La paresia posparto en las vacas lecheras es una alteración metabólica que se observa con mayor frecuencia al inicio de la lactancia, después del parto, cuando la excreción de calcio aumenta rápidamente y, al mismo tiempo, la concentración de calcio en sangre disminuye de forma aguda; también puede producirse en vacas de carne. Los signos clínicos, asociados con la hipocalcemia grave, incluyen parálisis, decúbito esternal y extremidades frías dentro de las 48 horas posteriores al parto. El diagnóstico se basa principalmente en los signos clínicos y la respuesta al tratamiento con calcio por vía intravenosa. Las medidas preventivas incluyen la realización de ajustes nutricionales antes del parto, como la implementación de una dieta de diferencia negativa entre cationes y aniones en la dieta, o la alimentación con un quelante del fósforo.
La paresia posparto se ha documentado en vacas lecheras desde hace más de 200 años. Las vacas afectadas por este trastorno común tienen hipocalcemia aguda, que provoca parálisis flácida aguda a sobreperaguda, sin fiebre, en el momento del parto o poco después. Otros signos clínicos incluyen cambios en la actividad mental, colapso circulatorio y timpanismo ruminal.
Etiología de la paresia posparto en vacas
Las vacas lecheras tienen un riesgo considerable de presentar hipocalcemia al inicio de la lactancia, cuando la excreción diaria de calcio aumenta de manera repentina de aproximadamente 10 g a aproximadamente 30 g por día. Este aumento en la excreción altera la homeostasis del calcio y puede hacer que las concentraciones de calcio en sangre disminuyan muy por debajo del rango de referencia inferior normal de, aproximadamente, 2,12 mmol/l (8,5 mg/dl). En vacas sanas, las concentraciones de calcio en sangre suelen disminuir en torno al inicio del parto, pero se recuperan rápidamente en los primeros días de lactación. Las vacas con paresia posparto presentan una disminución más pronunciada de la concentración de calcio en sangre, que por lo general desciende a <1,5 mmol/l (6,0 mg/dl).
La hipocalcemia inicialmente causa hiperexcitabilidad del sistema nervioso, que por lo general progresa a una disminución de la fuerza de las contracciones musculares y paresia.
La paresia posparto puede producirse en vacas de cualquier edad; sin embargo, es más común en vacas lecheras de alta producción que entran en la tercera o última lactación. La incidencia es mayor en las razas jersey y guernsey.
Hallazgos clínicos y diagnóstico de la paresia posparto en vacas
Postración alrededor del momento del parto.
Hiperexcitabilidad que progresa a parálisis flácida.
Diagnóstico basado en signos clínicos, momento y respuesta al tratamiento
La mayoría de los casos de paresia posparto en las vacas se producen entre el inicio del parto y aproximadamente hasta 3 días después del inicio de la lactación. Además de causar paresia posparto, la hipocalcemia puede contribuir a que se produzca distocia, prolapso uterino, retención de membranas fetales, metritis, desplazamiento del abomaso y mastitis.
La paresia posparto tiene tres estadios discernibles. En la etapa 1, las vacas están de pie y pueden caminar; sin embargo, muestran signos clínicos de hipersensibilidad y excitabilidad. Otros signos clínicos pueden incluir ataxia leve, temblores sutiles en los flancos y los tríceps, movimientos de las orejas, cabeceo, inquietud, arrastre de las patas traseras y bramidos.
Si el tratamiento con calcio no se instituye durante la etapa 1, las vacas probablemente progresarán a la etapa 2, que es más grave.
Las vacas en la etapa 2 de la paresia posparto están tan débiles que no pueden mantenerse en pie. No obstante, tienen suficiente control muscular para mantener el decúbito esternal. Los signos clínicos típicos en esta etapa incluyen obnubilación, anorexia, hocico seco, temperatura corporal subnormal y extremidades frías.
La auscultación de vacas en la etapa 2 revela taquicardia y disminución de la intensidad de los ruidos cardíacos como resultado de la alteración de la contractilidad cardíaca. El pulso periférico es débil.
La parálisis del músculo liso en la etapa 2 conduce a la estasis gastrointestinal, que puede manifestarse como hinchazón, incapacidad para defecar y pérdida del tono del esfínter anal. La incapacidad de orinar puede manifestarse como una vejiga distendida en el examen rectal.
Las vacas en la etapa 2 a menudo colocan la cabeza hacia los flancos en una posición comúnmente denominada «autoauscultación», ya que parece que la vaca está escuchando su propio corazón. Si la vaca es capaz de extender la cabeza, puede haber una curva en forma de S en el cuello debido a la asimetría de la musculatura cervical.
Las vacas con paresia posparto en la etapa 3pierden la conciencia progresivamente hasta entrar en coma. No pueden de mantener el decúbito esternal y yacen en decúbito lateral. Tienen flacidez muscular extrema, pueden no responder a los estímulos y pueden presentar una hinchazón grave. A medida que el gasto cardíaco empeora, la frecuencia cardíaca puede acercarse a 120 lpm y los pulsos periféricos pueden ser indetectables.
Si no se tratan, las vacas en la etapa 3 pueden sobrevivir solo unas pocas horas.
El diagnóstico de la paresia posparto a menudo se basa en la evaluación clínica y la respuesta al tratamiento. Existen pocos métodos diagnósticos precisos que puedan realizarse al lado de la vaca, y los que existen suelen ser costosos. Se puede obtener sangre antes del tratamiento en un tubo sin anticoagulante y enviarla para el análisis de la concentración de calcio total, si la vaca no responde al tratamiento.
Los diagnósticos diferenciales de la paresia posparto en vacas incluyen los siguientes:
mastitis tóxica;
metritis tóxica;
otras afecciones tóxicas sistémicas;
lesión traumática (p. ej., lesión de la babilla, luxación coxofemoral, fractura de pelvis, compresión de la columna vertebral);
síndrome de parálisis del parto (daño en las raíces lumbares L6 de los nervios ciático y obturador);
síndrome compartimental;
otros trastornos metabólicos (p. ej., hipomagnesemia, hipofosfatemia).
Algunas de estas enfermedades, además de la neumonía por aspiración, pueden producirse de forma simultánea con la paresia posparto o como complicaciones de esta.
(Consulte también Decúbito secundario bovino).
Tratamiento de la paresia posparto en vacas
Administración oral o subcutánea de calcio para vacas que están de pie.
Infusión intravenosa de calcio para vacas en decúbito.
Prevención de recidivas hipocalcémicas en todas las vacas afectadas.
Las vacas en decúbito tienen un riesgo extremadamente alto de lesión muscular y nerviosa; por lo tanto, el tratamiento de la paresia posparto debe ser rápido. La administración excesiva de calcio exógeno aumenta el riesgo de recidiva hipocalcémica. Se debe utilizar la dosis más baja de calcio necesaria para restaurar la concentración normal de calcio en sangre.
Pros y contras
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Las vacas con paresia posparto en etapa 1 (es decir, vacas que todavía están de pie) deben tratarse con un suplemento de calcio oral o una infusión subcutánea de calcio. El calcio oral se absorbe rápidamente en el torrente sanguíneo y no presenta riesgo de hipercalcemia posterior seguida de una hipocalcemia de rebote. Si se opta por el tratamiento con calcio oral, se debe administrar una dosis en bolo, seguida de una segunda dosis en bolo 12 horas después. Sin embargo, en la experiencia del autor, el calcio oral, a menos que se administre muy temprano en la etapa 1, no previene la progresión a la etapa 2; por lo tanto, se recomienda una infusión única de solución de gluconato de calcio al 23 % (500 ml, por vía subcutánea), seguida de suplementación de calcio oralpara prevenir una hipocalcemia de rebote.
El abordaje preferido para la suplementación de calcio oral es una fuente acidogénica de calcio (por lo general cloruro cálcico o sulfato cálcico) en forma de bolo. Las fuentes acidogénicas de calcio están fácilmente disponibles y favorecen la homeostasis del calcio en la vaca al aumentar la respuesta de los receptores de la hormona paratiroidea (PTH). La eficacia de la suplementación oral depende de la solubilidad y la absorción de los tipos de sales de calcio administradas.
Aunque los bolos de calcio de diferentes fabricantes pueden variar ligeramente en la cantidad de calcio que contienen, una dosis estándar de una formulación comercial típica en bolo de calcio oral proporciona 40–55 g de calcio elemental. El calcio sanguíneo aumenta a concentraciones máximas a los 30 minutos de la administración oral y equivale a unos 4 g de calcio intravenoso. La administración oral de calcio en una dosis estándar no causa hipercalcemia, no contribuye a las recidivas de la hipocalcemia y no aumenta la glucemia. Las dosis más altas pueden causar acidosis metabólica no compensada, disminución de la ingesta de alimentos y aumento del riesgo de recidivas de la hipocalcemia.
Las formulaciones en bolo de calcio oral son el medio más seguro de proporcionar suplementos de calcio oral. No se recomiendan las formulaciones orales en pasta, gel o líquidas de calcio suplementario, ya que representan un riesgo innecesario de aspiración e irritación faríngea. Los bolos de calcio oral deben incluir una cobertura para proteger a la vaca del daño a la mucosa si el bolo permanece en contacto con la mucosa faríngea o esofágica.
Se pueden utilizar fuentes no acidogénicas de calcio (por lo general, propionato de calcio) para la suplementación oral; sin embargo, no son preferidas en vacas con paresia posparto en la etapa 1. El propionato de calcio oral requiere una dosis más alta de calcio elemental (≥100 g), no potencia los mecanismos homeostáticos del calcio de la vaca y aumenta innecesariamente la glucemia, en un momento en que muchas vacas están hiperglucémicas. El propionato de calcio oral se reserva preferentemente para su uso a partir de los dos días posteriores al parto.
La infusión subcutánea de calcio (solución de gluconato de calcio al 23 %, 500 ml, por vía subcutánea, una vez) puede ser irritante, por lo que lo ideal es dividirla y administrarla en, al menos, dos sitios caudales a los omóplatos. Es necesaria una asepsia estricta para prevenir infecciones en el lugar de la inyección. Las soluciones que contienen formaldehído o dextrosa no deben administrarse por vía subcutánea porque son muy irritantes. La infusión subcutánea aumenta de inmediato la concentración de calcio en sangre, y esta alcanza su punto máximo en aproximadamente 4 horas. El aumento de la concentración de calcio en sangre es mayor después de la infusión subcutánea, que tras la administración oral de un bolo de calcio; pero menor que después de la infusión de calcio por vía intravenosa.
Dependiendo de qué tan baja sea la concentración de calcio en la sangre de una vaca en el momento del tratamiento, la infusión subcutánea de calcio puede causar hipocalcemia de rebote. La administración de calcio por vía oral, entre 4–8 horas después de la infusión de calcio subcutánea, está justificada para evitar este rebote.
Las vacas con paresia posparto en la etapa 2 o 3 (es decir, vacas en decúbito) requieren la corrección inmediata de su hipocalcemia mediante una infusión de calcio intravenosa. El tratamiento estándar para una vaca lechera adulta, aunque es empírico, es una única administración de 500 ml de solución de gluconato de calcio al 23 %, por vía intravenosa. La solución debe contener ácido bórico para solubilizar el gluconato de calcio y estabilizarla; por lo tanto, puede denominarse borogluconato de calcio.
Este tratamiento intravenoso estándar proporciona 10,7 g de calcio elemental, que es más que suficiente para restaurar la normocalcemia, incluso en las vacas más grandes con la hipocalcemia más pronunciada. Una dosis más baja de calcio intravenoso es probablemente la mejor opción para la mayoría de las vacas; sin embargo, las dosis más bajas no se han investigado de manera adecuada.
Los productos de infusión de calcio varían ligeramente en diferentes partes del mundo; la mayoría proporciona 8-12 g de calcio por infusión, lo cual es razonable.
Muchos productos comercializados para el tratamiento de la hipocalcemia incluyen fósforo, magnesio, glucosa o potasio, además del calcio. No se necesitan electrolitos adicionales para tratar la paresia posparto, y algunos pueden ser perjudiciales. El gluconato de calcio por sí solo es la mejor opción para el tratamiento intravenoso de la paresia posparto.
La vena yugular es el lugar preferido para la infusión de calcio intravenosa. La asepsia en el lugar de la inyección y la colocación precisa de la aguja dentro de la luz de la vena yugular son necesarias para reducir el riesgo de trombosis y fugas perivasculares.
La vena epigástrica superficial craneal (mamaria) puede ser más accesible que la vena yugular en algunas vacas postradas. Sin embargo, la vena mamaria es propensa a la trombosis y la flebitis y solo debe usarse cuando no hay ninguna vena yugular disponible.
La inyección intraperitoneal de calcio puede ser eficaz; sin embargo, plantea importantes problemas de seguridad para la vaca. La colocación de la aguja es ciega, lo que puede producir un depósito retroperitoneal, perirrenal o intraluminal de la solución de calcio. La inyección intraperitoneal también podría dañar vísceras y causar peritonitis.
La respuesta a la infusión de calcio intravenosa en las vacas con paresia posparto suele ser inmediata y satisfactoria. La respuesta al tratamiento intravenoso es el principal medio para confirmar el diagnóstico.
Es una excelente práctica tomar sistemáticamente una muestra de sangre antes del tratamiento, antes de iniciar la infusión de calcio intravenosa. Si la vaca no responde de manera favorable, esta muestra puede enviarse hasta 14 días después de su obtención, si se almacena en un refrigerador en funcionamiento, para la confirmación de laboratorio de hipocalcemia. Las muestras de sangre obtenidas después de la infusión de calcio intravenosa no pueden usarse con fines diagnósticos, ya que la concentración de calcio se ha alterado.
Una respuesta típica a la infusión de calcio intravenosa, en los casos de paresia posparto, incluye la disminución de la frecuencia cardíaca y el aumento de la intensidad del pulso a medida que se restablece la contractilidad cardíaca. La paresia muscular se invierte, lo que produce temblores musculares e intentos de la vaca de levantarse. En general, se espera que, después del tratamiento, aproximadamente el 75 % de las vacas en decúbito puedan levantarse dentro de las 2 horas. El daño musculoesquelético y nervioso preexistente es la razón principal por la que las vacas pueden permanecer en decúbito después de la corrección exitosa de la hipocalcemia.
Pros y contras
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La infusión de calcio intravenosa eleva transitoriamente las concentraciones sanguíneas de calcio hasta casi el doble del límite superior normal. Esta hipercalcemia transitoria pone a las vacas en riesgo de sufrir arritmia cardíaca mortal. Por lo tanto, las soluciones que contienen calcio deben administrarse lentamente (durante 10-20 minutos) mientras se monitorea el ritmo cardíaco mediante auscultación o pulso carotídeo. Si se presentan arritmias graves o bradicardia, se debe interrumpir la infusión hasta que se restablezca un ritmo cardíaco normal. Los animales con endotoxemia son especialmente propensos a las arritmias en respuesta al tratamiento con calcio intravenoso.
La hipercalcemia transitoria resultante de la infusión de calcio intravenosa también presenta un riesgo de recaída hipocalcémica. La hipercalcemia anula los esfuerzos de la vaca por movilizar sus propias reservas de calcio al detener la liberación de hormona partiroidea (PTH) y, en su lugar, desencadenar la secreción de calcitonina. En general, se espera que aproximadamente el 25 % al 40 % de las vacas postradas que puedan levantarse después de la infusión por vía intravenosa de calcio, vuelvan a estar postradas (por lo general, en 12–24 horas), a menos que se tomen medidas para disminuir el riesgo de recaída.
El mejor método para prevenir la recaída hipocalcémica es proporcionar acceso adecuado a una ración de lactación temprana bien formulada. El siguiente mejor método es administrar calcio oral como se describe para el tratamiento de la paresia posparto en la etapa 1. Las vacas deben estar de pie, alertas y ser capaces de tragar antes de recibir un bolo de calcio oral.
La infusión de calcio subcutánea también se puede utilizar para prevenir las recaídas hipocalcémicas. Es necesaria una asepsia estricta para prevenir infecciones en el lugar de la inyección. Las soluciones que contienen formaldehído o dextrosa no deben administrarse por vía subcutánea, ya que son muy irritantes. La mejor opción es una solución de gluconato de calcio al 23 %, 500 ml (la misma que se utiliza para la infusión intravenosa), por vía subcutánea. Esta solución sigue siendo bastante irritante y lo ideal es dividirla y administrarla en varios sitios; sin embargo, en la experiencia del autor, la infusión de 500 ml en un solo lugar, seguida de un masaje para esparcir el calcio a un área subcutánea más amplia, también es eficaz.
Prevención de la paresia posparto en vacas
Históricamente, la prevención de la paresia posparto en las vacas se ha abordado mediante la administración de dietas bajas en calcio durante el período seco. Un déficit de calcio desencadena la movilización de calcio antes del parto y prepara mejor a las vacas para responder a las necesidades masivas de calcio al inicio de la lactancia. Sin embargo, la ingesta de calcio debe limitarse a <20 g por día, para que este método sea eficaz, y este nivel de restricción de calcio en la dieta es casi imposible en condiciones normales de alimentación.
Por lo tanto, existen otros dos métodos comunes de alimentación nutricional antes del parto, para prevenir la paresia posparto sin restricción de calcio:
una dieta con diferencia catión-anión dietética (DCAD) negativa;
una dieta enriquecida con un quelante del fósforo, como el aluminosilicato de sodio (zeolita A).
Una dieta DCAD negativa se logra alimentando a las vacas con una dieta acidogénica durante aproximadamente 3 semanas antes del parto. Este abordaje genera una acidosis metabólica compensada (en contraposición al estado normalmente alcalótico de la vaca), aumenta la absorción gastrointestinal de calcio, mejora la respuesta de los receptores de la PTH y moviliza más calcio de los huesos.
La DCAD, calculada como miliequivalentes de [(Na + K) – (Cl + S)], cuantifica la capacidad de una dieta para evocar una respuesta ácida o alcalina. Una dieta preparto, con una DCAD entre –50 y –150 mEq/kg de materia seca de la dieta, suele ser óptima para prevenir la paresia posparto. Las dietas acidogénicas para vacas preparto se crean mediante la selección de ingredientes, de alimentos que tienen una DCAD inherentemente baja (por lo general, forrajes con bajo contenido de potasio o alto contenido de cloruro) y mediante la adición de aniones suplementarios (ácido clorhídrico premezclado o sales aniónicas, como cloruro de calcio, cloruro de magnesio, sulfato de calcio y sulfato de magnesio).
Es difícil optimizar de manera constante la acidificación de la dieta, ya que el contenido mineral de los forrajes puede cambiar rápidamente durante la mezcla y la alimentación de las raciones. El monitoreo frecuente del pH urinario permite realizar ajustes en la dieta para mantener una acidificación óptima, que es un pH urinario medio de aproximadamente 6,5. El pH urinario <5,5 indica una sobreacidificación, acidosis metabólica no compensada y una ingesta deficiente de materia seca. Un pH urinario >7,5 indica alcalosis metabólica, alteración de la capacidad de respuesta de la PTH y protección inadecuada contra la hipocalcemia.
El pH urinario debe controlarse aproximadamente dos veces por semana en las vacas preparto alimentadas con dietas acidógenas. Las pruebas frecuentes de pH permiten un ajuste rápido de la dosis de los aniones del suplemento. Cualquier vaca con la dieta acidogénica, durante más de 24 horas, es apta para la prueba de pH urinario, y se debe analizar un mínimo de ocho vacas.
Las dietas acidógenas están asociadas con una disminución de la ingesta de materia seca. Las pequeñas disminuciones (<10 %) en la ingesta son aceptables. Sin embargo, grandes disminuciones podrían dar lugar a una ingesta inadecuada de energía y a un mayor riesgo de trastornos relacionados con la energía, como retención de placenta, metritis, hígado graso y cetosis después del parto. La causa más frecuente de disminución excesiva en la ingestión de materia seca es la hiperacidificación, que se detectará mediante el monitoreo del pH urinario. La dosis de aniones debe disminuirse hasta que se restablezca la ingesta de materia seca.
Una estrategia alternativa para prevenir la paresia posparto es administrar un quelante del fósforo en el período preparto, durante al menos 10 días antes del parto. Estos quelantes reducen la absorción de fósforo en el intestino, lo que desencadena la liberación de fósforo y calcio desde el hueso hacia la sangre, lo que da lugar a un aumento de la concentración de calcio en sangre. La cantidad de quelante a entregar en la ración preparto, a menudo, apunta a 500 g por vaca por día; sin embargo, la cantidad necesaria depende de la concentración de fósforo de la dieta. La sobrealimentación con quelantes de fósforo puede provocar disminuciones en la ingesta de materia seca, hematuria posparto e hipofosfatemia clínica.
El tratamiento profiláctico de las vacas con calcio en el momento del parto puede disminuir el riesgo de sufrir paresia posparto; no obstante, no hay evidencia que respalde esta práctica. Si se inicia un tratamiento profiláctico con calcio, la vía de preferencia es la suplementación oral. Debido a que la suplementación de calcio oral solo eleva las concentraciones de calcio en la sangre durante un corto período, se debe administrar una segunda dosis de calcio en bolo 12–24 horas después. Consulte la , que muestra la cinética esperada de la suplementación de calcio oral (así como la suplementación intravenosa) para vacas sin signos clínicos de paresia posparto.
Datos extrapolados de la concentración sérica de calcio en vacas multíparas sin signos clínicos de hipocalcemia (N = 33), a las que no se les administró calcio suplementario (n = 11; línea verde discontinua), se les administró calcio por vía intravenosa (n = 11; línea roja continua) o recibieron dos bolos orales de calcio (n = 11; línea azul punteada).
La suplementación de calcio intravenosa fue una dosis única de 500 ml de solución de gluconato de calcio al 23 % (10,7 g de calcio), administrada en el momento del parto. La suplementación de calcio oral consistió en un bolo recubierto de grasa de una mezcla de cloruro de calcio y sulfato de calcio, administrado en el momento del parto (43 g de calcio), seguido de un segundo bolo 12 horas después.
Obsérvese que la primera muestra de suero se tomó 1 hora después de la administración intravenosa de calcio, que es mucho después de la concentración máxima de calcio esperada.
(Para convertir mg/dl a mmol/l, multiplíquelo por 0,25).
Cortesía del Dr. Garrett Oetzel. Datos extrapolados de Blanc CD, Van der List M, Aly SS, Rossow HA, Silva-del-Río N. Blood calcium dynamics after prophylactic treatment of subclinical hypocalcemia with oral or intravenous calcium. J Dairy Sci. 2014;97(11):6901-6906. doi:10.3168/jds.2014-7927.
El calcio subcutáneo (solución de gluconato de calcio al 23 %, 500 ml, por vía subcutánea, una vez, lo ideal es dividirla y administrarla en, al menos, dos lugares caudales a los omóplatos) también se puede utilizar para la prevención profiláctica de la hipocalcemia, seguido de la suplementación de calcio oral 4–8 horas después para prevenir la hipocalcemia de rebote.
Se desaconseja el uso profiláctico de calcio intravenoso para prevenir la hipocalcemia. Las vacas suplementadas a las que se le administró calcio intravenoso en el momento del parto experimentan una hipocalcemia considerable a las 24 horas después del parto (consulte la ), que persiste hasta al menos 48 horas después del parto y, probablemente, mucho más.
A lo largo de la historia se ha intentado la suplementación con vitamina D3 y sus metabolitos para prevenir la paresia posparto. Aunque algunos abordajes son clínicamente eficaces si las vacas están muy cerca de su fecha de parto, el riesgo de intoxicación es demasiado alto para el uso rutinario.
Hipocalcemia subclínica en vacas
La hipocalcemia subclínica, o discalcemia, en vacas se ha considerado durante mucho tiempo una forma menos grave de hipocalcemia clínica. En las vacas con hipocalcemia subclínica, las concentraciones de calcio en sangre disminuyen después del parto, alcanzando su nivel más bajo alrededor de 24 horas después del parto, aunque no se observan signos clínicos de hipocalcemia. No obstante, una caída posparto en la concentración de calcio en sangre es una respuesta fisiológica normal al inicio de la lactancia, siempre que las concentraciones se recuperen de manera natural a los valores normales, a los pocos días del parto.
En vacas multíparas, la dinámica beneficiosa del calcio sanguíneo posparto, definida como concentraciones de calcio en sangre >2,2 mmol/l (8,8 mg/dl) en el día 4 de lactación, se asocia con una alta ingesta de materia seca, un bajo riesgo de enfermedad por lactancia temprana y buenos resultados reproductivos. Entre las vacas normocalcémicas posparto para el día 4 de lactación, aquellas que tenían concentraciones bajas de calcio en sangre 24 horas después del parto (pero cuya hipocalcemia se resolvió el día 4 de lactancia) producen la mayor cantidad de leche dentro del rebaño.
Esquema que muestra la dinámica del calcio en sangre entre 1 y 4 días de lactación (DIM) en vacas multíparas normocalcémicas (concentración total de calcio en sangre >2,2 mmol/l [8,8 mg/dl]) frente a discalcémicas (concentración total de calcio en sangre ≤2,2 mmol/l). También se describen las características fisiológicas y los resultados clínicos asociados con la discalcemia.
Cortesía de la Dra. Jessica McArt y el Dr. Jackson Seminara; resumen esquemático de los datos producidos por McArt Dairy Cow Lab.
Las vacas multíparas con una dinámica deficiente del calcio en sangre posparto tienen discalcemia, definida como concentraciones de calcio en sangre ≤2,2 mmol/l (8,8 mg/dl) en el día 4 de lactación. Las vacas discalcémicas tienen una baja ingesta de materia seca posparto y un mayor riesgo de metritis y desplazamiento del abomaso; también tienen peores resultados reproductivos que las vacas normocalcémicas. Es más probable que sean descartadas del rebaño.
Las vacas discalcémicas con concentraciones bajas de calcio en sangre, a las 24 horas del parto, presentan hipocalcemia subclínica persistente; mientras que las vacas discalcémicas con concentraciones normales de calcio en sangre, a las 24 horas del parto, presentan hipocalcemia retrasada. Las vacas discalcémicas con hipocalcemia de aparición tardía son las que producen menos leche dentro del rebaño. (Consulte la ).
No se ha demostrado que la suplementación de calcio, en el momento del parto o dentro de las 24 horas posteriores, prevenga la hipocalcemia. Es probable que esto se deba a que la discalcemia se desarrolla como resultado de la reducción de la ingesta de materia seca y la inflamación excesiva en el período posparto inmediato.
Conceptos clave
La paresia posparto en el ganado lechero suele ser fácil de reconocer y tratar.
Es necesario un tratamiento rápido y eficaz para evitar complicaciones secundarias.
El tratamiento debe incluir medidas para disminuir el riesgo de sufrir recaída hipocalcémica.
Siempre se prefiere la prevención al tratamiento y, por lo general, se logra mediante la alimentación con una dieta acidogénica o un quelante de fósforo antes del parto.
Para más información
McArt JAA, Oetzel GR. Considerations in the diagnosis and treatment of early lactation calcium disturbances. Vet Clin North Am Food Anim Pract. 2023;39(2):241-259.
