Este trastorno es el resultado de la deficiencia de la hormona tiroidea y se da más frecuentemente en los perros, pero también se desarrolla, aunque con menos frecuencia, en otras especies, incluso en gatos, caballos y otros grandes animales domésticos.
Etiología del hipotiroidismo en animales
Aunque una alteración en cualquier parte del eje hipotalámico-hipofisario-tiroideo puede producir una deficiencia de hormona tiroidea, >95 % de los casos clínicos de hipotiroidismo en perros parecen ser el resultado de la destrucción de la propia glándula tiroides (hipotiroidismo primario). Las dos causas más frecuentes de hipotiroidismo primario que se inicia en los perros en la edad adulta son la tiroiditis linfocitaria y la atrofia idiopática de la glándula tiroides (consulte también Tiroiditis autoinmunitaria en el capítulo "Enfermedades inmunitarias").
La tiroiditis linfocitaria, probablemente de origen inmunitario, se caracteriza histológicamente por infiltración difusa de linfocitos, células plasmáticas y macrófagos en la glándula, lo que da lugar a la destrucción progresiva de los folículos y a una fibrosis secundaria.
La atrofia idiopática de la glándula tiroides se caracteriza histológicamente por la pérdida del parénquima tiroideo y su sustitución por tejido adiposo.
En los perros, el hipotiroidismo secundario es poco común y la causa más frecuente es la destrucción de los tirotropos hipofisarios por un tumor expansivo. Debido a la naturaleza no selectiva de la atrofia compresiva resultante y a la sustitución del tejido hipofisario por estos tumores grandes, por lo general también se producen deficiencias de otras hormonas hipofisarias (una o más hormonas).
Otras formas poco frecuentes de hipotiroidismo canino consisten en la destrucción neoplásica del tejido tiroideo y el hipotiroidismo congénito (o de inicio en edad juvenil).
El hipotiroidismo primario congénito puede ser el resultado de una de las diversas formas de disgenesia tiroidea (p. ej., la atireosis o la hipoplasia tiroidea) o de la dishormonogénesis (por lo general una incapacidad hereditaria para absorber el yodo).
El hipotiroidismo congénito secundario (asociado con los signos clínicos de enanismo desproporcionado, letargo, anomalías en la marcha y estreñimiento) se ha descrito en el schnauzer gigante, el fox terrier toy y el lebrel escocés. El hipotiroidismo congénito secundario también se ha documentado en pastores alemanes con enanismo hipofisario asociado a un divertículo hipofisario quístico (bolsa de Rathke). El grado de deficiencia de hormona estimulante de la tiroides (TSH) en estos perros es variable y los signos clínicos por lo general se deben principalmente a la deficiencia de la hormona del crecimiento (más que a la hormona tiroidea).
En los gatos, el hipotiroidismo yatrógeno es la forma mas frecuente. El hipotiroidismo se desarrolla en estos gatos como resultado del tratamiento para el hipertiroidismo con radioyodo, tiroidectomía quirúrgica o un fármaco antitiroideo. Aunque el hipotiroidismo que se produce naturalmente es un trastorno sumamente raro en los gatos adultos, también existe el hipotiroidismo congénito o el que se desarrolla en la juventud.
Las causas reconocidas de hipotiroidismo congénito en gatos incluyen dishormonogénesis, una incapacidad de la tiroides de responder a la TSH y disgenesia tiroidea. La totalidad de los casos detectados en gatos con hipotiroidismo han tenido un trastorno tiroideo primario. El hipotiroidismo secundario (hipofisario) o terciario (hipotalámico) no se ha descrito bien en gatos jóvenes o adultos, pero se ha documentado después de traumas craneales graves.
En potros, el hipotiroidismo congénito puede desarrollarse cuando las yeguas embarazadas comen plantas que contienen bociógenos o son alimentadas con dietas deficientes o ricas en yodo. Más comúnmente, el hipotiroidismo congénito se desarrolla en asociación con un síndrome específico de potros neonatos que se caracteriza por la hiperplasia de la tiroides, unida a múltiples anomalías congénitas musculoesqueléticas. Este síndrome, que se produce con mayor frecuencia en el oeste de Canadá, ha sido denominado "síndrome de hiperplasia tiroidea y deformaciones osteomusculares" o "síndrome de hipotiroidismo congénito e inmadurez", y puede estar relacionado con dietas con un elevado contenido en nitrato en yeguas preñadas. En los caballos adultos, el hipotiroidismo es poco frecuente, pero, como ocurre en otras especies, se suele diagnosticar erróneamente.
Signos clínicos del hipotiroidismo en animales
Aunque el inicio es variable, el hipotiroidismo es más frecuente en los perros de 4-10 años de edad. No parece haber una predisposición sexual. Por lo general afecta a las razas de tamaño mediano o grande, aunque una amplia de variedad de razas se ven afectadas.
Las razas descritas como predispuestas al hipotiroidismo incluyen las siguientes:
Golden retriever
Dóberman pinscher.
Setter Irlandés.
Schnauzer miniatura
Teckel.
Cocker spaniel americano
Airedale terrier
Una deficiencia de la hormona tiroidea afecta a la función de todos los sistemas y aparatos. Como resultado, los signos clínicos son difusos, variables, con frecuencia inespecíficos y pocas veces patognomónicos.
Algunos de los signos clínicos asociados con el hipotiroidismo canino están directamente relacionados con un enlentecimiento del metabolismo celular, lo cual da lugar a la apatía mental, letargo, intolerancia al ejercicio y aumento de peso sin el correspondiente incremento del apetito. Algunos perros desarrollan obesidad.
La dificultad para mantener la temperatura corporal conduce a la hipotermia y a la búsqueda de calor.
Las alteraciones de la piel y del pelo son frecuentes. La sequedad, la pérdida excesiva de pelo y el retraso en el crecimiento del pelo nuevo son por lo general los primeros cambios cutáneos. Se observa adelgazamiento no pruriginoso del pelo o alopecia (por lo general bilateralmente simétrica) en el tronco ventral y lateral, las superficies caudales de los muslos, el dorso de la cola, el cuello ventral y el dorso de la nariz en aproximadamente dos tercios de los perros con hipotiroidismo. En ocasiones, esta alopecia está asociada con la hiperpigmentación, que suele empezar sobre los puntos de fricción. A veces también se observa una piodermia secundaria (que puede producir prurito).
En los casos de moderados a graves se produce un engrosamiento de la piel como resultado de la acumulación de glucosaminoglucanos (mayoritariamente ácido hialurónico) en la dermis. Este mixedema es más frecuente en la frente y en la cara, y provoca un aspecto hinchado con pliegues de piel engrosada sobre los ojos, junto con una leve caída de los párpados superiores, lo que da a algunos perros una apariencia característica (descrita como una expresión facial "trágica").
En perros enteros, el hipotiroidismo puede causar diversos trastornos reproductivos: en las hembras, falta de celo (anestro) o celos esporádicos, infertilidad, aborto o baja supervivencia de la camada; y en machos, falta de libido, atrofia testicular, hipospermia o infertilidad.
Se han relacionado con el hipotiroidismo varios trastornos neurológicos en perros, que incluyen el megaesófago, la parálisis laríngea, la parálisis del nervio facial y la enfermedad vestibular. Sin embargo, todos estos signos clínicos del sistema nervioso periférico y central son poco frecuentes en comparación con los cambios metabólicos y cutáneos. Los signos neurológicos asociados no siempre se resuelven después de la terapia de reposición de hormona tiroidea.
El coma mixedematoso, un síndrome poco frecuente, es la expresión extrema del hipotiroidismo grave. El letargo puede progresar rápidamente a estupor y luego a coma. Por norma general, se producen los signos característicos del hipotiroidismo (p. ej., la pérdida de pelo), pero también se observan otros signos clínicos (p. ej., hipoventilación, hipotensión, bradicardia e hipotermia profunda).
Durante el periodo fetal y en los primeros meses de vida posnatal, las hormonas tiroideas son cruciales para el crecimiento y desarrollo del esqueleto y del SNC. Por lo tanto, además de los signos bien reconocidos del hipotiroidismo de inicio en edad adulta, un enanismo desproporcionado y un desarrollo mental reducido (cretinismo) son signos destacados del hipotiroidismo congénito que se inicia en la edad juvenil. En el hipotiroidismo congénito primario, también se puede detectar un agrandamiento de la glándula tiroides (bocio), dependiendo de la causa del hipotiroidismo. Los signos radiográficos de disgenesia epifisaria en los huesos largos, cuerpos vertebrales acortados y retraso en el cierre epifisario son frecuentes.
En los perros con enanismo hipofisario congénito (enanismo hipofisario) pueden existir grados variables de deficiencia tiroidea, adrenocortical y gonadal, pero los signos clínicos están relacionados principalmente con una deficiencia de GH, entre ellos:
enanismo proporcionado (en vez de la forma de enanismo desproporcionado característica del hipotiroidismo congénito),
caída del pelo primario de protección con retención del pelo de cachorro,
hiperpigmentación de la piel,
alopecia bilateral simétrica del tronco.
En los gatos adultos, los signos clínicos asociados con el hipotiroidismo son muy poco frecuentes. Ocurren cuando la enfermedad está avanzada e incluyen los siguientes:
letargo,
embotamiento
seborrea seca no pruriginosa
hipotermia
disminución del apetito
bradicardia (ocasionalmente)
El animal puede volverse obeso, especialmente los gatos con hipotiroidismo yatrógeno, pero este no es un síntoma invariable. No se produce alopecia bilateral simétrica, pero se han observado esporádicamente zonas focales de alopecia por encima de los pabellones auriculares, los carpianos craneolaterales, los corvejones caudales y la base de la cola. Sin embargo, en muchos gatos con hipotiroidismo yatrógeno leve se observan signos clínicos muy leves o no evidentes. En los gatos jóvenes, o en edad juvenil, con hipotiroidismo congénito, los signos clínicos son más obvios e incluyen enanismo desproporcionado, letargo grave, apatía mental, estreñimiento, inapetencia y bradicardia.
Diagnóstico del hipotiroidismo en animales
Signos clínicos.
Examen sérico de la hormona tiroidea
El hipotiroidismo es probablemente una de las enfermedades más sobrediagnosticadas en el perro. Muchas enfermedades y afecciones pueden parecerse al hipotiroidismo, y algunos de los signos clínicos, incluso en los perros con una función tiroidea normal, pueden mejorar después de la administración de hormona tiroidea exógena. Además, diversos factores no tiroideos (p. ej., la enfermedad no tiroidea y la administración previa de ciertos fármacos) pueden conducir a un descenso de los valores séricos de la hormona tiroidea en mediciones en perros eutiroideos, gatos y otras especies.
El diagnóstico definitivo del hipotiroidismo canino requiere una atención cuidadosa a los signos clínicos y a los resultados de las pruebas de laboratorio rutinarias. Las pruebas que pueden confirmar el diagnóstico incluyen la medición de las concentraciones séricas de tiroxina total (T4), T4 libre (fT4) y TSH, además de la respuesta a la suplementación con hormona tiroidea. La elección e interpretación de las pruebas diagnósticas se basa principalmente en el índice de sospecha de hipotiroidismo.
Existen anomalías clinicopatológicas bien reconocidas relacionadas con el hipotiroidismo. A pesar de que estos cambios son inespecíficos y se pueden asociar a muchas enfermedades de los perros, su existencia añade evidencia que sostiene el diagnóstico de hipotiroidismo en un perro con signos clínicos relevantes:
El hallazgo hematológico clásico asociado con el hipotiroidismo, que se encuentra en el 40-50 % de los casos, es una anemia no regenerativa normocítica y normocrómica.
La anomalía bioquímica sérica clásica es la hipercolesterolemia, que se produce en aproximadamente el 80 % de los perros con hipotiroidismo, por lo que puede servir como examen para detectar hipotiroidismo.
Otras anomalías clinicopatológicas pueden incluir concentraciones séricas elevadas de triglicéridos, fosfatasa alcalina y CK.
La concentración de T4 total es una buena prueba de detección inicial para el hipotiroidismo, con una sensibilidad diagnóstica de aproximadamente el 90 % (consulte diagrama de flujo del hipotiroidismo, perros). Un perro con una concentración de T4 dentro de los límites de referencia puede considerarse que tiene una función tiroidea normal. Si la concentración de T4 ronda los niveles más bajos del intervalo de referencia, hay una fuerte sospecha clínica de hipotiroidismo. La medición de fT4 o la concentración de TSH pueden ayudar a analizar la función tirodea del perro.
Sin embargo, una concentración de T4 por debajo de lo normal por sí sola no es diagnóstica del hipotiroidismo, ya que puede verse afectada por factores no tiroideos (es decir, la medición de concentración de T4 por sí sola tiene una especificidad baja).
La medición de fT4 se ha utilizado para diferenciar a los perros con eutiroidismo de los perros con hipotiroidismo, ya que la concentración de fT4 puede verse afectada en menor medida por el síndrome del enfermo eutiroideo, lo cual es más específico que la concentración de T4. Sin embargo, la mayoría de los ensayos comerciales de fase sólida (análogos) para la fT4 libre no son superiores a la medición de la T4 total en perros. Un ensayo de T4 libre que utiliza un paso de diálisis de equilibrio (diálisis directa) tiene mejor precisión que los métodos análogos. Además, los anticuerpos de hormonas antitiroideas pueden interferir en la medición de la concentración de T4, pero no afectan la concentración de fT4 medida utilizando el método de diálisis de equilibrio.
Dado que la T3 es la hormona tiroidea más potente a nivel celular, parece lógico medir su concentración con fines diagnósticos. Sin embargo, las concentraciones de T3 sérica pueden ser reducidas, normales o, a veces, elevadas en perros con un hipotiroidismo diagnosticado, por lo que la concentración de T3 no se suele medir. Una excepción son los Galgos, que por naturaleza tienen un intervalo de referencia de concentración de T4 y fT4 menor, pero no de T3. Por lo tanto, una concentración de T3 por debajo del intervalo de referencia podría servir para diagnosticar hipotiroidismo en esta raza.
La determinación de TSH sérica circulante mediante el uso de una técnica válida con TSH específica de la especie puede ser útil como prueba alternativa para el hipotiroidismo en perros, gatos y caballos. En animales con hipotiroidismo primario (indudablemente el tipo más frecuente) cabría esperar bajas concentraciones de T4 o T4 libre séricas, con elevadas concentraciones de TSH endógena. Sin embargo, las concentraciones de TSH sérica permanecen dentro del intervalo de referencia del 20-40 % en los perros con hipotiroidismo confirmado, por lo que tiene una sensibilidad baja.
Aunque algunos perros con concentraciones normales de TSH sérica tienen hipotiroidismo secundario, la deficiencia hipofisaria de TSH es sumamente infrecuente, y la mayoría de los perros con concentraciones normales de TSH (es decir, un resultado falso negativo) tienen hipotiroidismo primario. Por el contrario, se observan esporádicamente concentraciones altas de TSH sérica falsas (es decir, resultado falso positivo) en perros eutiroideos con enfermedad no tiroidea. Por eso, las determinaciones de TSH sérica nunca deben evaluarse solas, sino siempre junto con la anamnesis y los signos clínicos del perro, los resultados de los análisis rutinarios del laboratorio y las concentraciones de T4 total o libre.
La prueba de estimulación de la TSH evalúa la respuesta de la glándula tiroides a la TSH administrada exógenamente y es una prueba de la reserva tiroidea. Es una prueba precisa de la función tiroidea en perros, pero su uso está limitado por el coste y la disponibilidad limitada de TSH.
La TSH humana recombinante está disponible, aunque es cara, y puede congelarse durante al menos 8 semanas sin pérdida de potencia. La dosis recomendada es de 75 μg, IV, con recogida de muestras a las 0 y 6 horas. Estos pueden revelar una respuesta normal, una respuesta embotada (síndrome del enfermo eutiroideo) o ninguna respuesta (hipotiroidismo). Se ha descrito el uso de TSH bovina. Sin embargo, su uso se ha relacionado con reacciones adversas anafilactoides.
Tanto la ecografía como la gammagrafía de la glándula tiroides se han evaluado como pruebas diagnósticas para el hipotiroidismo en perros. La ecografía tiroidea y su interpretación por parte de un radiólogo experimentado (que evalúe la disminución de la ecogenicidad y del volumen tiroideo) puede ser una herramienta diagnóstica auxiliar eficaz para diferenciar entre el hipotiroidismo canino y el síndrome del enfermo eutiroideo.
La mejor técnica de imagen puede ser el uso de la captación de tecnecio-99m (99mTc) y la obtención de imágenes de la glándula tiroides. Con la medición cuantitativa de la captación tiroidea de 99mTc, hay poca o ninguna superposición entre los perros con hipotiroidismo primario y los perros con enfermedad no tiroidea.
Cuando las concentraciones bajas de T4 o fT4, o las concentraciones altas de TSH hacen sospechar de hipotiroidismo, la respuesta a un ensayo terapéutico con levotiroxina ayuda a confirmar el diagnóstico. Se debe hacer todo lo posible por excluir la enfermedad no tiroidea antes de iniciar un ensayo terapéutico. No hay evidencia de que la suplementación con hormona tiroidea sea beneficiosa en perros con síndrome del enfermo eutiroideo, y puede ser perjudicial.
Tras una suplementación adecuada con levotiroxina, se debe utilizar la mejoría en los signos clínicos para evaluar la respuesta al tratamiento. Debe observarse una mejora en el letargo y estado mental en un plazo de 2 semanas. Si el tratamiento no tiene éxito, se debe realizar una monitorización terapéutica de la T4 para identificar la causa del fracaso. Dado que el diagnóstico incorrecto es la causa más común de fracaso del tratamiento, el veterinario debe estar preparado para suspenderlo y buscar otros diagnósticos.
En los gatos, el hipotiroidismo también puede diagnosticarse basándose en el hallazgo de concentraciones séricas de bajas a bajas-normales de T4 total, T4 libre, con concentraciones séricas elevadas de TSH. No se dispone de un ensayo de TSH específico para felinos, pero el ensayo de TSH canina se puede utilizar como prueba para el hipotiroidismo felino.
Tiroiditis
Medición de autoanticuerpos circulantes contra la hormona tiroidea.
La tiroglobulina es una glucoproteína producida por las células foliculares tiroideas y sirve como precursor de las hormonas tiroideas. Los autoanticuerpos antitirogloblulina circulantes pueden detectarse en hasta la mitad de los perros con hipotiroidismo y se cree que reflejan un estado de tiroiditis autoinmunitaria (tiroiditis linfocítica).
La determinación autoanticuerpos antitiroglobulina séricos puede ser una ayuda complementaria útil para el diagnóstico del hipotiroidismo si el perro muestra signos clínicos y otros análisis apoyan el diagnóstico de hipotiroidismo. Sin embargo, la prueba no brinda información sobre la función de la tiroides. Se ha propuesto la medición de estos anticuerpos en sementales y perras reproductoras como método para identificar a los perros con enfermedades tiroideas autoinmunitarias. Sin embargo, solo aproximadamente un tercio de los perros con autoanticuerpos antitiroglobulina acaban desarrollando hipotiroidismo.
Aunque sea extremadamente poco frecuente en perros, en algunos casos se detectan autoanticuerpos circulantes contra la hormona tiroidea (anticuerpos anti-T3 o anti-T4), y se cree que también reflejan un estado de tiroiditis autoinmunitaria. Estos anticuerpos producen un falso incremento en las concentraciones de T3 o T4. Esto puede resultar en concentraciones de hormona tiroidea por encima del intervalo de referencia y, en un perro con hipotiroidismo, podría resultar en concentraciones de hormona tiroidea dentro del intervalo de referencia.
Perlas y trampas
|
De todas las pruebas de hormonas tiroideas, solo la medición de T4 libre no se ve afectada por los autoanticuerpos contra la T4 o la T3, dado que los autoanticuerpos séricos se eliminan en la diálisis. Por consiguiente, si se sospecha hipotiroidismo en un perro con autoanticuerpos circulantes frente a la hormona tiroidea, debería determinarse la T4 libre sérica mediante diálisis de equilibrio para ayudar a la confirmación del diagnóstico.
Factores no tiroideos que afectan a la interpretación de las pruebas de función tiroidea
Ciertas razas tienen rangos normales de hormonas tiroideas más bajos que los de la mayoría de razas:
Los Galgos tienen concentraciones séricas de T4 total y T4 libre que son considerablemente más bajas que las de la mayoría de las otras razas.
Otras razas que pueden tener concentraciones de T4 más bajas que las del intervalo de referencia no específico de raza son Basenjis, Salukis, Whippets y los Lebreles Escoceses, aunque no se han determinado intervalos de referencia específicos para la mayoría de las razas.
Los perros de trineo de Alaska tienen concentraciones séricas de T4 total, T3 y T4 libre que están por debajo del intervalo de referencia de la mayoría de los perros de compañía, particularmente durante periodos de entrenamiento intenso o carreras.
Algunas enfermedades que no afectan a la glándula tiroides pueden alterar las pruebas de función tiroidea, y se han denominado "enfermedad no tiroidea" o "síndrome de enfermedad eutiroidea". La disminución de las concentraciones totales de T4 y T3 ocurre en proporción a la gravedad de la enfermedad. La concentración TSH sérica está aumentada en el 8-10 % de los perros con enfermedad no tiroidea. La concentración de T4 libre sérica medida por diálisis de equilibrio es menos probable que se vea afectada por enfermedad no tiroidea, pero puede estar aumentada o disminuida. Sin embargo, en los perros con enfermedad no tiroidea importante, la T4 libre también puede estar disminuida. La prueba de la función tiroidea debe posponerse hasta que se resuelva la enfermedad no tiroidea. Si esto no es posible, está indicada la medición de T4, TSH y T4 libre y se deben interpretar los resultados cuidadosamente.
La edad también influye en la concentración de T4, la cual baja progresivamente en los perros ancianos. Esto se debe tener en cuenta a la hora de interpretar la concentración de la hormona tiroidea usando un valor de referencia para perros adultos.
Se sabe que los glucocorticoides, el fenobarbital, las sulfamidas, la clomipramina, los antidepresivos tricíclicos, la furosemida, la heparina, la aspirina, la amiodarona, el propranolol y los anestésicos inhalatorios suelen alterar las pruebas de función tiroidea. Los mecanismos de interferencia con la función tiroidea son los siguientes:
disminución de la secreción de TSH,
alteración de la secreción de hormona tiroidea,
disminución de la absorción de la levotiroxina oral,
alteraciones en la unión y el transporte de proteínas de las hormonas tiroideas,
aumento del metabolismo hepático,
interferencia en la actividad de la 5′-desyodasa, responsable de la conversión de T4 a T3.
Es importante estar al tanto de estos efectos para evitar diagnosticar incorrectamente el hipotiroidismo. Los cambios en la concentración de hormona tiroidea son reversibles cuando se suspende la medicación. Docenas de fármacos afectan a la función tiroidea y a las pruebas de función tiroidea en las personas, así que muchos otros probablemente también afectan a los animales.
Tratamiento del hipotiroidismo en animales
Reposición de hormona tiroidea
El tratamiento estándar del hipotiroidismo implica la administración oral diaria de la hormona tiroidea sintética levotiroxina. Este es el compuesto de reemplazo de hormona tiroidea preferido en perros y gatos. La administración oral de levotiroxina restablece las concentraciones circulantes adecuadas de hormona tiroidea, por lo que revierten los signos clínicos del hipotiroidismo.
Salvo raras excepciones, el tratamiento de sustitución es necesario durante el resto de la vida del animal. En los perros y gatos con hipotiroidismo, se administra un producto para perros aprobado por la FDA (22 μg/kg, por vía oral en ayunas, cada 24 horas [o dividido en dos dosis diarias], para toda la vida). Es importante comunicar al farmacéutico que la dosis de levotiroxina en perros es significativamente mayor que en humanos, y que debe administrarse con más frecuencia a lo largo del día. Si es necesario administrar la levotiroxina con el alimento, se debe hacer lo mismo en los días de extracción de muestras de sangre de seguimiento.
Perlas y trampas
|
El indicador más importante del éxito del tratamiento es la mejoría clínica. Debe observarse una mejora en el letargo y el estado mental en un plazo máximo de 2 semanas. Los signos clínicos cutáneos y el peso corporal pueden tardar hasta tres meses en mejorar. El objetivo clínico es resolver los síntomas sin inducir toxicosis.
Cuando se observa una mejoría clínica marginal o se ven signos de tirotoxicosis, las observaciones clínicas pueden estar respaldadas por una monitorización de la concentración sérica de T4, realizada usualmente 4-8 semanas después de la suplementación. Con la administración de levotiroxina cada 24 horas, la concentración sérica máxima de T4 entre 4 y 6 horas después de la administración debe estar en el límite superior o ligeramente por encima del intervalo de referencia para la concentración de T4. 24 horas después de la administración, la concentración de T4 debe estar en el límite bajo del intervalo de referencia normal. La concentración de T4 en animales que reciben la dosis cada 12 horas puede revisarse en cualquier momento del día. Sin embargo, las concentraciones máximas se esperan a las 4-6 horas de la dosis. Algunos laboratorios describen un rango de concentración de T4 después de la administración, el cual representa el objetivo con respecto a la concentración inicial de T4, por lo que se debe prestar atención a la entrega e informe de muestras después de la administración.
Después de estabilizar la dosis, se recomiendan de una a dos comprobaciones anuales de la concentración de T4 sérica. Las concentraciones de T4 libre y TSH también se normalizarán, sin embargo, no suele ser necesario monitorizarlas.
La tirotoxicosis es poco frecuente en perros y puede resultar en poliuria y polidipsia, pérdida de peso, jadeo, nerviosismo o taquicardia.
El fracaso del tratamiento es poco frecuente. Si los signos clínicos de hipotiroidismo persisten a pesar de alcanzar las concentraciones de T4 deseadas tras la suplementación con levotiroxina, debe considerarse un diagnóstico alternativo.
Conceptos clave
El hipotiroidismo es una enfermedad endocrina común en perros que resulta de una producción insuficiente de hormonas tiroideas. Es menos frecuente en otras especies.
El hipotiroidismo provoca una disminución en la tasa metabólica. Los signos clínicos del trastorno incluyen letargo, aumento de peso y cambios en el pelaje y la piel.
La concentración baja de T4 sin más es insuficiente para diagnosticar el hipotiroidismo, y debe interpretarse junto con las concentraciones de T4 libre y TSH.
El tratamiento del hipotiroidismo consiste en la suplementación oral de por vida con levotiroxina sintética y el control de la concentración de T4.
Para más información
Bugbee A, Rucinsky R, Cazabon S, et al. AAHA selected endocrinopathies of dogs and cats guidelines. J Am Anim Hosp Assoc. 2023;59(3):113-135. doi:10.5326/JAAHA-MS-7368
Bolton TA, Panciera DL. Influence of medications on thyroid function in dogs: an update. J Vet Intern Med. 2023;37(5):1626-1640. doi:10.1111/jvim.16823
Consulte también el contenido sobre la salud de las mascotas referido al hipertiroidismo en perros y gatos.
