El síndrome de diarrea hemorrágica aguda en perros se caracteriza tanto por vómitos agudos como por diarrea. El diagnóstico se basa en los signos clínicos y la hemoconcentración. El tratamiento principal es la fluidoterapia intravenosa. Se podrían considerar los antimicrobianos parenterales en casos graves, como cuando existe preocupación por choque séptico, neutrocitopenia o neutrofilia marcada.
El síndrome de diarrea hemorrágica aguda (SDHA) en perros se caracteriza por vómitos agudos y diarrea hemorrágica, a menudo acompañado de hemoconcentración. Históricamente, el SDHA se conocía como gastroenteritis hemorrágica.
Etiología y fisiopatología del síndrome de diarrea hemorrágica aguda
La etiología y patogenia precisas del síndrome de diarrea hemorrágica aguda no están claras. El SDHA puede ser el resultado de una infección o de hipersensibilidad a Clostridium perfringens, en particular a las toxinas netF. Se identificó Clostridium spp. mediante cultivo bacteriano o evaluación inmunohistológica en biopsias del intestino delgado de perros con SDHA, lo que sugiere una asociación con el crecimiento excesivo de clostridiales.
La pérdida de líquido, proteínas plasmáticas y eritrocitos hacia la luz intestinal se produce de forma secundaria a un aumento de la permeabilidad intestinal.
Epidemiología del síndrome de diarrea hemorrágica aguda
Los perros jóvenes (edad media, 5 años) y los perros de razas pequeñas y toy (Yorkshire Terriers, Pinschers miniatura, Schnauzers miniatura, Caniches miniatura, Malteses) están sobrerrepresentados en el SDHA.
El SDHA no se considera contagioso.
Hallazgos clínicos del síndrome de diarrea hemorrágica aguda
Un inicio agudo de diarrea hemorrágica profusa (a menudo se dice que se asemeja a la mermelada de frambuesa) en un perro pequeño o de raza toy es característico del SDHA. Los vómitos, la anorexia, el letargo y el dolor abdominal son frecuentes. Los vómitos pueden preceder al inicio de la diarrea sanguinolenta. La pérdida marcada y hiperaguda de líquido puede producir un choque hipovolémico antes de la deshidratación clínicamente reconocible. Otros hallazgos históricos (p. ej., desviaciones del régimen prescrito, estado de vacunación) son normales.
La necrosis hemorrágica aguda de la mucosa intestinal y la inflamación neutrofílica son las lesiones histológicas predominantes, y las lesiones más graves se producen en el intestino grueso. No se suelen identificar lesiones histológicas de la mucosa en el estómago, lo que provocó el cambio de nombre de gastroenteritis hemorrágica a SDHA.
Diagnóstico del síndrome de diarrea hemorrágica aguda
Inicio agudo de diarrea hemorrágica.
Hemoconcentración grave (Hto a menudo >60 %)
El diagnóstico del síndrome de diarrea hemorrágica aguda suele basarse en la semiótica y la aparición aguda de los signos clínicos con hemoconcentración (Hto suele ser >60 %) y una concentración de proteínas plasmáticas totales de normal a levemente disminuida. La presencia de anemia no se prevé ni es típica.
Las anomalías en el hemograma completo se limitan normalmente a la hemoconcentración y la leucocitosis neutrofílica. Si hay neutropenia, puede haber preocupación por sepsis y/o enteritis por parvovirus.
El perfil bioquímico sérico puede ser irrelevante o mostrar una panhipoproteinemia leve, hipoglucemia (sepsis, disminución de la ingestión con reservas limitadas de glucógeno hepático) y anomalías electrolíticas compatibles con pérdida GI y disminución de la ingesta (es decir, hipopotasemia, hiponatremia, hipocloremia).
Si los tiempos de coagulación se prolongan de forma moderada o marcada, se debe investigar la coagulopatía o la CID.
Las anomalías radiográficas y ecográficas deben limitarse a íleo difuso y a asas intestinales llenas de líquido. Los diagnósticos diferenciales incluyen los siguientes:
Gastroenteritis bacterianas, víricas (p. ej., parvovirus, coronavirus) y parasitarias (p. ej., Trichuris vulpis, Ancylostoma spp., Uncinaria spp.).
Trastornos sistémicos con afectación GI secundaria (p. ej., hipoadrenocorticismo).
Coagulopatía (p. ej., intoxicación por raticidas, trombocitopenia, trombocitopatía).
Ulceración GI grave.
neoplasia.
pancreatitis
Perforación GI de cualquier etiología.
Tratamiento y pronóstico del síndrome de diarrea hemorrágica aguda
Rehidratación y tratamiento inmediatos con líquidos IV
Tratamiento complementario (p. ej., antieméticos)
Antimicrobianos parenterales si se indica.
La fluidoterapia IV inmediata es la base del tratamiento del síndrome de diarrea hemorrágica aguda. La tasa de administración del líquido cristaloide se basa en la perfusión del paciente, el grado de deshidratación y las pérdidas continuas.
Los perros que son marcadamente hipoproteinémicos o en estado de choque pueden beneficiarse de la terapia con coloides sintéticos o naturales (plasma fresco conservado o congelado).
No se recomienda el uso de antimicrobianos parenterales en casos leves a moderados. En perros con sospecha de enfermedad grave (p. ej., signos clínicos de enfermedad sistémica a pesar de la fluidoterapia adecuada, neutrofilia grave [>25 × 109/L], neutrocitopenia o desplazamiento degenerativo a la izquierda), se sugiere el tratamiento antimicrobiano. Se aconseja la administración parenteral de antimicrobianos (p. ej., 20-40 mg/kg, IV, de ampicilina, cada 6-8 horas) para el tratamiento de la translocación bacteriana o el choque séptico.
En animales con choque séptico o neutrocitopenia, está indicada una cobertura antimicrobiana adicional para bacterias gramnegativas (p. ej., enrofloxacino [solo en perros] 5-20 mg/kg, IV, cada 24 horas) (1).
En un estudio prospectivo de perros con SDHA y sin índices clínicos de choque séptico, el tratamiento con amoxicilina-ácido clavulánico no afectó la tasa de mortalidad, la duración de la hospitalización ni la gravedad de los signos clínicos (2). Esto puede sugerir que no todos los casos de SDHA se deben a una infección bacteriana primaria o que las bacterias implicadas pueden no ser sensibles a la amoxicilina-ácido clavulánico.
Según la concentración sérica de potasio, los líquidos de mantenimiento deben suplementarse con cloruro de potasio (20-40 mEq/L) para prevenir el desarrollo de hipopotasiemia. Los perros hipoglucémicos requieren suplementos de dextrosa (2,5-5 %). El tratamiento sintomático adicional, que incluye tratamiento antiemético y manejo dietético, es como se describe para el parvovirus canino y la gastritis aguda.
El pronóstico es bueno con el tratamiento adecuado. Sin embargo, pueden producirse complicaciones graves, como hipoproteinemia marcada, coagulación intravascular diseminada, sepsis, choque hipovolémico y la muerte. Además, la tasa de mortalidad puede ser alta si no se trata, pero es inferior al 10 % en perros hospitalizados.
Conceptos clave
Los perros con síndrome de diarrea hemorrágica aguda presentan vómitos y diarrea hemorrágica de aparición súbita.
El diagnóstico se basa en el cuadro clínico y la evidencia de hemoconcentración (el Hto suele ser >60 %).
El tratamiento principal es la fluidoterapia IV inmediata, la rehidratación y el tratamiento complementario.
Para más información
Unterer S, Busch K. Acute hemorrhagic diarrhea syndrome in dogs. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 2021;51(1):79-92.
Consulte también el contenido para propietarios de mascotas sobre el síndrome de diarrea hemorrágica aguda.
Referencias
Jessen LR, Werner M, Singleton D, et al; ESCMID Study Group for Veterinary Microbiology (ESGVM); European Network for Optimization of Antimicrobial Therapy (ENOVAT). European Network for Optimization of Veterinary Antimicrobial Therapy (ENOVAT) guidelines for antimicrobial use in canine acute diarrhoea. Vet J. 2024;307:106208. doi:10.1016/j.tvjl.2024.106208
Unterer S, Strohmeyer K, Kruse BD, Sauter-Louis C, Hartmann K. Treatment of aseptic dogs with hemorrhagic gastroenteritis with amoxicillin/clavulanic acid: a prospective blinded study. J Vet Intern Med. 2011;25(5):973-979. doi:10.1111/j.1939-1676.2011.00765.x
