociada a una frecuencia respiratoria rápida. Poco después se observa disnea con taquicardia. Puede estar presente el olor clásico de aliento a "almendra amarga"; sin embargo, la capacidad de detectar este olor está determinada genéticamente en humanos, y las personas anósmicas (una proporción significativa de la población) no pueden detectarlo. Puede aparecer salivación, lagrimeo excesivo y evacuación de orina y heces. Puede aparecer vómito, especialmente en porcinos. La fasciculación muscular es frecuente y progresa hasta espasmos generalizados y coma antes de la muerte. Los animales pueden tambalearse y luchar antes de colapsar. En otros casos, puede producirse una muerte súbita e inesperada. Las membranas mucosas presentan color rojo brillante, pero finalmente pueden volverse cianóticas. La sangre venosa se describe clásicamente como "rojo cereza" debido a la presencia de una pO​₂ elevada en sangre venosa; sin embargo, este color cambia rápidamente después de la muerte. El amoníaco sérico y los aminoácidos neutros y aromáticos suelen estar elevados. Pueden aparecer arritmias cardiacas debido a la hipoxia histotóxica miocárdica. La muerte se produce entre fuertes convulsiones por asfixia. El corazón puede seguir latiendo varios minutos después de que el forcejeo y la respiración hayan cesado. La semivida de eliminación del cianuro en perros es de 19 h, por lo que el pronóstico de recuperación, sin intervención terapéutica, es grave: se necesitarían más de 4 días para eliminar >95 % del cianuro presente.

Intoxicación crónica por cianuro: El hipotiroidismo crónico por glucósidos cianógenos se presentará como hipotiroidismo con o sin bocio. El síndrome tóxico de ataxia por cistitis se suele asociar con ataxia posterior o incoordinación, que puede evolucionar a parálisis flácida irreversible, cistitis secundaria a incontinencia urinaria y escoceduras, y alopecia de las extremidades posteriores, por la orina. La muerte, aunque infrecuente, se asocia a menudo con pielonefritis. También pueden producirse abortos tardíos y teratogénesis musculoesquelética.

• Determinación de las concentraciones de cianuro (o glucósido de cianuro o metabolito de cianuro relevante) en alimentos y contenido gástrico.

• Para los síndromes de neuropatía asociada al cianuro: análisis de alimentos y neurohistopatología.

• Para los síndromes teratogénicos crónicos, asociados a glucósidos cianogénicos, análisis de alimentos y patologías fetales

Una historia clínica apropiada, los signos clínicos, los hallazgos post mortem y la demostración de la presencia de ácido cianhídrico (HCN) en el contenido del rumen (estómago) u otras muestras diagnósticas apoyan el diagnóstico de intoxicación por cianuro. El veterinario debe ser consciente de la posible necesidad de utilizar un equipo de protección personal apropiado, incluyendo un respirador, cuando recoja muestras que puedan liberar gas de cianuro (p. ej., el contenido del rumen y de gas ruminal).

Se puede hacer un diagnóstico rápido, cualitativo y presuntivo, analizando muestras representativas de plantas o contenidos estomacales, usando la prueba de papel de ácido pícrico, o recogiendo muestras de gas del rumen por trocarización, y analizando con un tubo de detección de gas de cianuro de Draeger u otro sistema de detección de gas de cianuro. Los resultados negativos, con estas pruebas rápidas de presunción, no excluyen completamente la posibilidad de intoxicación por cianuro.

Las muestras recomendadas para los análisis mas sofisticados incluyen la fuente de alimentación sospechosa, el contenido del rumen o del estómago, muestras de gas ruminal, la sangre completa heparinizada, el hígado y los músculos. Son preferibles las muestras de sangre ante mortem; otras muestras deben recogerse tan pronto como sea posible después de la muerte, a ser posible dentro de las primeras 4 h. Las muestras deben sellarse en un recipiente hermético, refrigeradas o congeladas, y enviarse al laboratorio sin demora. Cuando no se dispone de almacenamiento en frío, se han obtenido resultados satisfactorios mediante la inmersión de las muestras en cloruro mercúrico del 1-3 %. La razón fundamental para utilizar el hígado como muestra diagnóstica es que el cianuro se une al Fe​³⁺ del citocromo p450 y otras enzimas metabólicas que contienen hemo. La razón fundamental para utilizar el músculo esquelético es que el cianuro se unirá al hierro de la mioglobina.

La medición del metabolito urinario del cianuro, el tiocianato, puede revelar un aumento de las concentraciones después de la intoxicación por cianuro.

El heno, la hierba recién cortada, el ensilaje o las plantas en crecimiento con >220 ppm de cianuro en forma de HCN, expresado como peso húmedo (tal cual), son muy peligrosos como alimento para animales. Los forrajes que contienen <100 ppm de cianuro de hidrógeno (HCN), peso húmedo, suelen ser seguros para el pastoreo. Los análisis realizados según el peso seco tienen los siguientes criterios: >750 ppm de HCN es peligroso, 500–750 ppm es sospechoso, y <500 ppm se considera seguro.

Las concentraciones, por lo general, esperadas de cianuro en la sangre de la mayoría de las especies animales suelen ser de <0,5 μg/ml. Las concentraciones letales mínimas sanguíneas son aproximadamente de 3 μg/ml o menores. Las concentraciones de cianuro en músculo son similares a las de la sangre, pero las concentraciones en hígado suelen ser mas bajas que las de la sangre. En perros, las concentraciones de cianuro en sangre completa pueden ser 4-5 veces mayores que las concentraciones séricas, debido a la unión a los iones férricos y al secuestro en los eritrocitos.

Los diagnósticos diferenciales incluyen intoxicaciones por lo siguiente:

• nitrato o nitrito,

• urea,

• organofosforados,

• carbamatos,

• pesticidas de hidrocarburos clorados,

• gases tóxicos (monóxido de carbono y sulfuro de hidrógeno).

• Así como enfermedades infecciosas o no infecciosas y otros toxíndromes que causan muerte súbita.

• Tratamiento inmediato con hidroxocobalamina y oxígeno.

• Azul de metileno, si el diagnóstico es dudoso (los síntomas son similares a los de la intoxicación por nitrato).

• Retirada de la fuente de exposición.

En los casos de intoxicación aguda por cianuro, es necesario un tratamiento inmediato. El carbón activado es ineficaz y no se recomienda su uso. La hidroxocobalamina (vitamina B​_12a) es el antídoto de referencia para el cianuro, debido a su eficacia y baja toxicidad. Tiene la gran ventaja de no comprometer aún más la oxigenación tisular ni inducir hipotensión. La hidroxocobalamina destoxifica el cianuro uniéndose a él y formando cianocobalamina (es decir, receptor señuelo), que luego se excreta en la orina. La dosis sugerida es de 70 mg/kg, infundidos IV durante 15 min, repetida según sea necesario. La hidroxocobalamina produce cromaturia (que puede dar lugar a falsos resultados de análisis de orina), así como reacciones en el lugar de infusión, malestar GI, prurito y disfagia. La hidroxocobalamina es costosa, lo que puede limitar su uso en explotaciones y lotes.

Cuando esté disponible, se debe utilizar oxígeno para complementar el tratamiento antídoto, especialmente en animales pequeños. El tratamiento con oxígeno hiperbárico (100 % oxígeno inhalado intermitentemente, a una presión >1 atmósfera absoluta) produce una presión parcial de oxígeno (PO​₂) por encima de los niveles normales en sangre arterial y aumenta notablemente la cantidad de oxígeno disuelto en el plasma. Los procesos metabólicos celulares, dependientes del oxígeno, se benefician de mayor tensión de oxígeno en los capilares y de una mayor difusión de oxígeno desde los capilares a los tejidos críticos.

El abordaje más antiguo (y menos costoso, lo que probablemente lo hace más práctico para los animales en pastoreo) para el tratamiento de la intoxicación aguda por cianuro es romper el enlace cianuro-citocromo c oxidasa y restablecer la cadena de transporte de los electrones mitocondriales. Una forma de lograr esto es usando Fe​³⁺ en la hemoglobina (es decir, induciendo metahemoglobinemia), que entonces actúa como receptor químico señuelo de alta afinidad para el cianuro y forma cianometemoglobina. Clásicamente, se han utilizado diferentes nitritos para este propósito; por ejemplo, el nitrito de amilo inhalado seguido de una inyección IV de una sal de nitrito (por lo general, nitrito de sodio) se ha usado para inducir rápidamente la metahemoglobinemia. El cianuro, unido a la metahemoglobina, puede ser destoxificado por la rodanasa a tiocianato. Debido a que la destoxificación del cianuro a tiocianato, mediada por la rodanasa, suele estar limitada por la velocidad y la disponibilidad de donantes de azufre, el tratamiento con nitritos suele ir seguido de una inyección de tiosulfato sódico. También se ha sugerido la administración oral de tiosulfato de sodio en el rumen y/o estómago, ya que la reacción entre el tiosulfato y el cianuro también puede producirse de forma no enzimática, y esto puede reducir cualquier producción continua de cianuro en el ambiente del rumen/estómago.

Si es posible, el animal debe inhalar el contenido de un vial de 0,3 ml de nitrito de amilo tan pronto como sea posible después de la exposición, seguido de una infusión IV de nitrito de sodio (10 g/100 ml de agua destilada o solución salina isotónica; 20 mg/kg de peso corporal) durante 3-4 min. El tratamiento con nitrito es seguido por una inyección IV lenta de tiosulfato sódico (20 % p/p) a razón de ≥500 mg/kg. El tiosulfato suele tolerarse bien; sin embargo, pueden producirse vómitos e hipotensión. Se puede repetir la inyección de tiosulfato, si es necesario. La administración oral de tiosulfato también se puede considerar, con la intención de convertir cualquier cianuro, en el estómago o rumen, en tiocianato. La terapia con nitrito de sodio puede repetirse, con precaución, a razón de 10 mg/kg, cada 2 o 4 h, o según sea necesario. Lo ideal es que las decisiones sobre el tratamiento repetido con nitritos consideren el grado de metahemoglobinemia presente.

En particular, el tratamiento con tiosulfato solo (tiosulfato sódico a dosis ≥500 mg/kg, IV, más 30 g/vaca por vía oral para rumiantes, con el objetivo de facilitar la desintoxicación de cualquier HCN remanente en el rumen) ha tenido éxito en algunos casos. Sin embargo, lo ideal es que el tratamiento con tiosulfato fuera precedido de la inducción de metahemoglobinemia por nitritos, en los casos confirmados de intoxicación por cianuros. Sin embargo, dado que el tiosulfato suele tolerarse bien, a menudo se administra solo en situaciones en las que la exposición al cianuro es probable, pero no confirmada (p. ej., inhalación de humo o exposición a incendios).

La mejor prevención consiste en analizar los alimentos y/o pastos sospechosos, antes de permitir el consumo. Los pastos y forrajes de sorgo (p. ej., pasto Sudán e híbridos de sorgo con pasto Sudán) no se deben pastorear hasta que alcancen >60 cm de altura o se haya probado mediante análisis que contienen concentraciones aceptables de cianuros, para reducir el peligro de intoxicación por ácido prúsico. Se debe alimentar a los animales antes de que pasen por primera vez a los pastos, ya que los animales hambrientos pueden consumir el forraje demasiado rápido como para destoxificar el HCN liberado en el rumen. Los animales deberían regresar a pastos nuevos al final del día; el potencial de liberación de ácido prúsico es mayor durante las primeras horas de la mañana. Cualquier sal mineral a la que se añada azufre puede ayudar a proteger frente a la toxicidad del ácido prúsico. El pastoreo debe vigilarse de cerca durante los períodos de estrés ambiental, como sequías o heladas. El rebrote abundante de sorgo puede ser peligroso; estos brotes deben congelarse y marchitarse antes del pastoreo.

La hierba recién cortada fuerza al ganado a consumir tanto tallos como hojas, de ese modo se reducen los problemas causados por el pastoreo selectivo. Puede realizarse una siega alta para minimizar la inclusión de los rebrotes.

El heno de sorgo y el ensilaje, por lo general, pierden ≥50 % del contenido en ácido prúsico, durante los procesos de curado y ensilaje. El cianuro libre se libera por la actividad enzimática y se escapa en forma de gas. Aunque no es frecuente, aún pueden permanecer concentraciones peligrosas de ácido prúsico en el producto final, especialmente si el forraje tenía un contenido sumamente alto de cianuro antes de la siega. El heno se ha secado durante 4 días a temperaturas de horno, sin pérdida significativa del potencial de cianuro. Estos alimentos deben analizarse siempre antes de emplearse y cuando se sospeche la presencia de altas concentraciones de ácido prúsico. Los alimentos potencialmente tóxicos deben diluirse o mezclarse con grano o forraje, de bajo contenido en ácido prúsico, para lograr concentraciones seguras en el producto final. Al menos en teoría, el riesgo de síndromes crónicos de intoxicación por cianuro puede reducirse mediante la suplementación con yodo, en el caso del hipotiroidismo, y con aminoácidos que contienen azufre, en el caso de los toxíndromes neurológicos crónicos. Se debe tener mucho cuidado al proporcionar fuentes de azufre elemental suplementarias en rumiantes, debido al posible riesgo de polioencefalomalacia.

• Manejar las condiciones de pastoreo y alimentación para el estrés ambiental, con el fin de minimizar el riesgo, y analizar el alimento antes de permitir la ingesta.

• La hidroxocobalamina, más oxígeno al 100 %, debe administrarse tan pronto como sea posible después de sospechar una intoxicación por cianuro.

• El tratamiento no debe retrasarse para confirmar el diagnóstico.

• La eliminación de la fuente de exposición es la principal prioridad clínica en los toxídromes crónicos asociados con el cianuro.

• El pronóstico de los casos de intoxicación crónica por cianuro, diferentes de los asociados con síndromes tiroideos, es reservado.

• Consulte también la información para propietarios sobre la intoxicación por cianuro.