La hemoglobinuria posparto es una afección esporádica, presente en todo el mundo, que afecta con mayor frecuencia a vacas lecheras de alto rendimiento al inicio de la lactación. Se caracteriza por el desarrollo de hemólisis intravascular aguda, a menudo asociada a hemoglobinuria, que conduce a una anemia potencialmente mortal. Aunque se considera ampliamente que la afección se debe a la hipofosfatemia y la deficiencia de fósforo, también se ha observado que otras etiologías, como la deficiencia de cobre y el consumo excesivo de colza, nabos y pulpa de remolacha azucarera, pueden causar hemoglobinuria. Los signos clínicos pueden incluir una disminución en la producción de leche, anorexia, letargia y membranas mucosas pálidas e ictéricas. Sin embargo, es posible que estos no sean evidentes hasta que la enfermedad esté muy avanzada. A menudo, el diagnóstico se realiza mediante signos clínicos y el descarte de otras causas de hemólisis intravascular. La transfusión de sangre completa es el único tratamiento que se sabe que es eficaz. Sin embargo, esto solo está indicado para casos graves.
Etiología y patogenia de la hemoglobinuria posparto en vacas lecheras
Se desconoce la causa exacta de la hemoglobinuria posparto; sin embargo, el agotamiento del fósforo o la hipofosfatemia, así como la deficiencia de cobre y posiblemente las sustancias hemolizantes contenidas en ciertos alimentos (como Brassica spp., remolacha azucarera o forraje verde) han sido incriminados como posibles factores causales o predisponentes.
Se supone que la deficiencia de fósforo asociada con el agotamiento de las reservas intracelulares de fósforo de los eritrocitos da como resultado una disponibilidad insuficiente de ATP en estas células, lo que puede aumentar su fragilidad osmótica, posiblemente predisponer a hemólisis intravascular. Aunque la hipofosfatemia marcada parece ser el resultado de laboratorio más consistente del análisis bioquímico de sangre en los animales afectados, muchas vacas lecheras experimentan una hipofosfatemia transitoria pronunciada al principio de la lactación y no desarrollan hemoglobinuria posparto, lo que indica que la hipofosfatemia no es el único factor causal. Los casos de hemoglobinuria posparto observados en Nueva Zelanda se han relacionado con la deficiencia de cobre, que se cree que aumenta la susceptibilidad de los eritrocitos al estrés oxidativo (1).
Hallazgos clínicos y lesiones de la hemoglobinuria posparto en vacas lecheras
Los casos clínicos de hemoglobinuria posparto son raros. Sin embargo, cuando ocurren, la tasa de letalidad es considerable (10 %-30 %) (2). En general, el trastorno permanece clínicamente no evidente hasta que el PCV cae por debajo del 20 %. A medida que continúa la hemólisis intravascular, las vacas afectadas muestran una caída en la producción de leche, anorexia y letargia. Los signos clínicos de anemia hemolítica marcada, como membranas mucosas pálidas e ictéricas, taquicardia, taquipnea y hemoglobinuria con orina de color marrón oscuro o rojo, se hacen evidentes de inmediato. Son frecuentes los casos de recuperación espontánea en los que la hemólisis intravascular se detiene sin intervención terapéutica. Las vacas que sobreviven a la crisis hemolítica pueden tardar varias semanas en recuperarse por completo.
Diagnóstico de la hemoglobinuria posparto en vacas lecheras
Valoración clínica
Antecedentes de parto reciente
Antecedentes de exposición a dietas bajas en fósforo o que contengan grandes cantidades de pulpa de remolacha, colza o nabos.
Exclusión de otras causas de hemólisis intravascular
El diagnóstico de la hemoglobinuria posparto por lo general se realiza mediante el reconocimiento de signos clínicos, particularmente orina oscura y anemia, durante la etapa característica de la lactación. La mejor manera de diagnosticar la hemoglobinuria es observar si la orina no se depura con el centrifugado (sin incluir la hematuria) y la presencia concurrente de anemia grave.
La ictericia se hace evidente después de unos días de hemólisis. La hemólisis intravascular causada por babesiosis o theileriosis se puede excluir mediante un análisis de frotis de sangre, y se pueden utilizar métodos de laboratorio estándar para excluir la leptospirosis o la hemoglobinuria bacilar.
Pueden realizarse pruebas diagnósticas y análisis de los alimentos o del pasto para identificar plantas tóxicas y deficiencias de fósforo, cobre u otros antioxidantes. Las concentraciones de fósforo en sangre son indicadores poco confiables para el diagnóstico de esta afección, ya que se pueden observar casos con concentraciones normales o incluso elevadas de fósforo en sangre. Las concentraciones normales o altas de fósforo en sangre, en animales con hemoglobinuria posparto, se han atribuido a la hemólisis intravascular masiva que libera grandes cantidades de fósforo del espacio intracelular al plasma.
Tratamiento y prevención de la hemoglobinuria posparto en vacas lecheras
Transfusión de sangre completa en casos graves
La transfusión de 4-6 L de sangre completa es el único tratamiento eficaz para la hemoglobinuria posparto (3). La transfusión de sangre, sin embargo, solo está indicada en los casos más graves, con PCV <15 %. Las vacas afectadas deben ser mantenidas en un entorno tranquilo, lo que evita el estrés físico tanto como sea posible y permite un fácil acceso al agua y al alimento. Se debe hacer un seguimiento minucioso del color de la orina, el comportamiento del animal y el PCV para identificar a los animales que requieren transfusión de sangre. Puede ser necesaria la administración oral de líquidos para mantener la hidratación en animales deprimidos.
El tratamiento oral con 200-300 g de sales de fosfato de sodio, cada 12 horas (que puede ser precedido por una infusión intravenosa con fosfato dihidrógeno de sodio, 60 g en 300 ml de agua estéril), es adecuado para corregir rápidamente la hipofosfatemia. Sin embargo, no detiene la hemólisis (4).
No está documentada la eficacia de estos tratamientos para prevenir hemólisis adicionales. En la actualidad no existe ninguna solución de fosfato de sodio o glicinato de cobre autorizada por la FDA para su administración parenteral que pueda utilizarse en rumiantes. Por lo tanto, el uso de estos compuestos en vacas lecheras se considera no prescrito. La corrección de las deficiencias minerales y la eliminación de las toxinas vegetales de la dieta pueden ayudar a prevenir la recurrencia.
Conceptos clave
La hemoglobinuria posparto es más frecuente en vacas lecheras de alta producción al inicio de la lactación.
Se desconoce la causa exacta. Sin embargo, la hipofosfatemia, la deficiencia de cobre, la exposición a plantas tóxicas y la presencia de sustancias hemolizantes en ciertos alimentos se han propuesto como factores predisponentes.
Muchas vacas no muestran signos clínicos hasta que el hematocrito cae por debajo del 20 %. Una vez que eso ocurre, el riesgo de mortalidad puede ser del 10 al 30 %.
La transfusión de sangre completa está indicada para los casos graves.
Para más información
Macwilliams PS, Searcy GP, Bellamy JE. Bovine postparturient hemoglobinuria: a review of the literature. Can Vet J. 1982;23(11):309-312.
Van den Brink LM, Cohrs I, Golbeck L, et al. Effect of dietary phosphate deprivation on red blood cell parameters of periparturient dairy cows. Animals. 2023;13(3):404.
Referencias
Smith B, Woodhouse D, Fraser A. The effects of copper supplementation on Stockhealth and production. 2. The effect of parenteral copper on incidence of disease, haematological changes and blood copper levels in a dairy herd with hypocuprosis. N Z Vet J. 1975;23(6):109-112. doi:10.1080/00480169.1975.34210
Macwilliams PS, Searcy GP, Bellamy JE. Bovine postparturient hemoglobinuria: a review of the literature. Can Vet J. 1982;23(11):309-312. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC1790234/
Van den Brink LM, Cohrs I, Golbeck L, et al. Effect of dietary phosphate deprivation on red blood cell parameters of periparturient dairy cows. Animals. 2023;13(3):404. doi:10.3390/ani13030404
Cohrs I, Grunberg W. Suitability of oral administration of monosodium phosphate, disodium phosphate, and magnesium phosphate for the rapid correction of hypophosphatemia in cattle. J Vet Intern Med. 2018;32(3):1253-1258. doi:10.1111/jvim.15094
