Una anomalía congénita es una anomalía que está presente desde el nacimiento. Mientras que algunas enfermedades son evidentes inmediatamente después del parto, otras pueden no manifestarse clínicamente hasta que el animal pasa por un período de crecimiento, o incluso pueden no hacerse evidentes hasta la madurez. Las enfermedades que afectan al aparato locomotor se denominan enfermedades ortopédicas del desarrollo y probablemente sean multifactoriales, es decir, que su causa es una combinación de factores hereditarios y genéticos, además de factores posparto, como la nutrición.
Deformidades de las extremidades por flexión en grandes animales
Las deformidades de las extremidades por flexión son probablemente la anomalía más prevalente de potros y terneros. La mayoría se producen en el plano sagital y afectan principalmente los tejidos blandos (tendones y ligamentos), lo que da lugar a una hiperflexión o hiperextensión articular.
La hiperflexión persistente a menudo se denomina "tendones contraídos". Sin embargo, rara vez es una patología de los propios tendones, sino que la unidad del tendón es demasiado corta funcionalmente para la orientación correcta de la articulación.
Las deformidades de las extremidades por flexión tienen una patogenia compleja, con posibles factores congénitos que contribuyen a ellas, entre los que se incluyen los siguientes:
Exposición en el útero a agentes teratógenos o infecciosos
Mala posición en el útero
bocio,
Afecciones neuromusculares
Genética
La hiperflexión articular grave puede ocurrir por una mala posición uterina, lo que puede causar distocia en la yegua.
La hiperflexión articular grave también puede provocar la rotura del tendón extensor digital común (consulte la ).
La hiperextensión articular es común y suele ser leve, como resultado de la flacidez de los músculos flexores. El problema generalmente se corrige a medida que el neonato crece en fuerza y tamaño; sin embargo, si hay una distribución anómala del peso, la piel puede sufrir traumatismos.
En los casos más graves, se indican vendajes ligeros y herrería (herraduras adhesivas con extensiones palmares/plantares). Los períodos prolongados de vendajes pesados o el uso de férulas y yesos están contraindicados porque pueden empeorar la situación. Las complicaciones del vendaje pueden ir desde llagas y abrasiones hasta afectación neurovascular y necrosis tisular posterior.
La hiperflexión articular puede ser una indicación de cambios óseos anormales dentro de la articulación. En particular, la hiperflexión del carpo/tarso en el neonato puede indicar una osificación incompleta de los huesos cuboides pequeños (consulte la ). Por lo tanto, el examen radiográfico está indicado en estos casos.
El tratamiento y pronóstico dependen de la gravedad de la contractura articular. Los neonatos que nacen con carpos contraídos que no es posible enderezar manualmente tienen un mal pronóstico.
Los casos leves se pueden tratar con ejercicio controlado, analgésicos y oxitetraciclina (44-70 mg/kg, i.v. lentamente, diluidos en 250-500 mL de solución salina [NaCl al 0,9 %], cada 24 horas durante 2-3 días). La oxitetraciclina exhibe una inhibición dependiente de la dosis y la edad de la contracción del colágeno y la expresión del ARNm de la metaloproteinasa de matriz 1, lo que evita que los miofibroblastos acorten las fibrillas de colágeno. La eficacia disminuye a medida que los potros maduran. Con esta dosis, existe un riesgo de insuficiencia renal inducida; por lo tanto, el monitoreo bioquímico y el mantenimiento de la hidratación son críticos.
Los casos de moderados a graves de hiperflexión articular deben tratarse mediante el uso de férulas o yesos, la extensión manual frecuente de las articulaciones y una posible intervención quirúrgica. Las extensiones de los dedos no están indicadas en casos graves porque la presión sobre el dedo puede provocar la separación de la pared dorsal del casco.
Deformidades angulares de las extremidades en grandes animales
Las deformidades angulares de las extremidades son relativamente comunes en animales jóvenes, particularmente en razas de crecimiento rápido.
La desviación conformacional de una o más extremidades en el plano frontal da lugar a valgo (desviación lateral) o varo (desviación medial), debido a un crecimiento desigual en la epífisis o diáfisis de los huesos largos, un desarrollo anormal de los pequeños huesos cuboides del carpo o tarso, o la laxitud de las estructuras ligamentosas de soporte.
Perlas y trampas
|
Las deformidades angulares de las extremidades ocurren habitualmente en caballos, vacas, ovejas, cabras, llamas, alpacas y ciervos (consulte la ).
La osificación incompleta de los huesos cuboides se describe con mayor frecuencia en caballos y se produce en animales prematuros o en aquellos con posición uterina anormal, placentitis, insuficiencia placentaria, desnutrición materna grave, infección parasitaria grave, agresiones químicas, insuficiencia tiroidea o una madre con enfermedad sistémica (cólicos, choque).
Los potros con huesos osificados de manera incompleta pueden desarrollar defectos conformacionales permanentes debido a la compresión y el aplastamiento de los huesos; sin embargo, generalmente se intenta el tratamiento porque incluso los potros sin evidencia radiográfica de osificación pueden tener buenos resultados. El tratamiento consiste en reposo con o sin entablillado o yeso de la extremidad.
De manera similar, la deformidad angular de las extremidades debido a laxitud ligamentosa congénita ocurre comúnmente en animales jóvenes, generalmente en varias articulaciones o regiones, y da lugar a deformidades rotacionales y frontales de las extremidades. Puede deberse a la prematuridad, a desequilibrios hormonales o a una mala posición intrauterina. Si es posible enderezar la extremidad manualmente a la palpación, la deformidad angular de la extremidad se debe a la laxitud ligamentosa; si no se puede, la deformidad se debe a una anomalía ósea. Deben obtenerse radiografías para planificar el tratamiento.
El crecimiento fisario desigual generalmente se considera una afección ortopédica del desarrollo (es decir, adquirida, no congénita); sin embargo, es probable que exista una predisposición genética. Las lesiones fisarias están presentes ocasionalmente al nacer, pero generalmente ocurren de forma secundaria a un traumatismo o como manifestación de una osteocondrosis a medida que el animal crece. Pueden verse afectados caballos, ganado vacuno, ovejas y cabras, especialmente los que se alimentan con una ración de alta energía. En las ovejas, esto a menudo se conoce como "pata doblada" o "bowie".
La deformidad angular de las extremidades como resultado de un crecimiento fisario desigual se puede diagnosticar con un examen de conformación y una evaluación radiográfica. El tratamiento consiste en reposo o manipulación quirúrgica del crecimiento fisario, ya sea al acelerar o retardar el crecimiento. Los procedimientos quirúrgicos para manipular el crecimiento de la fisis incluyen los siguientes:
La transección y elevación perióstica hemicircular es el único procedimiento de aceleración del crecimiento y puede funcionar al reducir la compresión estática de la fisis, lo que permite la aceleración del crecimiento celular o influye en el ritmo de proliferación de condrocitos mediante un bucle de señalización en el que intervienen el péptido relacionado con la hormona paratiroidea (PTHrP) y otros factores.
El puente transfisario, que retrasa el crecimiento de la fisis, es más común e implica la compresión estática de la fisis mediante un implante quirúrgico (tornillo transfisario, tornillo y alambre, o placa ósea). El implante debe retirarse cuando se corrija la desviación de la extremidad. El pronóstico de la solidez atlética depende del grado de deformación, pero en general es bueno.
El crecimiento diafisario desigual es menos común, pero generalmente resulta en una deformación más grave. La corrección quirúrgica se realiza mediante osteotomía correctiva. El pronóstico suele ser de reservado a regular.
Displasias óseas en grandes animales
Las displasias óseas, trastornos ocasionados por un desarrollo anormal del esqueleto, se deben principalmente a anomalías genéticas. Los complejos procesos que intervienen en la formación y remodelación ósea están controlados por múltiples genes, y la mutación o deficiencia en cualquiera de estos genes puede provocar enfermedades.
Además de las anomalías genéticas, las displasias pueden ser el resultado de la exposición a toxinas o agentes infecciosos en el útero, o de la deficiencia de minerales en la madre.
Displasias óseas generalizadas
La mayoría de las displasias óseas generalizadas son mortales o semimortales, y provocan baja estatura, huesos de forma o longitud anormales y mayor fragilidad ósea (consulte la tabla .
En los capítulos correspondientes a cada especie se proporcionan más detalles sobre los trastornos específicos de cada especie; las afecciones que afectan a múltiples especies se detallan en el texto).
Displasias óseas generalizadas que afectan a grandes animales
Displasia | Naturaleza del trastorno | Especies de grandes animales afectadas |
|---|---|---|
Condrodisplasia | Defecto genético que afecta la capacidad de osificación endocondral; por lo tanto, se pierde la capacidad de formar cartílago y hueso a partir del cartílago. | Caballos, ganado vacuno, ovino, porcino |
Osteogénesis imperfecta | Defecto en la formación de colágeno de tipo 1 en los huesos que da lugar a osteopenia y fragilidad ósea excesiva, con múltiples fracturas intrauterinas, deformidad esquelética, muerte fetal, dientes frágiles, laxitud articular y esclerótica azul. | Ganado vacuno, ovejas |
Osteopetrosis | Trastorno hereditario principalmente genético causa un defecto en la resorción ósea osteoclástica, lo que resulta en la acumulación de hueso esponjoso primario dentro de las cavidades medulares y un aumento sistémico general en la masa ósea. | Ganado vacuno, caballos, ciervos |
Enanismo desproporcionado | Trastorno genético hereditario resultado de alteraciones en las vías de señalización o alteraciones estructurales. Las características físicas son específicas de cada raza. | Ganado vacuno, caballos, ovejas, cabras |
Condrodisplasia
La condrodisplasia es un trastorno del desarrollo del cartílago. El defecto subyacente afecta la formación del cartílago, lo que da lugar a defectos de todos los huesos formados por osificación endocondral.
Se considera que la condrodisplasia es algo diferente de la osteocondrosis. La osteocondrosis es una enfermedad común e importante de todas las especies de grandes animales. En este trastorno, se produce una alteración en la osificación endocondral, lo que hace que el cartílago se separe del hueso epifisario subyacente. La osteocondrosis se considera una enfermedad del desarrollo y se trata en otra sección; consulte Osteocondrosis en caballos.
Osteogénesis imperfecta
La osteogénesis imperfecta es un defecto generalizado, hereditario, de los huesos del ganado vacuno y ovejas, que se caracteriza por una extrema fragilidad de los huesos y por laxitud articular que se atribuye a cualquiera de un gran número de posibles mutaciones del colágeno de tipo I.
Aunque los huesos tienen una forma esencialmente normal, son muy frágiles y se rompen con poco esfuerzo. Los huesos largos son delgados y tienen corticales delgadas. Es posible que haya callos y fracturas recientes; por ejemplo, dentro de las costillas, lo que indica fracturas intrauterinas múltiples. La esclerótica puede ser azulada. La herencia es muy probablemente poligénica.
Osteopetrosis
La osteopetrosis es una enfermedad ósea metabólica rara caracterizada por un aumento sistémico de la masa ósea. Se hereda como rasgo autosómico recesivo simple en el ganado Angus, Simmental, Holstein-Friesian y Hereford. También se presenta en caballos y ciervos.
La osteopetrosis tiene las siguientes características:
Mortinatos prematuros 10 días a 1 mes antes de término.
Braquignatismo inferior.
Molares impactados.
Huesos largos fácilmente fracturados.
Las cavidades de la médula ósea desaparecen y se sustituyen por hueso esponjoso primario. El hueso intramedular anormal de tipo fetal consiste en tejido condroóseo. Los forámenes del cráneo y los huesos largos son hipoplásicos o aplásicos. El cráneo está engrosado y comprime el cerebro. Existe mineralización extensa de las paredes de los vasos y las neuronas del cerebro.
El diagnóstico se confirma con una bisección longitudinal de los huesos largos, que revela las diáfisis llenas de un tapón de hueso en vez de médula ósea.
Enanismo
El enanismo es una alteración del crecimiento óseo, generalmente hereditaria. Se puede clasificar como proporcionado (disminución del tamaño general sin cambios en las proporciones corporales) o desproporcionado (disminución del tamaño de una o varias partes del cuerpo de manera que las proporciones corporales se ven alteradas).
El enanismo debido a condrodisplasia es relativamente común y generalmente desproporcionado. Por el contrario, el enanismo debido a una deficiencia congénita de hormona del crecimiento es raro y generalmente proporcionado.
Displasias óseas localizadas
Algunas displasias óseas están localizadas en una región particular del esqueleto apendicular o axial, y la morbilidad depende de la ubicación y extensión de la enfermedad (consulte la tabla ).
Displasias óseas localizadas que afectan a grandes animales
Nombre de la displasia | Zona afectada | Naturaleza del trastorno | Especies afectadas |
|---|---|---|---|
Sindactilia | Dedos | Fusión parcial o completa de dedos funcionales | Ganado vacuno, ovejas, cerdos |
Polidactilia | Dedos | Aumento del número de dedos | Ganado vacuno, ovejas, cerdos, caballos |
Hemimelia | Extremidades | Ausencia parcial o total de uno o más huesos en una extremidad | Vacuno, caprino, ovino |
Braquignatismo inferior | Mandíbula (inferior) | Acortamiento de la mandíbula | Caballos, ganado vacuno, ovino, porcino |
Braquignatismo superior | Maxilar (superior) | Acortamiento del maxilar | Caballos, ganado vacuno, ovino, porcino |
Espina bífida | Columna vertebral | Cierre defectuoso de las láminas vertebrales dorsales en un segmento de la columna vertebral (generalmente lumbosacra) | Ganado vacuno, ovejas, cerdos, caballos |
Perosomus elumbis | Columna vertebral | Agenesia de la médula espinal y las vértebras lumbares, sacras o coccígeas. | Ganado vacuno, ovejas, cerdos |
Vértebras en bloque | Columna vertebral | Fusión completa o parcial de vértebras adyacentes | Ganado vacuno, ovejas, cerdos, caballos |
Vértebras en mariposa | Columna vertebral | Presencia de una hendidura sagital dorsoventral en un cuerpo vertebral | Ganado vacuno, ovejas, cerdos, caballos |
Hemivértebras | Columna vertebral | Fusión inadecuada de somitas con la consiguiente falta de formación de la mitad del cuerpo vertebral | Ganado vacuno, ovejas, cerdos, caballos |
Malformación vertebral compleja | Columna vertebral | Acortamiento de la columna vertebral cervical y torácica debido a múltiples hemivértebras o deformación de las vértebras | Ganado vacuno |
Mielopatía estenótica vertebral cervical | Columna vertebral | Compresión o estiramiento de la médula espinal debido al estrechamiento de la columna vertebral | Caballos |
Braquiespina (“columna corta, mortal”) | Columna vertebral | Acortamiento de toda la columna vertebral | Ganado vacuno |
Fusión atlantooccipital | Columna vertebral | Falta de separación del atlas del hueso occipital | Ganado vacuno, ovejas, cerdos, caballos |
Cifosis | Columna vertebral | Arqueamiento dorsal de la columna vertebral | Ganado vacuno, ovejas, cerdos, caballos |
Lordosis | Columna vertebral | Arqueamiento ventral de la columna vertebral | Ganado vacuno, ovejas, cerdos, caballos |
Escoliosis | Columna vertebral | Arqueamiento lateral de la columna vertebral | Ganado vacuno, ovejas, cerdos, caballos |
Tortícolis | Columna vertebral | Torsión de la columna vertebral | Ganado vacuno, ovejas, cerdos, caballos |
Sindactilia
La sindactilia o pie de mula es la fusión parcial o completa de los dedos de una o más patas. La sindactilia puede subclasificarse según el tipo y el grado de fusión; por ejemplo, puede afectar solo la piel y los tejidos blandos (sindactilia simple) o también las estructuras óseas (sindactilia compleja).
Se ha observado en numerosas razas de ganado vacuno, ovejas y cerdos, aunque es más prevalente en el ganado Holstein, y se hereda como afección autosómica recesiva simple.
Con mayor frecuencia resultan afectadas las manos, pero puede afectar a una extremidad o a las cuatro. Los animales con sindactilia caminan lentamente, suelen tener un paso alto, y pueden ser más propensos a la hipertermia.
Polidactilia
La polidactilia es un defecto genético del ganado vacuno, ovino, porcino y en ocasiones equino.
En su forma más frecuente, el segundo dedo está desarrollado, pero el espolón medial ha desaparecido. Los dedos de los pies pueden estar fusionados para formar polisindactilia. La polidactilia rara vez afecta solo una extremidad o las cuatro extremidades. La afección se observa con mayor frecuencia en múltiples extremidades, pero no en todas.
La polidactilia en el ganado vacuno parece ser poligénica, con un gen dominante en un locus y uno homocigoto recesivo en el otro. (Consulte la ).
Perosomus Elumbis
Perosomus Elumbis es una anomalía congénita de etiología desconocida que se caracteriza por agenesia parcial o completa de las vértebras lumbares, sacras y coccígeas. Se acompaña de artrogriposis bimélica posterior (que afecta extremidades bilaterales), caracterizada por anquilosis de las articulaciones con malformaciones musculares asociadas.
Los terneros afectados no pueden usar las extremidades traseras y deben ser sacrificados. Esta afección se ha descrito también en ovejas y cerdos.
Se sospecha que el defecto es hereditario.
También se ha reportado una disminución del número de vértebras en raras ocasiones, pero se cree que es un defecto genético.
Enfermedades de almacenamiento lisosomal que afectan el esqueleto de grandes animales
Un gran grupo de enfermedades hereditarias/genéticas son el resultado de deficiencias de enzimas lisosomales específicas que culminan en la acumulación de sustratos dentro de las células, particularmente glucosaminoglicanos parcialmente catabolizados.
La gangliosidosisGM1 ocurre en ganado vacuno y ovejas y se debe a una deficiencia de la enzima β-galactosidasa. Las lesiones esqueléticas pueden incluir enanismo proporcionado, irregularidad de los espacios intervertebrales y cambios degenerativos del cartílago articular.
La porfiria eritropoyética congénita es una afección hereditaria del ganado vacuno, las ovejas y los cerdos que provoca un metabolismo anormal de la porfirina. Las porfirinas son compuestos orgánicos que incluyen hemo, un precursor de la hemoglobina, que es esencial para el transporte de oxígeno en la sangre.
Una mutación genética que impide el metabolismo de la porfirina causa acumulación de porfirinas en la sangre, que provoca la coloración marrón rojiza de los dientes, los huesos y la orina, y otros tejidos. El exceso de porfirina en la piel provoca dermatitis después de la exposición a la luz solar.
Trastornos musculares congénitos y hereditarios en grandes animales
Varios trastornos hereditarios afectan los músculos esqueléticos en los animales, incluidos los defectos de los músculos esqueléticos, las miopatías hereditarias y congénitas, la miotonía, las miopatías metabólicas, la hipertermia maligna y los trastornos que causan un desarrollo anormal de las neuronas motoras inferiores (consulte la tabla ).
En los capítulos correspondientes a cada especie se proporcionan más detalles sobre los trastornos específicos de cada especie; las afecciones que afectan a múltiples especies se detallan en el texto).
Trastornos musculares que afectan a grandes animales
Tipo de trastorno | Definición | Ejemplos | Especies afectadas |
|---|---|---|---|
Anomalías musculares | Anomalías en la formación y disposición de músculos se asociados con una lesión en el tejido neuronal | Hipoplasia miofibrilar (patas abiertas) | Cerdos |
Hiperplasia muscular (doble musculatura) | Ganado vacuno, ovejas | ||
Esteatosis muscular | Ganado vacuno, ovejas, cerdos | ||
Miopatías hereditarias y congénitas | Trastornos musculares genéticos que están presentes al nacer, aunque su aparición puede retrasarse | Miopatía del músculo diafragmático | Ganado vacuno |
Distrofia muscular de las ovejas Merinas | Ovejas | ||
Miotonía | Incapacidad temporal de las fibras musculares esqueléticas para relajarse, lo que resulta en tensión muscular | Miotonía de la cabra (“cabras desmayadas”) | Cabras |
Parálisis periódica hipercalémica | Caballos | ||
Trastorno similar a la distrofia miotónica | Caballos | ||
Paresia espástica del ganado | Ganado vacuno | ||
Miopatías metabólicas | Metabolismo esquelético anormal que conduce a disfunción neuromuscular | Miopatía equina por almacenamiento de polisacáridos | Caballos |
Deficiencia de la enzima ramificadora del glucógeno | Caballos | ||
Deficiencia de la miofosforilasa (enfermedad por almacenamiento de glucógeno) | Caballos, ganado vacuno, ovejas | ||
Hipertermia maligna | Provoca un aumento repentino de la concentración de calcio mioplasmático, contracción prolongada e hipertermia que pone en peligro la vida | Hipertermia maligna (síndrome de estrés porcino) | Cerdos |
Síndrome maligno similar a la hipertermia | Caballos anestesiados | ||
Afecciones primarias del SNC | Defecto neuroectodérmico que conduce a la denervación muscular | Artrogriposis | Caballos, ganado vacuno, ovino, porcino |
La distrofia muscular es "una miopatía progresiva hereditaria caracterizada histológicamente por la degeneración y regeneración continua de las fibras musculares" (1). Si bien algunas miopatías de grandes animales tienen características similares, no se pueden clasificar como distrofias. Por ejemplo, la miopatía de las ovejas merino a menudo se denomina distrofia muscular; sin embargo, la degeneración y regeneración continua de las fibras no es un rasgo distintivo de esta enfermedad. En cambio, se produce atrofia progresiva de las fibras musculares y sustitución por células adiposas.
Los defectos musculares en grandes animales incluyen hipoplasia miofibrilar, hiperplasia muscular ("doble musculatura") y esteatosis muscular.
La esteatosis muscular, una afección en la que las fibras musculares se reemplazan por depósitos de grasa, se presenta ocasionalmente en ganado vacuno, ovejas y cerdos en el momento del sacrificio. A veces, una anormalidad de la marcha indica la presencia de esteatosis muscular antes del sacrificio, pero por lo general no se encuentra la afección hasta la inspección de la canal.
La afección puede ser difícil de diagnosticar; a menudo, solo la restricción de la esteatosis muscular a un solo grupo muscular en una canal con poco veteado la hace evidente
En cerdos existen pruebas de que el inicio de la esteatosis muscular se acompaña de acumulación de lípidos en las fibras musculares.
No se observan signos clínicos de la enfermedad, y se desconoce la causa.
Las lesiones visibles son áreas pálidas y simétricas en los músculos afectados, especialmente en el lomo, el cuello y la parte superior de las extremidades. Microscópicamente muchas fibras musculares están sustituidas por células adiposas.
La artrogriposis es causada por un desarrollo o estructura anormal de los músculos esqueléticos como resultado de la falta de estimulación por parte de una neurona motora inferior anormal. Una anomalía neuroectodérmica subyacente que causa la denervación del músculo correspondiente hace que una o más extremidades se roten o se curven gravemente hacia adelante o hacia atrás, con o sin curvatura de la columna toracolumbar (escoliosis o cifosis) o el cuello (tortícolis).
Los animales afectados suelen nacer muertos, y la rigidez de las extremidades afectadas suele provocar distocia.
La artrogriposis puede ser genética o deberse a la exposición de la madre a virus o toxinas.
La artrogriposis ocurre con cierta frecuencia en caballos, vacas, ovejas y cerdos.
La deficiencia de miofosforilasa, o enfermedad de almacenamiento de glucógeno (GSD), ocurre en caballos, vacas y ovejas. Esta enfermedad es el resultado de defectos en el procesamiento de la síntesis o degradación del glucógeno en los músculos, el hígado y otros tipos de células.
La GSD puede ser genética o adquirida. La EAG genética está causada por cualquier error innato del metabolismo (enzimas genéticamente defectuosas) implicadas en estos procesos.
En los animales de producción, la GSD adquirida es causada por la intoxicación por el alcaloide castanospermina. La castanospermina inhibe las enzimas que intervienen en el metabolismo del glucógeno, lo que provoca una acumulación anormal de glucógeno en los tejidos. Los animales pueden estar expuestos a través de la ingestión de ciertas leguminosas. En algunos casos, semillas y restos de plantas pueden propagarse a tierras de pastoreo previamente seguras a través de la escorrentía de agua, las inundaciones o el movimiento del suelo. Si se cosecha material vegetal de especies que contienen castanospermina junto con cultivos forrajeros, puede convertirse en parte de mezclas de heno, ensilado o granos. Esto es más probable si las plantas tóxicas crecen en pastizales mixtos o si se utilizan alimentos de origen inadecuado. Por lo general, la exposición se produce a través de pastos o piensos contaminados que contienen estas plantas o sus semillas.
La debilidad muscular progresiva y la incapacidad para levantarse adecuadamente pueden ser evidentes en animales con GSD.
De los 11 tipos de enfermedades por almacenamiento de glucógeno caracterizadas en seres humanos, 5 (tipos I, II, III, VII y VIII) se han identificado en animales. La glucogenosis tipo II en los bovinos Shorthorn y Brahman está bien documentada y se hereda como una afección autosómica recesiva.
El ganado afectado desarrolla debilidad muscular y muere entre los 9 y los 16 meses de edad, a menudo con cardiomegalia e insuficiencia cardíaca congestiva. Estudios morfológicos y bioquímicos han revelado grandes depósitos de glucógeno intraliposomal y citoplasmático.
Las ovejas Corriedale también desarrollan glucogenosis de tipo II.
La deficiencia de miofosforilasa (glucogenosis tipo V) es un trastorno autosómico recesivo en el ganado vacuno Charolés. El ganado afectado muestra intolerancia al ejercicio y puede aumentar la actividad sérica de enzimas musculoesqueléticas. Las enzimas AST, CPK y LDH elevadas indican daño muscular debido a la disfunción metabólica causada por los defectos de almacenamiento y utilización del glucógeno.
Referencias
Cooper BJ, Valentine BA. Muscle and tendon. In: Maxie MG, ed. Jubb, Kennedy, and Palmer's Pathology of Domestic Animals. Vol. 1. 6th ed. Elsevier; 2016:192-196.
